Sistema cardiaco 2 completo

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Fisiologia cardiovascular II
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Revisão
Pequena e grande circulação. 
Bomba e Circulação
Circulação
Resistência ao fluxo
Fluxo
Bombeamento cardíaco
Elasticidade de parede arterial
Compressão venosa por musc. Esquelética
Pressão negativa do tórax inspiração
Pressão
Viscosidade do sangue
Diâmetro dos vasos (ppmte arteríolas)
Regulado por mecanismos humorais e neurais
Causam dilatação ou contração
Circ sist. Tem diferentes circuitos paralelos, permitem variações do fluxo regional sem alterar fluxo sistêmico. 
O sangue é bombeado pelo coração pelo VE por meio de artérias e arteríolas e capilares, onde se equilibra com líquido intersticial.
Os capilares drenam por venulas e veias de volta para AD.
Circulação:
Bombeamento cardíaco
Elasticidade de parede arterial
Compressão venosa por musc. Esquelética
Pressão negativa do tórax inspiração
Resistência ao fluxo:
Pressão
Viscosidade do sangue
Diâmetro dos vasos (ppmte arteríolas)
Fluxo:
Regulado por mecanismos humorais e neurais
Causam dilatação ou contração
Circ sist. Tem diferentes circuitos paralelos, permitem variações do fluxo regional sem alterar fluxo sistêmico. 
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Ciclo Cardíaco
PAS: 120 mm Hg
PAD: 80 mm Hg
Falar novamente como é a pressão arterial sistólica (força de ejeção cardíaca gera pressão sistólica E ONDA DE PULSO) e pressão diastólica ( pressão que o sangue exerce contra a parede dos vasos durante diástole)
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FASES DO CICLO CARDÍACO:
Enchimento ventricular
Contração isovolumétrica
Sístole ventricular
Relaxamento isovolumétrico
VALVAS CARDÍACAS
durante o ciclo cardíaco as valvas cardíacas se abrem e se fecham em resposta às diferenças na pressão sanguínea entre os seus dois lados
Primeira: 
vibração de tom baixo e longo
fechamento das valvas AV, som sistólico
BULHAS CARDÍACAS
 Segunda: 
fechamento das valvas SL
som diastólico
Definição: sons produzidos pelo fechamento das valvas cardíacas que se propagam por todo tórax
Revisar apenas a anatomia e dizer que o coração bate em dois tempos por causa do estímulo elétrico gerado pelo próprio coração, e quem atrasa a condução para que isso aconteça é o nó atrioventricular.
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Apenas para visualização de ECG, dizendo que este exame possibilita verificar apenas a função elétrica cardíaca, onda p :despolarização atrial, complexo QRS, despolarização ventricular e onda t repolarização ventricular.
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Circulação
ARTÉRIAS – transporte de sangue sob alta pressão e alta velocidade VEIAS – transporte sob baixa pressão Paredes finas Importante reservatório CAPILARES – trocas entre sangue e espaço intersticial. Constituído por camada única de células endoteliais
metaarteríolas 5-9 se ramifica ARTERÍOLAS Se ramificam micrômetros entre 6-8x Diâmetro por 2-5x ARTÉRIA esfincter interno 10-15 pré-capilar micrômetros CAPILARES válvulas de esfincter controle – pós-capilar distribuição coletam sangue dos VÊNULAS capilares
CAPILAR Camada única de células endoteliais circundada por uma membrana basal muito fina Diâmetro da Diâmetro da luz: 4 parede: 0.5 a 9 micrômetros micrômetro  Justamente o necessário para a passarem dos eritrócitos e outras células sanguíneas
VESÍCULAS PLASMALÊMICAS Diferentes tecidos, diferentes poros.... Cérebro junções oclusivas Fígado  fendas muito abertas CANAIS VESICULARES Gastrointestinal  FENDA tamanho INTERCELULAR Coalescência das intermediário vesículas Glomérulos renais fenestrações, além Comunicação intercelular das fendas.
Capilares sinusóides endotélio é descontínuo com membrana basal Capilares parcial ou ausente Contínuos: quando a parede endotelial do capilar é contínua. Capilares Fenestrados quando as paredes das células do endotélio não estão sempre unidas, aparecendo espaços vazios (fenestras); a lâmina basal é contínua
