ESTUDO DIRIGIDO PCI CARDIOVASCULAR PROFS. MARIO

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Estudo Dirigido PCI CARDIO-
VASCULAR – Bioquímica – Prof. 
Mário. 
 
1. Faça um esquema representando as diferentes linhas e bandas do músculo esquelético: 
banda A, banda I, linha Z, banda H e linha M. De maneira geral, que proteínas ou 
filamentos compõem cada uma destas estruturas? 
 
2. De que maneira a despolarização da fibra muscular, provocada pelo neurônio motor, 
causa a liberação do íon cálcio do retículo sarcoplasmático? 
 
3. De que forma o íon cálcio provoca a liberação dos sítios de ligação actina-miosina 
presentes na molécula de actina nos músculos esquelético e cardíaco? 
 
4. Qual a diferença entre o músculo esquelético e o liso quanto à ligação intracelular do 
cálcio para iniciar a contração muscular? 
 
5. Quais os caminhos metabólicos que o piruvato pode seguir? Explique sua resposta 
correlacionando o estado fisiológico de um atleta endurance. 
6. Baseado na questão anterior, no exercício intenso, as fibras musculares ficam 
relativamente submetidas à oxidação da glicose. Justifique este fato e explique como o 
produto formado desta via pode ser reciclado em glicose. 
 
7. Qual, a importância da frutose 2,6-bifosfato na regulação da glicóIise? Explique sua 
resposta correlacionando isto a atividade da enzima AMPK. 
8. Qual(ais) o(s) estimulo(s) metabólico(s) que ativam a enzima AMPK? Quais as vias 
metabólicas são reguladas por esta enzima? Em quais pontos? 
9. Disserte sobre o balanço Fosfocreatina – Creatina e o papel da enzima Creatinaquinase 
num contexto de exercício físico de força. 
10. Qual o papel da enzima Lactato desisdrogenase no coração? 
11. Qual a relação entre a Lp (a) e o risco de doenças cardiovasculares (CHD)? 
12. De que maneira o colesterol pode ser encontrado nas células vivas e de quais vias ele é 
precursor? 
13. Como é feito o controle da síntese do colesterol? 
14. Quais as terapias para redução dos níveis séricos de colesterol? 
15. Quais os principais passos na coagulação do sangue? Que tipos de proteínas estão 
envolvidas no processo como um todo? 
 
16. Quais os passos da via intrínseca? Quais os passos da via extrínseca? 
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17. Descreva a ativação da trombina e a formação da rede de fibrina. 
 
18. Quais os mecanismos anticoagulantes que você conhece? 
 
19. Como é feita a dissolução do coágulo? 
 
20. Compare os papéis das plaquetas e do endotélio no mecanismo hemostático. 
 
 
21. Uma mulher de 52 anos consultou seu médico a respeito de sua perna esquerda inchada 
e dolorida. O médico diagnosticou acertadamente a tromboflebite aguda e internou a 
paciente imediatamente no hospital. Iniciou-se o tratamento com heparina, ministrada 
por injeção. Após vários dias, iniciou-se a administração oral de um anticoagulante do 
tipo cumarínico. O tempo de protrombina da paciente era de 12 segundos, assumido 
como controle. Este tempo aumentou para 36 segundos quando a dose foi aumentada, e 
a dose de manutenção, que deixava o tempo de protrombina entre 30 e 40 segundos era 
dada diariamente. A paciente lentamente melhorou e a heparina foi descontinuada. Ela 
obteve alta após 3 semanas de hospitalização, com um suprimento de cumarina e a 
obrigação de comparecer semanalmente ao laboratório para medir o tempo de 
protrombina. Ela seguiu o conselho por vários meses. Devido a aborrecimentos e 
despesas, ela parou de ir ao médico e ao laboratório, mas continuou a tomar o 
anticoagulante cumarina. Seis semanas depois ela retornou ao médico porque estava 
urinando grande quantidade de urina vermelha brilhante. Ela foi imediatamente 
hospitalizada, e um análogo da vitamina K, solúvel em água, a menadiona, foi 
ministrada parenteralmente. Antes do início do uso da droga seu tempo de protrombina 
era 73 s. O anticoagulante cumarina foi suprimido e mais menadiona e vitamina K 
foram dados. A hematúria cessou em 24 horas e o tempo de protrombina, no final era 
13 Seg. 
 
22. Quais eventos bioquímicos estão envolvidos na dissolução do trombo? 
 
23. Como os anticoagulantes tipo cumarina diminuem a tendência do sangue de coagular? 
 
24. Por que a vitamina K é eficaz em neutralizar a ação dos anticoagulantes do tipo 
cumarina? 
 
25. Por que foi dada inicialmente a menadiona em lugar da vitamina K2 natural? 
 
26. Um dos adventos da bioquímica moderna é o estudo dos componentes da saliva de 
insetos hematófagos. Tal pesquisa tem sido movida pelo impressionante impacto desses 
organismos em populações humanas em virtude das doenças que podem transmitir. O 
sucesso adaptativo dos insetos se deve a vários fatores entre eles ao surgimento de 
compostos variados com capacidade anticoagulante, antiagregação plaquetária e 
vasodilatadora. Nesse sentido responda: 
 
- Aponte pelo menos dois papéis para a trombina na cascata de coagulação. 
- Qual o mecanismo de ação dos fatores de ativação do plasminogênio (estreptoquinase, 
uroquinase)? 
 
 
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27. A tensão de oxigênio local tem um profundo efeito sobre a vasculatura, que compensa a 
insuficiência vascular por meio da indução de angiogênese. Um importante mediador neste 
processo é o fator induzível por hipóxia (HIF), complexo, que é ativado em células hipóxicas e 
aumenta a transcrição de uma ampla gama de genes, incluindo fatores de crescimento 
angiogênicos, como VEGF. Os HIFs sao primariamente regulados através de da destruição 
proteossómica da subunidade reguladora, HIF-1α ou HIF-2 α. O regulamento é através da 
modificação de prolinas específico nas cadeias de HIF-α que são hidroxilados por uma família 
de enzimas recém-identificadas que necessitam de oxigênio molecular e 2-oxoglutarato como 
cosubstrates e ferro como um cofactor. Cadeias seguinte modificação HIF-α são capturados por 
um complexo ubiquitina ligase E3 contendo o von Hippel-Lindau (VHL) uma proteína 
supressora de tumor. O HIF prolil hidroxilase (enzimas PHD) agem como sensores de oxigênio 
HIF regula, portanto, a angiogênese. O sistema PHD-HIF-BVS oferece uma gama de 
oportunidades para a manipulação terapêutica. Assim, observe a lista abaixo e proponha dentro 
do contexto o de Hipoxia o eventual papel de cada produto protéico dos genes. (Semin Cell Dev 
Biol. 2002 Feb;13(1):29-37. Oxygen sensors and angiogenesis. Maxwell PH, Ratcliffe PJ.)