SD METABÓLICA I HAS E DISLIPIDEMIA

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Isabela Didier - 144		MED
SD METABÓLICA I: HAS E DISLIPIDEMIA
Síndrome Metabólica
· Resistência à insulina
· + inflamação, dano vascular
· Pelo menos 3 Critérios
· Aumento Circunferência abdominal
· H> 102cm
· M> 88cm
· Aumento PA
· >=180x85 mmHg
· Aumento triglicerídeos
· >= 150 mg/dl
· Diminuição de HDL
· H< 40mg/dl
· M<50 mg/dl
· Aumento Glicemia de jejum
· >= 100 mg/dl
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Definição
· Média da PA em 2 ou + consultas
· >=140/90 (Br)
· >=130/80 (EUA)
· PA > 180/110
· Lesão de órgão-alvo (LOA)
· Ex. Sd coronariana aguda + hipertensão
· Dúvida ou discrepância:
· MAPA (24h, vigília e sono) >=130/80, 135/85, 120/70
· Elevação apenas do sono pode ser SAOS
· MRPA (residencial) >=130/80
· Medidas pelo dia e a noite, por pelo menos 5 dias
· Situações especiais:
· Hipertensão do jaleco branco
· MAPA normal, no consultório PA aumenta.
· Hipertensão mascarada
· MAPA alterada, consultório normal.
Classificação
· BR
	
	PAS
	PAD
	Ótima
	< 120
	< 80
	Normal
	< 130
	< 85
	Pré-HAS
	< 140
	< 90
	HAS Estágio 1
	>= 140
	>= 90
	HAS Estágio 2
	>= 160
	>= 100
	HAS Estágio 3
	>= 180
	>= 110
	HA sistólica isolada
	>= 140
	< 90
O pior valor define classificação
· EUA
	
	PAS
	PAD
	Normal
	< 120
	< 80
	Elevada
	< 130
	< 80
	HAS E1
	>= 130
	>=80
	HAS E2
	>= 140
	>=90
Quadro clínico
· Geralmente assintomático
· Depois de anos: lesão de órgão-alvo (LOA)
· Lesão vascular e por sobrecarga
· Cardiopatia (IAM, ICC..)
· AVE/demência
· Aorta/arteriopatia
· Rim (nefroesclerose)
· Retinopatia
Nefroesclerose hipertensiva
· Benigna (crônica)
· Arteriosclerose hialina
· Hipertrofia da cama média
· Maligna (aguda)
· Arteriolosclerose hiperplásica “bulbo de cebola”
· Necrose fibrinóide
Aguda // crônica
Retinopatia hipertensiva
· Classificação KWB
I. Estreitamento arteriolar
II. Cruzamento AV patológico
III. Hemorragia/exsudato
IV. Papiledema
Exames de rotina
· Indicar LOA ou HAS secundária
· Análise de urina (urina tipo 1, sumário..)
· K+
· Creatinina plasmática (TFG)
· Glicemia de jejum e HbA1c
· Colesterol total, HDL-colesterol e triglicerídeos
· Ácido úrico
· ECG
Tratamento
· Alvo?
· PA<140/90
· Paciente de alto risco/EUA: <130/80 
· DM, sd metabólica, LOA
· Idoso frágil: <160/90
	Classificação
	Terapia
	Todos
	Intervenção no estilo de vida (IEV): diminuição de peso, dieta DASH, atividade (30min/dia), diminuição de Na+ (<2g)
	HAS E1 sem fator de risco
Pré-HAS de risco alto
Idoso frágil ou > 80 anos
	1 droga
Pode tentar IEV por 3 meses
	HAS E1 com fator de risco
HAS E2-3
	2 drogas
Não pode IECA + BRA*
* Combinação que potencializa efeitos adversos (aumento de potássio..)
Anti-hipertensivos de 1° linha
	