Fluxo sanguíneo Determinantes do fluxo sangüíneo F = ∆P/R - bombeamento cardíaco - retração diastólica das paredes ∆P diferença de pressão sanguínea arteriais R resistência vascular F fluxo sanguíneo - compressão venosa pela musculatura esquelética - pressão torácica negativa na inspiração
Natureza do Fluxo Sanguíneo Fluxo laminar - Partículas deslizam em linha reta , uniformemente , em camadas concêntricas com camadas centrais fluindo com maior velocidade que as externas devido ao atrito interno das moléculas do fluido. Fluxo turbilhonar – há perda de energia entre choque das partículas e paredes do vaso  fluxo menos eficiente .
Número de Reynolds relação entre 4 fatores que determinam que o fluxo de um líquido por um tubo seja laminar ou turbilhonar Re = v . . d   = densidade  = viscosidade (poise) d= diâmetro v= velocidade (cm/s)
Hemodinâmica – Lei de Poiseuille Q velocidade do fluxo sanguíneo ∆P diferença de pressão entre as extremidades do vaso r é o raio do vaso, L comprimento do vaso μ viscosidade do sangue. O diâmetro de um vaso sanguíneo tem de longe o papel mais importante de todos os fatores na determinação da velocidade do fluxo sanguíneo no vaso.
Resistência É o impedimento ao fluxo sanguíneo em um vaso. Aorta contribui 4% da resistência total ao fluxo As grandes artérias 5% principal componente dos As arteríolas 41% “vasos de resistência” Os capilares 27% Microvasos 70% da resistência total de escoamento Sistema venoso apenas com 7%.
Pressões sanguíneas nas diferentes partes do sistema circulatório À medida que o sangue flui pela circulação sistêmica, sua pressão cai progressivamente para cerca de 0 mm Hg ao chegar ao fim das veias cavas no átrio direito.
o As arteríolas constituem o principal componente dos “vasos de resistência” . A capacidade da arteríola de regular o débito de sangue para órgão/tecido deve-se a sua espessa camada muscular e sua sensibilidade a substâncias microrreguladoras vasoconstritoras e vasodilatadoras (nervosas, hormonais, sistêmicas, humorais, teciduais, endoteliais) responsáveis pela tensão e contração do vaso. o A rede capilar recebe sangue em alto volume, em baixa velocidade, em baixa pressão e sem pulsações , condições idéias para as trocas histovasculares.
COMPLACÊNCIA VASCULAR Distensibilidade quantidade total de sangue que pode ser armazenada em determinada parte da circulação Distensibilidade = aumento do volume Complacência = Aumento a pressão x volume original Distensibilidade x volume Vasos venosos A complacência de uma veia sistêmica é acomodam 80% cerca de 24x maior que a de sua artéria do volume total de sangue da correspondente, porque é cerca de 8x circulação mais distensível e apresenta um volume cerca de 3x maior.
Amortecimento da pressão de pulso A diminuição progressiva das pulsações na periferia é denominada amortecimento dos pulsos de pressão. São duas as causas: (1)a resistência ao movimento do sangue nos vasos (2) a complacência dos vasos.
A resistência amortece as pulsações porque pequena quantidade de sangue tem de fluir adiante na crista da onda de pressão, para distender o segmento seguinte do vaso; quanto maior a resistência, mais dificilmente isto ocorre. A complacência amortece as pulsações porque, quanto maior a complacência do vaso, maior tem de ser o fluxo sanguíneo na crista da onda de pressão para causar a elevação da pressão. Por esta razão, de fato, o grau de amortecimento é quase diretamente proporcional ao produto da resistência pela complacência.
SISTEMA VENOSO oGrande reservatório de sangue do organismo o Grande complacência o Baixa resistência vascular o Sistema valvular o Bombas auxiliares
Na MICROCIRCULAÇÃO TRANSPORTE DE NUTRIENTES ocorre a principal função PARA OS TECIDOS E A do sistema circulatório: REMOÇÃO DOS PRODUTOS DA EXCREÇÃO CELULAR Cada tecido, CONTROLAM na maioria PEQUENAS FLUXO dos casos, ARTERÍOLAS SANGUÍNEO controla seu PARA CADA próprio fluxo REGIÃO TECIDUAL sanguíneo, CONTROLAM O de acordo DIÂMETRO DAS AS com as suas ARTERÍOLAS CONDIÇÕES próprias LOCAIS necessidades
baixa demanda Controle do fluxo local esfíncteres pré-capilares fechados vasoconstrição arteriolar anastomoses aa-vv abertas
alta demanda Controle do fluxo local esfíncteres
