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O que é dor? Apenas órgãos do abdome podem referirr dor para essa região? Discorra sobre o nível 1 da transmissão do esímulo da dor: Dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável asociada com um dano tecidual real ou potencial. Precisamos saber a origem das sensações dolorossas. Parede abdominal: Fibras ópticas Peritônio parietal: Condução lenta Visceras: Condução lenta Falso Essa dor pode ser originária da coluna, traqueia, mamas, coração, aparelho reprodutor. orgaos abdominais que podem estar resposáveis por essa dor são: estômago, baõ, fígado e pâncreas. Nível 1: Formado por neurônios aferentes presentes nas vísceras que captam a estimulçõ dolorosa inicialmente. São fibras de condução lenta que transmitem uma dor nao localizada e mal caracterizada. Dor abdominal Gastroenterologia Quais são as 3 origens de sensação dolorosa na dor abdominal? Discorra sobre o nível 2 da transmissão do esímulo da dor: Nível 2: Neurônios que cruzm até o lado contralateral da medula e sobe até o talamo e sustância reticular. São fibras de tarnsmissão mais rápida. Ocorre o estímulo nocivo (visceral) que faz a transmissão com o corno posterior da medula Atravessa a medula do corno posterior para corno anterior Do corno aterior vai para o tálamo e substância reticular, de onde parte para o córtex O córtex, então, manda por via aferente a resposta que condiz com a interrupção da dor. Qual a função do tálamo na condução da dor? É no tálamo que ocorre o processamento emocional (cada pessoa tem a sua interpretação sobre o circuito de percepção da realidade) Portanto, em cada pessoa a dor visceral tem uma característica. Nível 3: São neurônios que levam a mensagem de dor até o córtex e o sistema límbico. Como é a fisiopatologia do estímulo da dor? Discorra sobre o nível 3 da transmissão do esímulo da dor: Quais os tipos de dor abdominal? Visceral Parietal Referida 1. 2. 3. Quais as características da dor visceral? Pode ocorrer por estímulo mecânico (distensão) ou químico (citocinas inflamatórias) Pode ocorrer em casos de apendicite e obstrução intestinal É uma dor insidiosa, mal localizada e que tem sintomas associados (como sudorese, plidez cutânea, náuseas e vômitos). Quais as características da dor parietal? Ocorre quando há comprometimento do peritônio parietal, sendo mais localizada e intensa. Essa dor costuma piorar com movimentos de irritação peritoneal como tosse, moviemntos bruscos e irritação. Um claro exemplo é a apendicite aguda É uma dor que acontece em um ponto diferente do órgão doente. Alguns exemplos podem ser: IAM, gravidez ectópica, dor diafragmática. Essa dor corre pois 2 neurônios aferentes da pele e vísceras entram na mesma altura do corno posterior da medula. Quai as principais etiologias da dor abdominal (quanto ao mecanismo)? Dor originada no abdome (inflamação parietal peritoneal, obstrução mecânica da viscera oca, distúrbios vasculares, parede abdominal, distensão de superfícies viscerais, neoplasias) Dor referida de fontes extra-abdominais (tórax, medula espinhal e genitália) Causas metabólicas (exógenas e edógenas) Causas neurológicas (Orgânicas e funcionais) A dor de apendicite aguda costuma ser visceral nos primeiros dias ou horas e depois evolui com comprometimento do peritônio parietal, passando a se tornar mais localizada. A dor classica que conhecemos da apendicite é uma dor parietal, não visceral. Quais características da dor referida? Quais características da dor da apendicite aguda? Dor abdominal aguda (ites): apendicite, úlcera, colecistite, coledocolitíase, pielonefrite pancreatite. Dor abdominal crônica: Donças funcionais ccomo dispepsia funcional, síndrome do intestino irritado. 1. 