	Indicações
	Efeitos Adversos
	IECA “pril”
BRA-II “sartan”
	Jovens, brancos
Doença renal, IC, IAM
	IRA, aumento K+: não usar se Cr>3*; K>5.5 ou estenose bilateral da AA renal.
IECA: tosse (aumento bradicinina) e angioedema
	Tiazídico
(clortalidona, hidroclorotiazida)
	Negro, idosos
Osteoporose
	4 Hipo: volemia, Na, K, Mg
3 Hiper: glicemia, lipidemia, uricemia (não usar na gota)
	Bloqueadores do Cálcio
Vaso: “dipinas”
Coração: diltiazem, verapamil
	Negro, idosos
Arteriopatia periférica, fibrilação atrial
	Cefaleia, edema, bradicardia, IC
· IECA E BRA: inibidores do SRAA
· IECA tem pouca resposta em pacientes idosos
· SRAA tem menor atuação na regulação da pressão em pacientes negros
· Angiotensina leva a vasoconstricção da arteríola eferente inibição leva a vasodilatação da arteríola eferente diminuição da pressão intraglomerular droga nefroprotetora
· Atuam na proteção do remodelamento cardíaco
· Diminuição da pressão intraglomerular diminuição de força de contração IRA
· Cr> 3 é CI relativa se paciente bem acompanhado, fácil seguimento pode fazer e acompanhar K+
· ECA atua quebrando bradicininas IECA leva ao acúmulo de bradicininas = tosse e angioedema troca pril por sartan
· Tiazídico
· Diminui excreção urinária de cálcio boa opção p/ pacte com osteoporose
· Bloqueadores de cálcio 
· Vasodilatam: cefaleia, edema
· Inibição da função cardíaca: bradicardia, IC
· Clortalidona + potente que hidroclorotiazida
· No uso de vasodilatadores, preferência por de longa duração; os de curta duração levam a queda da pressão muito rápida (taquicardia reflexa, hipertensão rebote...)
· Pril + bloq do canal de cálcio melhor combinação (melhores desfechos)
Drogas de 2° linha
· Betabloqueador
· IC, enxaqueca
· Alisquireno
· Bloqueador direto da renina
· Cara e não é superior ao pril ou sartan
· Metildopa, hidralazina
· Gestante metidopa (ambulatório) e hidralazina (emergência)
· Prazosin
· Bloqueador alfa adrenérgico
· Age na musculatura lisa prostática HPB
· Isoladamente muita hipotensão postural
· Clonidina
· Boca seca, efeito rebote, sedação
· Urgência hipertensiva
Hipertensão resistente
· PA não controlada com 3 drogas (incluindo diurético), em doses otimizadas
· Descartar: pseudo-resistência
· Baixa adesão, “jaleco branco”, medida errada
· Prova: HAS secundária
· Idade < 30 ou > 50 anos, grave, lesão de AO
· Hiperaldosteronismo, feocromocitoma, SAOS, alteração renal...
· Hiperaldosteronismo é a principal causa
· 4° droga = espironolactona (aldactone)
· Hipertensão resistente
· Antagonista da aldosterona
Hiperaldosteronismo
· SRAA: Renina angiotensina I -(ECA) angiotensina II aldosterona (córtex adrenal)
· Hiperaldo 1° (adenoma, hiperplasia)
· Aumento da aldosterna no córtex adrenal feedback negativo que diminui renina e angiotensinas
· Hiperaldosteronismo hiporreninêmico
· Relação aldosterona/renina > 30
· Ressecção do adenoma ou espironolactona
· Hiperaldo 2° (estenose da a. renal = renovascular)
· Diminuição do fluxo renal do rim ativação do sistema RAA
· Aumento de renina aumento das angiotensinas aumento da aldosterona (tudo aumentado)
· Hiperaldosteronismo hiperreninêmico
· Relação Aldosterona/atividade da renina plasmática com valores mais baixos
· Uso de pril ou sartan, angioplastia
Principais causas de hipertensão secundária
· Hipocalemia hiperaldo 1° ou 2° suprarrenal x estenose a renal
· Pode ser efeito do diurético suspensão ou redução da dose
· Aumento da creatinina, proteinúria doença renal USG, Clearence Cr
· Ronco, sonolência apneia do sono polissonografia
· Cefaleia, sudorese, palpitação feocromocitoma metanefrinas (plasma, urina)
· Jovem, baixo pulso femoral coarctação da aorta doppler, angioTC 
CRISE HIPERTENSIVA
· Pseudocrise hipertensiva
· Hipertensão mal controlada: PA aumentada, paciente assintomática
· Crise Hipertensiva = aumento súbito e expressivo da PA, geralmente >=180 x 120mmHg
· Autorregulação do fluxo sanguíneo ultrapassado crise hipertensiva
a. Emergência
· Lesão aguda de órgão-alvo: encefaloátia, IAM, EAP
· Diminuição de 20-25% da PA na 1° hora
· Drogas IV: nitroprussiato, nitroglicerina (IAM), betabloq
b. Urgência
· Crise adrenérgica, epistaxe, pré-op...
· PA ~160x100 em 24-48h
· VO: captopril meia vida mais curta, melhor titulação), furosemida, clonidina
· Exceções
· Dissecção aórtica/ AVEh: normalizar PA
· Dissecção PA < 100x 70mmHg e FC < 60-70 bpm
· Hipotensor primeiro leva a taquicardia não começar com vasodilatador isolado (nitroprussiato)
· Drogas: betabloq IV +- nitroprussiato de sódio
· Cirurgia se acometer aorta ascendente (dissecção do tipo A)
· AVCi: hipertensão permissiva
· PA < 220/120 ou <185x110 (trombolítico)
· Pseudocrise (sem sintomas, exame normais): ansiolítico, analgesia
Manifestação gastrointestinal + neurológica pensar em intoxicação
· Intoxicação por nitroprussiato
· Decomposição pela luz metabólitos: cianteo e/ou tiocianato
· Risco maior: uso de > 48h, dose elevada, disfunção hepática/renal
· Tratamento
· Reduzir/suspender nitroprussiato
· Hidroxicobalamina (vit B12) cianocobalamina
· Nitrito ou tiosulafto de sódio ou hemodiálise (sem melhora com vitamina B12)
DISLIPIDEMIA
· Triglicerídios (dieta)
· Colesterol (dieta + processo endógeno)
· LDL
· Fígado tecidos
· HDL
· Tecidos fígado
	