pré-capilares abertos vasodilatação arteriolar anastomoses aa-vv fechadas
TROCA DE NUTRIENTES E OUTRAS SUBSTÂNCIAS ENTRE O SANGUE E O LÍQUIDO INTERSTICIAL DIFUSÃO
Forças que atuam sobre a membrana capilar e tendem a mover líquido para dentro ou para fora através da membrana Pressão Pressão coloidosmótica Capilar (Pc) do plasma Pressão do líquido Pressão interstical coloidosmótica do líquido intersticial
Equilíbrio de Starling Fluxo de troca do Fluído: Permeabilidade do vaso pela diferença entre: Pressão Hidrostática e Oncótica. •Líquido Filtrado ≈ Líquido reabsorvido Pequena diferença captada pelos linfáticos 1/10 líquido filtrado retorna como linfa 2 a 3 litros de linfa/dia 120 ml/h
FLUXO SANGUÍNEO NOS CAPILARES controle LOCAL HUMORAL AGUDO A LONGO PRAZO
LOCAL AGUDO METABOLISMO CELULAR [ OXIGÊNIO ] Vasodilatação 2 TEORIAS Falta de O2 Quanto maior o metabolismo Abertura e fechamento cíclicos dos ou menor a disponibilidade de esfíncteres  vasomotilidade O2 e outros nutrientes, maior será a produção de subst O músculo liso precisa de vasodilatadoras pelas células do oxigênio para se manter contraído: tecido  Muito O2 tecidual – esfíncter Subst: adenosina, CO2, fechado compostos de fosfato de  Pouco O2 tecidual – esfíncter adenosina, histamina, íons K, aberto íons H.
A LONGO PRAZO H, d, sem QND DEMANDA METABÓLICA DO TECIDO SE ALTERA DE A LONGO PRAZO Fator de (tecido cronicamente crescimento hiperativo) do endotélio vascular Reconstrução física da vascularização Fator de tecidual crescimento Diferente de acordo Vascularização dos com idade tecidual fatores fibroblastos (>neonatos, <idosos) Angiogenina
Aumento na vascularização tecidual oAumento do metabolismo a longo prazo oMais rápida em tecidos jovens Dias - neonato Meses – idoso oMais rápida em tecidos cicatriciais oMais rápida em tecidos cancerosos Diminuição na vascularização tecidual oDiminuição do metabolismo a longo prazo
Oxigênio  ⇓ O2 – estimula angiogênese Ex: animais que vivem em altas altitudes  ⇑ O2 – inibe angiogênese Ex: bebês prematuros em cúpula de O2 - ⇑ [O2] Inibe crescimento dos vasos retinianos Quando bebê deixa UTI neonatal - ⇓ [O2] Estimula crescimento exagerado - cegueira
Circulação colateral bloqueio Permite nova Um novo canal vascular se mas parcial desenvolve ao redor do vascularização bloqueio Dilatação das Ocorre uma abertura maior – Poucos dias – pequenas alças Após após um dia ½ suprimento que já algumas das necessidades completo conectavam-se ao horas já são supridas vaso acima e abaixo do bloqueio
A oclusão total da luz da artéria implica em enorme aumento da RESISTÊNCIA ao fluxo que pode ser contornada com o desenvolvimento dos condutos arteriais colaterais pré existentes. São necessários 256 ramos colaterais com diâmetro de 2,5 mm para igualar a resistência de um vaso normal de 10 mm de diâmetro.
CONTROLE HUMORAL endotelina Agentes Intenso vasoconstritores vasopressina Estímulo  lesão do endotélio Impedir Hormômio sangramento antidiurético Mais intenso que Angio II Angiotensina II NOREPINEFRINA EPINEFRINA Formada pelas Contração intensa células nervosas pequenas 1)Estimulação simpática do hipotálamo arteríolas 2) SN simpático  aumento da Glândula adrenal resistência periférica Contração miocárdio, veias e arteríolas
CONTROLE HUMORAL Agentes vasodilatadores Bradicinina Histamina Dilatação arteriolar Liberada por tecido lesado ou inflamado, Aumento da reação alérgica permeablidade capilar Deriva dos mastócitos, basófilos
Controle íons  Íons cálcio  vasoconstrição  Contração muscular  Íons potássio  vasodilatação  Inibição contração  Íons magnésio  vasodilatação  Inibe contração  Íons hidrogênio  dilatação arteríolas  [CO2]  Vasodilatação  Acentuada no cérebro
Em qualquer tecido do corpo a elevação aguda da PA provoca o aumento imediato do fluxo sanguíneo. Após menos de 1min, o fluxo na maioria dos tecidos retorna ao seu nível normal (embora PA ainda elevada) Auto regulação do fluxo sanguíneo 2 TEORIAS