2. Qual a definição de dispepsia funcional? Dispepsia funcional ou síndrome dispeptica é um grupo heterogênio de sintomas recorrentes e crônicos localizados na parte suerior do abdome Para dar o diagnóstico de síndrome dispeptica e preciso ter mais de 1 sintoma (além da dor abdominal) Quais as pricipais características da dispepsia funcional? É uma desordem no eixo cerebro-intestinal. A partir de uma microflora produtora de citocinas e neurotransmissores que interferem na apresentação clínica da doença. Quadro clínico: Quaixas iniciadas nos últimos 6 meses e mais frequentes nos últimos 3 meses. Tem ausência de lesões estruturais (EDA normal) que justifcariam o quadro. É um diagnóstico de exclusão, portanto, primeiro deve-se descartar causas orgânicas. Quai as principais etiologias da dor abdominal (quanto ao tempo)? 1 ou + dos seguintes sintomas: plenitude pós prandial, saciedade precoce, dor epigástrica, queimação epigástrica. Não há evidência de doença estrutural: endoscopi normal, ausÊncia de infecção por H. Pylori, ausência de doença sistêmica, orgânica ou metabólica. Aparecimento ao menos 6 meses antes do diagnóstico e ativos durante os últimos 3 meses. Síndrome do desconforto pós prandial: plenitude pós prandial, saciedade precoce, 3 diaas por semana. Síndrome de dor epigástrica: dor epigástrica, queimação epigástrica (intermitente, moderada, grave). O diagnóstico da dispepsia funcional é clínico e pode ser dado através dos critério de Roma IV. Pode esta presente em até 40% das consultas de gastro. tem mais prevalência no sexo feminino do que no sexo masculino Como é dado o diagnóstico de dispepsia funcional? Qual a epidemiologia da dispepsia funcional? Síndrome do desconforto pós prandial: sintomas de saciedade e plenitude são são mais evidentes que a dor epigástrica. tem que acontecer 3X na semana. Síndrome de dor epigástrica = dor, ardor e queimação epigástrica mais prevalente que penitude e saciedade. 1. 2. Qual a fisiopatologia da dispepsia funcional? A sua origem é multifatorial e controversa. A forma pela qual a mensgemchega no córtex da pessoa interfere em como será a sua percepção de dor. A hipersensibilidade visceral é a base para a dspepsia funcional aparecer. Quais as pricipais causas da dispepsia funcional? Hipersensibiliade visceral: é a base para a dispepsia funcional aparecer Fatores psicossociais: na região do tálamo e substância reticular chega tanto a mensagem de emoção, vivência e memórias individuais quando a dor. H Pylori: paciente com sintoma dispeptico + EDA normal + presença de H. Pylori é recomendado tratar a bctéria. Motilidade gástrica 1. 2. 3. 4. Quais as classificações da dispepsia funcinoal? Dor abdomial associada a outros sintomas + afastada cauas estruturais Alimentos estimuladores de HCT, lipídios, poissacarídeos fermentáveis Pós gastroenterite infecciosa Eosinofilia gastroduodenal -> decorrente de uma inflamação no estômago, esôfago e intestino. Alterações da microbiota -> alteração da microbiota que leva a uma microinflamação da mucosa. 1. 2. 3. 4. *OBS: a hiperprodução de ácidos causa a azia. Como é feito o raciocínio diagóstico da síndrome dispéptica ? Quais podem ser os gatilhos da crise dispeptica funcional? Analisar sinais de alarme: início >50 anos, emagrecimento, anemia ferroprova, vômitos recorrentes, disfagia progressiva, sangramento, tumoração abdominal palpável, história familiar de neoplasia gástrica, úlcera péptica anterior, icterícia. Exclusão de AINES e AAS Se sintomas de DRGE típicos, fechar esse diagnóstico provisório e reiniciar tratamento empírico. Se persistência dossintomas DRGE pouco provável. Afastar estrongiloidiase e giardiase Afastar doença celíaca e intolerância a lactose. EDA durante período sintomático e sem uso de terapia anti secretora. USG de abd e exames laboratoriais Abordagem ampla e global. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Como é feito o tratamento da síndrome dispéptica? Recomendação de hábitos dietéticos (exclusão de FOODMAPS) e atividade física. Tratamento dietético de exclusão alimentar Atividade física é benéfica para cfunção cardioresppiratória e modifica a flora intestinal. ARSENAL (armas medicamentosas) Procinéticos Anti secretores Psicotrópicos = antidepressivos eantipicóticos Psicoterapia1. 2. 3. 