	Alvo
	Terapia
	Triglicerídeos
	<150
Sem jejum <175
	Dieta/atividade física
>=500: fibrato
	HDL-colesterol
	> 40
	Ácido nicotínico(sem recomendação)
	LDL-colesterol
	Depende do risco CV
	Estatina
Ezetimiba/ Inib PCSK9
· Triglicerídeos> 500 maior chance de pancreatite
· Redução do LDL porcentual é mais importante que absoluta, sem alvo determinado
· Profilaxia primária farmacológica p/ redução de LDL não mostra benefícios
· Estatinas: inibidores da HMG-CoA redutase
· Arto e rosi + potentes
· Intermediárias: fluva, sinva...
· Dosagem direta de LDL é caro e pouco disponível Estima por fórmula
· Fórmula de Friedewald: LDL = CT –HDL – TG/5
Abordagem do LDL-colesterol
· EUA
	Terapia de alta intensidade
	Terapia de moderada intensidade
	Diminuição LDL >= 50%
	Diminuição LDL >= 30-49%
	Artovastatina 40-80mg
Rosuvastatina 20-40mg
	Artovastatina 10-20mg
Sinvastatina 20-40mg
	Profilaxia secundária: Doença aterosclerótica (IAM, AVE, DAP)
BR: Risco muito alto: LDL < 50
	LDL 70-189 + DM ou potencializadores*
BR: Risco alto: LDL< 70
Se DM “puro” = risco intermediário: LDL< 100
	LDL>= 190mg/dl 
Escore de risco >=20%
BR: Risco alto: LDL< 70
	
* Sd metabólica, LOA, ITB<0.9, aumento de PCR, escore Ca+ elevado
· Tempo de uso indefinido
· Reavaliar em 4-12 semanas