Teoria Metabólica: Qnd a PA fica muito alta, o excesso de fluxo fornece O2 e nutrientes em demasia  vasoconstrição  normalidade do fluxo Teoria Miogênica: O estiramento súbito de pequenos vasos provoca a contração do músculo liso da parede vascular por alguns segundos. Qnd há aumento da PA  Há constrição vascular reativa Qnd PA está baixa  nível de estiramento do vaso é menor  músculo relaxado  maior fluxo
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Vasos de resistência e capacitância
Veias são vasos de capacitância 
(50-60% vol sanguíneo total)
Arteríolas são vasos de resistência
 (sítio de resistência periférica)
Geralmente as veias ficam parcialmente colabadas e precisam de grande fluxo para que se tornem distendidas (*distensibilidade 8 vezes maior q arteria e 3x o volume) a ponto de causar aumento de pressão venosa.
Se dilata arteriola diminui resist periférica permite fluxo rápido de arteria para veia
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Viscosidade e Resistência
Fluxo depende da resistência vascular e viscosidade
Plasma 1,8 x mais viscoso que água
Sangue total 3-4 x mais viscoso que água
Qto maior o hematócrito, maior a viscosidade. Se for uma policitemia importante a viscosidade pode chegar a 10, isto significa que diminui o fluxo e velocidade em todos os vasos exceto capilares.
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Fluxo nos capilares
Sem pulso de pressão
Velocidade 
Fluxo intermitente – contração metarteríolas
Em um único capilar, a velocidade do fluxo é bastante devagar para possibilitar as trocas gasosas e de nutrientes. Desta forma, os capilares são os únicos vasos onde a viscosidade sanguínea não interfere na condução do fluxo.
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0,5um
Pele
Músculos
Pulmão
SNC
Glândulas Exócrinas
Glomérulos renais
Mucosa Intestinal
Fígado
Baço
Medula óssea
Contínuo
Fenestrado
Sinusoide
Membrana
Basal
Menor permeabilidade
Maior permeabilidade
Capilares contínuos permitem apenas a passagem de aminoácidos e pequenos peptídeos, além de eletrólitos, gases e outros microelementos. Nos fenestrados, passam todos os nutrientes com exceção de proteínas e nos sinusoides, passam proteínas bem grandes como albumina e globulinas.
Mesmo não possibilitando a passagem de moléculas grandes, células de defesa conseguem passar pelos endotélios contínuos, pois fazem adesão endotelial via moléculas proteicas como VCAM e ECAM.
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Fluxo
Pressão
R raio
L comprimento
N viscosidade
Se diminui 19% do calibre, o fluxo diminui pela metade
Lei de poiseuille é bastante importante, pois explica que o fluxo está relacionado a quarta potencia do raio (calibre) do vaso, isto é, se houver uma obstrução de 19% (trombo), o fluxo diminui em 50%, dificultando a oxigenação do tecido.
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 Débito Cardíaco
 Volume Ejetado x Frequência Cardíaca
Small Animal Cardiovascular Medicine. Kittleson & Kienle, 1998
Volume ejetado é igual nos dois ventrículos . Se a FC aumentar demais, o DC cai porque diminui o volume ejetado (não dá tempo de encher os ventrículos porque o que diminui é o tempo de diástole)
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Volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo durante cada contração (sístole) 
VS = VDF - VSF
VDF = Volume diastólico final (110-120 ml)
VSF = Volume sistólico final (40-50ml)
FE = VS/ VDF
FE = 70/110 = 64%
Volume Sístolico ou Ejetado:
Luciano, esses dados são de humanos, não me lembro se a fração de ejeção dos animais é a mesma... Por favor mude se necessário.
Volume ejetado pelo VentEesq porque é o preconizado no ECO.
Podemos deixar o valor de humanos uma vez que o valor muda muito conforme a raça e o tamanho do coração
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Débito Cardíaco 
& 
Frequência Cardíaca
Circulação Coronariana
Falar que frequência elevada prejudica a oxigenação do ventriculo uma vez que esta ocorre na diástole.
È importante preservar o tempo diastólico
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Circulação Coronariana
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Mostra exatamente que o enchimento do ventriculo é principalmente na diastóle
 Débito Cardíaco
 