4. Como é dado o diagnósico essencial da gastrite crônica? O diagnóstico é feito essencialmente histopatologico Como é feita a conduta diagnóstica ara pacientes com dispepsia funcional ? Quais exames são feitos para diagnóstico da síndrome dispéptica orgânica? Paciente com dor ou desconforto abdominal (azia) há 6 meses, mais frequente nos últimos 3 meses asociado a saciedade e plenitude Funcional: Diagnóstico trnsitório até afastar causas orgânicas. Orgânica: Eosinofilia infecciosa, gastrite, duodenite, DUP, colecistopaticas, insuficiência exócrina do pancreatica, intolerância alimentar, distúrbios absortivos da mucosa duodenal, parasitoses intestinais, uso de medicamentos, neoplasias. EDA (esofagites, gastroenterites, infecciosas, DUP< neoplasias) USG abd total ( vesícula biliar, fígado) Ressonância magnética abd superior (pâncreas) Abdome superior Laboratoriais (enzimas hepáticas e pancreáticas, perfil de ferro e vitaminas) Perfil metabólico (glicemia, lipídeos e ácido úrico) Teste de tolerância alimentar Exame parasitológico de fezes (3 amostras) Assintomático: diagnóstico histopatológico. Relacionado com ingesta de certos ailmentos: desconforto abdominal + dor abdominal + plenitude pós prandial + náuseas + vômitos 1. 2. Câncer gástrico (atrofia, metaplasia, displasia + historia familiar + h. pylori + alcool, cigarro) Donça ulcerosa péptica Pólipos Tumores carcinóides Anemia perniciosa 1. 2. 3. 4. 5. H. Pylori: infecção clínica latente Autoimunidade (doença sistêmica) Irritação química: Bile, AINE Irritaçao (RT), drogas (Triclopidina), Vasculites (Wegner) Gluten, Crohn, sarcoidoses Tuberculose, citomegalivírus, síndrome da imunodeficiência humana. 1. 2. 3. 4. 5. 6. No contexto da gastrite crônica, quais característias podem ser observadas na H. Pylori? Costuma ser responsável por uma infecção subclínica crônica Características: Bactérias gram neativas, espiraladas que colonzam o estômago. Relação inversa com a situação socioeconômica da população (infância) Flagelo (permite movimentação) Produção da Urease -> transforma a ureia da secreção gástrica na amônia Lipopolissacarídeos e exotoxinas (CagA -> indizem a apoptose + interferem no crescimento celular + induzem a formação de citocinas inflamatórias IL-8, TNFalfa + cepa mais agressiva) A gastrite crônica é uma condição pré cancerosa quando associada a atrofia avançada, metaplasiam alterações epiteliais displásicas (displasias). Virulência da H. Pylori Susceptibilidade genética Resposta imune Fatores ambientais (álcool e cigarro) 1. 2. 3. 4. Qual o quadro clínico da gastrite crônica? Quando a gastrite crônica é pré cancerosa? Quais fatores de gravidade para a gastrite crônica? Quais doenças associadas à gastrite crônica? Quais fatores causais associados à gastrite crônica? Infecção H. Pylori e irritação química por AINE Fatores de virulência Inflamação destroi as células parietais Alteração da substância ácida -> supercrescimento bacteriano -> desenvolvimento de compostos nitrosos que levam à úlcera gástrica e possível câncer gástrco. 1.Inflamação crônica leva a gastrite atrófica (que tem o início pela incisura angular). 2.Perda glandular e metapasia 3.Hipossecreção ácida e redução de pepsinogênio. 4.Supercresciemnto bacteriano + formação de compostos N nitrosos. Erosão é < 5mm e acometem apenas a mucosa. Úlcera é > 5mm e acometem a submucosa Sangramentos (15-20%) Perfuração (5%) são amsi comuns na pequea curvatura e parede anterior do bulbo As úlceras tenebrantes ocorrem quando o lobo hepático esquerdo e o pâncreas se envolvem no processo de ulceração, protegendo a úlcera (evitando a perfuração) Aumento na produção de ácido - > Podem desenvolver metaplasia gástrica, úlcera duodenal. Isso porque existe uma quebra dos mecanismos de proteção. Diminuição da produção de ácido -> H. Pylori passa a colonizar o corpo do estômago, mais chances de desenvolver atrofia (maior chance de desenvolver CA gastrico e úlcera gástrica) do que metaplasia. Ver imagem no final do flashcard. O que é a cascata de Pelayo Correa e quais fatores conduzem o aparecimento de úlcera gástrica, duodenal e câncer? Qual a diferença da carcinogênese da gastrite crônica quando tem aumento da produção de ácidos ou dimiuiçãoda produção de ácidos? O que é a doença ulcerosa péptica? É uma doença de cotinuidade da mucosa gatrointestibal secundárias ao efeito corrosivo