 Retorno Venoso 
 Capacidade de Relaxamento (Lusinotropismo)
 Tempo Diastólico (Cronotropismo)
 CARGA
PRÉ 
Small Animal Cardiovascular
Medicine. Kittleson & Kienle, 1998
Débito Cardíaco 
& 
Retorno Venoso
Retorno Venoso X Débito Cardíaco
Em uma situação ideal o retorno venoso deve ser igual ao débito cardíaco
Retorno Venoso Débito Cardíaco
Compartimento
Venoso
Central
REGULAÇÃO INTRÍNSECA
Lei de Starling
Mecanismo de Frank-Starling
 ( Otto Frank & Ernest Starling )
Capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes variáveis de sangue
 Quanto maior o estiramento das fibras cardíacas, maior será a contração
 
 Dependente da Pré - Carga
O aumento da pré- carga somente irá aumentar o débito cardíaco se a lei de starling estiver atuando
Se aumentarmos a pré-carga em um animal com remodelamento cardíaco ( sem o mecanismo de starling) o coração irá aumentar o volume residual e consequentemente dilatar
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Pré carga:
 É a força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole (estiramento das fibras). Pode dizer que se refere a quantidade de volume sanguíneo no ventrículo no final da diástole. 
Lei de Frank-Starling
Lei de starling: qto maior a dilatação ventricular, maior a força de contratilidade, até certo ponto onde as fibras musculares podem se dilatar demais, levando a lesão muscular impossibilitando a contratilidade, cardiopatia dilatada.
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Débito Cardíaco 
& 
Lusinotropismo
CMO Hipertrófica
Darke,P.; Bonagura,J.D.; Kelly,D.F. Atlas Ilustrado de Cardiologia Veterinária.2000
CMO Hipertrófica
FUENTES, V.L.; Feline Cardiomyopathy- Establishing a Diagnosis.Waltham/OSU Symposium. Small Animal Cardiology, 2002.
Dilatação atrial em virtude do não enchimento de VE por hipertrofia
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 Débito Cardíaco
 
 Contratilidade (Inotropismo)
 Integridade do sistema de condução (Dromotropismo e Batmotropismo) 
 Impedimentos na via de saída ventricular 
 Resistência vascular pulmonar e sistêmica 
PÓ
S
CARGA
Small Animal Cardiovascular Medicine. Kittleson & Kienle, 1998
Maior cronotropismo bate mais rápido
Maior inotropismo bate mais forte
Maior lusitropismo relaxa mais rápido (cálcio entra do Reticulo sarcoplasmático mais rápido após a contração)
Maior dromotropismo condução elétrica mais rápida via sincício
Maior batmotropismo aumenta o fluxo iônico de potencial de ação (limiar mais próximo ao zero)
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Pós carga:
A pós-carga se refere a resistência, impedância ou pressão que os ventrículos tem que exercer para ejetar seu volume sanguíneo. Ela é determinada por vários fatores:
Volume e massa do sangue ejetado.
Tamanho e espessura das paredes dos ventrículos.
Funcionamento das valvas semilunares
Impedância dos vasos = Resistência vascular sistêmica (RVS) para o ventrículo esquerdo e Resistência vascular pulmonar (RVP), para o ventrículo direito.
Sistema de Condução 
       
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Débito Cardíaco 
& 
Impedimentos da Ejeção Ventricular
Débito Cardíaco
Estenose Aórtica
Débito Cardíaco
Estenose Pulmonar
Falar que o aumento da vasoconstricção periférica ( vasoconstricção de muitas arteriolas da circulação sistêmica) pode também aumentar a pós-carga
O aumento da pressão arterial gera uma dificuldade maior da bomba em jogar o sangue e fazer o mesmo progredir até os capilares
Um vasodilatador irá melhorar a pos-carga
Um vasoconstrictor irá aumentar a pos –carga
O importante é frisar que o aumento da pós-carga é gerar um trabalho maior para o coração fazer sua função de bombeamento
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Mecanismos de Regulação do Débito Cardíaco
 e da Pressão Arterial
 Pressão Arterial
Débito Cardíaco e a Resistência Periférica 
Portanto :
 P.A.= D.C. X R.P.T.
MECANISMOS DE REGULAÇÃO CARDÍACA
REGULAÇÃO INTRÍNSECA
 Mecanismos de controle do próprio miocárdio. Não é dependente do SNC.
 REGULAÇÃO EXTRÍNSECA
 Controle cardíaco por meio do sistema nervoso (simpático e parassimpático)
 Controle cardíaco por meio de mediadores químicos
REGULAÇÃO INTRÍNSECA
Lei de Starling
Mecanismo de Frank-Starling
 ( Otto Frank & Ernest Starling )
Capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes variáveis de sangue
 Quanto maior o estiramento das fibras cardíacas, maior será a contração
 