do HCl e da pepsina, atingindo a submucosa e a muscular. Qual a diferença de úlcera para erosão? Qual a diferença na incidência da úlcera duodenal para a úlcera gástrica? A úlcera duodenal é 5X mais frequente do que a úlcera gástrica Quais principais complicações da doença ulcerosa péptica ? modelo de múltiplas etapas que conduzem ao câncer gástrico, na qual a forma intestinal do câncer se desenvove por meio de processos sequenciais temporais de alterações fenotípicas pré-cancerosas (gastrite crônica superfcial, gastrite atrófca, metaplasia intestinal e displasia) que podem conduzir ao câncer gástrico. Causas comuns: Infecção pelo H. Pylori Uso de AINE Causas infrequntes: Sindrome de Zollinger Ellison (gastrinoma) Mastocitose sistêmica Hiperparatireoidismo Donças graulomatosas (Doença de Crohn, sarcoidoses)0 Neoplasia (carcinoma, linfoma, leiomioma, leiomiiossarcoma) Infecções (tuberculose, sífilis, herpes simples, citomgalovírs) Tecido pancreático ectópico Idiopático Angiogênese Proliferação celular Reconstrução do epitélio Fatores de crescimento 1. 2. 3. 4. Muco Gradiente iônico é mantido pela homeostas do fluxo sanguíneo A camada epitelial integra -> Permite que o tecido seja protegido de agentes agressores Formação de bicarbonato Produção de prostaglandinas em superfície endotelial 1. 2. 3. 4. 5. O fato de ser péptco, ou seja, ter relação com o ácido clorídrico. Logo, se não há no diagnóstico hipercloretria (excesso de ácidos), não há úlceras. Quais as etiologias mais comuns da doença ulcerosa péptica? Muco Bicarbonato Fluxo sanguíneo <-> homeostase Camada surfactante Epitélio de revestimento 1. 2. 3. 4. 5. Quais os fatores agressivos que provocam a doença ucerosa péptica? Produção de ácido Excesso de pepsina Uso de AINES e AAS Presença de H. Pylori Cigarro 1. 2. 3. 4. 5. Quais mecanismos de defesa atuam para evitr um quedro de doença ulcerosa péptica ? O que há em comum entre todas as etiologias da doença ulcerosa péptica? Quais mecanismos de defesa que evitam que aconteça a doença ulcerosa péptica? Quais mecanismos de reparação que protegem o órgão da doença ulcerosa péptica? Os fatores agressivos interferem na produção de fatores protetores (bicarbonato, prostaglandinas), favorecendo o surgimento da úlcera Gastrite crônica de anto Úlcera duodenal Melhora clara com refeições e uso de antiácidos Hiperfagia e ganho ponderal Despertar noturno é frequente pela dor Pode apresentar-se de caráter periódico Úlcera gástrica Pequena melhora ou piora com refeições Menos responsiva à antiácidos Anorexia e perda ponderal Poode ocorrer despertar noturno pela dor Quando a causa é H. Pylori devemso erradicar a bactéria --> IBP 20mg, 12 em 12h + amoxicilina 1g, 12 em 12h + claritromicina 500mg , 12 em 12h. Quando outras etiologias faz a terapêutica endoscópica 1. 2. EDA (endoscopia digestiva alta) Diagnóstico de H. Pylori Invasivo Eda -> Histologia ˜ Não invasivos Teste sorológico (IgG, informa apenas conaminação, pode se manter pós erradicação) Teste respiratório 8 semanas após o tratamento Pesquisa de antígeno fecal (pediatria) Qual a relação da cascata de Pelayo Correa com a formação de ulcera? O teste da urease é um exame laboratorial utilizado pra identificar bactérias através da detecção da atividade de uma enzima, a urease, que as bactérias podem ou não possuir. A bactéria H. Pylori produz urease. Portanto, quando esse teste é realizado e ocorre uma reação química e meios com H. Pylori tem sua coloração diferenciada. Quais tratamentos para a doençaulcerosa péptica ? Como é dado o diagnóstico da doença ulcerosa péptica? Como é o teste da urease e para que ele é usado? No quadro clńico da doença ulcerosa péptica, quais são os achados não complicados? Relacionados a hemorragia, perfuação e obstrução Gastrite crônica de corpo Gastrite crônica Secreção Secreção Normo Secreção Úlcera duodenal Úlcera gástrica Não desenvolve úlcera Dor epigástrica em queimação No quadro clínico da doença ulcerosa péptica, quais são os achados complicados? Melena Hematêmese Náuseas e vômitos Distensão abodominal Sinais de peritonismo Instabilidade hemodinâmica 1. 2. 3. 4. 5. 6.