 Dependente da Pré - Carga
REGULAÇÃO EXTRÍNSECA
Ações sobre:
 Inotropismo (contratilidade)
 Cronotropismo (freqüência cardíaca)
 Dromotropismo (velocidade de condução)
 Batmotropismo (excitabilidade)
Ex.: ação cronotrópica positiva ( freqüência cardíaca)
 ação inotrópica negativa ( contratilidade)
O sistema de excitação e condução - modulação neural
Sistema Nervoso Autônomo:
Simpático 
 Parassimpático
 REGULAÇÃO EXTRÍNSECA
Ação Direta 
Sistema Nervoso Simpático 
 Mediador: noradrenalina
Sistema Nervoso Parassimpático
 Mediador: acetilcolina 
Onde as inervações estão presentes ?
Fibras Simpáticas:
Fibras Parassimpáticas:
Presente abundantemente nas quatro câmaras cardíacas, tanto nas fibras especializadas quanto nas de trabalho e nos nós
Abundante na musculatura atrial e nos nós S e AV, e escassa nos ventrículos
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Ação SNA
Fibra noradrenergica-epicardio
Nadr-B1: Aumenta permeabilidade Na e CA 
Fibra vagal-endocardio
Ach –M2: Aumenta permeabilidade K hiperpolarização
Diminui abertura Cca- Diminui influxo Ca
REGULAÇÃO EXTRÍNSECA
Sistema Nervoso Simpático
 freqüência cardíaca (cronotropismo)
 contratilidade miocárdica (inotropismo)
  velocidade de condução (dromotropismo)
  excitabilidade (batmotropismo)
REGULAÇÃO EXTRÍNSECA
Sistema Nervoso Parassimpático
  freqüência cardíaca (cronotropismo)
 contratilidade miocárdica (inotropismo)
  velocidade de condução (dromotropismo)
  excitabilidade (batmotropismo)
Ação dromotrópica: efeito que se refere a condução dos impulsos atrioventriculares
Ação lusitrópica: efeito que se refere ao relaxamento cardíaco
Ação Batmotrópica: efeito que se refere ao potencial de ação
Ação cronotrópica: influencia a frequência cardíaca 
 ou
Ação Inotrópica: influencia a força contrátil
Velocidade de descarga do nó SA
Ação Simpática
Parassimpático
Ação cronotrópica negativa= bradicardia 
Ação inotrópica negativa = diminui a força de contração atrial e, em menor grau, a ventricular 
Diminui velocidade de descarga do nodo SA 
REGULAÇÃO EXTRÍNSECA
Controle por mediadores químicos
 Catecolaminas (norepinefrina e epinefrina) 
 – ação simpatomimética
 Produzida na medular da adrenal 
 Transportada até o coração pelo sistema circulatório
 REGULAÇÃO EXTRÍNSECA
Sistema Nervoso Simpático 
 
Coração: predominância de receptores 
 Receptores 1 : ação sobre contratilidade, freqüência cardíaca, velocidade de condução
Receptores 2 : dilatação coronariana
...principais receptores adrenérgicos presentes no coração. 
2 subgrupos: os β1 e β2. 
β1 : localizam-se sobretudo no miocárdio ventricular
β2 : principalmente no músculo liso vascular (mas um pode ser encontrado em locais de clássica presença do outro) 
A estimulação de receptores β-adrenérgicos aumenta a contratilidade miocárdica, dilata as artérias coronárias, provoca efeitos inotrópicos positivos, acelera a condução atrioventricular e aumenta a automaticidade (ação de marcapasso das células do nodo SA). 
Receptores adrenérgicos
Débito Cardíaco X F.C.
S
D
S
D
S
S
D
D
Cão normal em repouso FC 60 bpm
Aumento da FC para 120 bpm pela ação do marcapasso
1 batimento em 1 seg
Débito Cardíaco X F.C.
S
D
S
D
S
S
D
D
S
D
D
S
Cão normal em repouso FC 60 bpm
Aumento da FC para 120 bpm pela ação do marcapasso
Por ativação simpática (receptores ß1) Adrenalina Circulante
1 batimento em 1 seg
2 batimentos em 1 seg
Resistência Vascular Periférica
Controle Nervoso
 Sistema Nervoso Simpático
 Receptores
  - amplamente distribuídos na musculatura lisa vascular
1: Ação principal – vasoconstrição 
 (por ação de nervos simpáticos e da drenalina circulante)
Resistência Vascular Periférica
Controle Nervoso 
 Sistema Nervoso Simpático
Receptores 
- amplamente distribuídos na musculatura lisa 
 
 2: Vasodilatação – não são inervados 
 (ação da adrenalina circulante)
Resistência Vascular Periférica
 Controle Nervoso
 Sistema Nervoso Parassimpático
Acetilcolina: Vasodilatação
Receptores muscarínicos:
 
 Musculatura lisa vascular – Relaxamento
Presente nos vasos das glândulas salivares, pâncreas, mucosa gástrica e genitália externa.
α- adrenérgicos: subdividos em α1 e α2. 
Os receptores α1 estão presentes no miocárdio, principalmente no átrio, onde participam da produção de efeitos inotrópicos positivos. Já os receptores α2 estão localizados em terminais nervosos pré-sinápticos no cérebro, e sua estimulação pode inibir a descarga adrenérgica. 
Receptores α- adrenérgicos 
Circulação Esplâncnica
Baço, pâncreas, fígado, e trato gastrointestinal
Recebem 25% do débito cardíaco em repouso 
Contêm 20% do volume sanguíneo circulante
Em ativação máxima dos nervos vasoconstrictores simpáticos
 Receptores α1 
 Redução de até 80% no fluxo da região esplâncnica 
 Desvio para a circulação venosa central
Circulação Cutânea
6% do débito cardíaco em repouso
Os vasos cutâneos apresentam uma rica inervação simpática.
Receptores α1
Importante no controle da temperatura
Importante na hemodinâmica cardiovascular
 Fluxo Muscular Esquelético
15% do débito cardíaco em repouso
80% do débito cardíaco em exercício
As demandas metabólicas de O2 são fatores determinantes do fluxo sanguíneo.
 Importante na hemodinâmica cardiovascular
Receptores do tipo Alfa 1 e Beta 2
 Fluxo Muscular Esquelético
No exercício ou na situação de luta ou fuga a atividade simpática Alfa-1 apenas limita o grau de dilatação arteriolar. 
A grande quantidade de adrenalina liberada da medular da adrenal atua nos receptores Beta 2
Temos o predomínio da vasodilatação.
 Fluxo Muscular Esquelético
Em repouso ou nos casos de queda do débito cardíaco a vasoconstricção também predomina sobre a musculatura esquelética. 
A noradrenalina liberada dos neurônios adrenérgicos simpáticos atua nos receptores Alfa 1
Temos o predomínio da vasoconstricção
Sistemas compensatórios para a manutenção do Débito Cardíaco e da Pressão Arterial
Reflexo Barorreceptor
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 Estiramento 
arterial
 Pressão arterial
 Estímulo 
barorreceptor
 Pressão arterial
Vasodilatação
Bradicardia
Controle Endócrino
 
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
 Mecanismo mais importante de controle da pressão arterial ao longo prazo (resposta lenta)
 Débito Cardíaco 
 Pressão Arterial 
 
 Liberação de Renina (rim)
 
 Angiotensina II 
Sistema 
Renina-Angiotensina-Aldosterona
 Perfusão renal ( sódio)
Angiotensinogênio
Enzima Conversora de Angiotensina (ECA)
ANGIOTENSINA II
RENINA
Angiotensina I
 Angiotensina II
 
Vasoconstricção Periférica
 
Resistência Periférica 
 
Aumento PA
Órgãos Não Vitais
Desvia o sangue da periferia para os órgãos vitais
Coloração das Mucosas
 Angiotensina II
 
Aldosterona (retenção de sódio e água)
Aumento da Volemia 
 
 
 Aumento PA
Controle Endócrino
Sistema Vasopressina (ADH)
Vasopressina (ADH)
 Liberada no cérebro (núcleo supra-óptico)
 Ações:
 Vasoconstrição
 Retenção de água
 Ascite
Edema Pulmonar
Efusão Pleural
Hidropericárdio
Caquexia Cardíaca
Peptídeo Natriurético Atrial
 Produzido pelas células miocárdicas atriais
 Liberado quando há excessiva distensão atrial
Ações:
 Aumenta taxa de filtração glomerular
 Inibe reabsorção tubular de sódio
Controle Endócrino
Marcadores Cardíacos
ANP
 e
BNP