Antianginosos, Antiplaquetários, Anticoagulantes e Trombolíticos

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Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto Medicina – UNIFACS Turma XV 
CONCEITO - ANGINA 
Sintoma caracterizado por uma dor em aperto, na 
região torácica, seja em repouso ou em leves esforços. 
Aparece em casos de cardiopatia isquêmica, 
ocasionada pelo desequilíbrio entre oferta e demanda 
de O2. 
Se só aparece quando está fazendo algum esforço, 
classifica-se como uma angina estável. 
ANGINA ESTÁVEL 
A angina estável é causada por: 
• Disfunção endotelial que faz com que a zona de 
pequeno calibre não libere óxido nítrico 
• Redução do fluxo sanguíneo por conta de um 
ateroma. 
O fármacos podem agir de duas formas. 
Diminuindo a demanda cardíaca, com o uso de: 
• Beta bloqueadores 
• Bloqueadores de canais de cálcio (BCCs) – Não di-
hidropiridinicos (verapamil, diltiazem) – atuam na 
musculatura do coração; 
Obs: A associação dessas duas classes de fármacos 
deve ser evitada, para que o Débito Cardíaco do 
indivíduo não caia muito. 
Ou podem agir aumentando o suprimento de O2, por 
meio de: 
• Vasodilatadores → nitratos Orgânicos, ex: 
➢ Nitroglicerina – causa uma venodilatação, 
reduzindo a pré-carga cardíaca. 
➢ Nitrito de Amila – Causa dilatação em artérias, 
reduz a resistência vascular periférica, o que dilata 
a vasculatura de pequeno calibre endocárdico, 
aumentando a perfusão cardíaca. 
• Bloqueadores de canais de cálcio (BCCs) – Di-
hidropiridinicos (anlodipina, nifedipina) – agem nos 
canais de cálcio dos vasos, na musculatura lisa; 
Manejo: Monoterapia – uso de um único fármaco, 
principalmente os Beta Bloqueadores. 
ANGINA INSTÁVEL: 
Síndromes coronarianas agudas – IAM com supra de ST 
e IAM sem supra de ST. 
➢ Fisiopatologia – aterosclerose 
➢ Processo inflamatório 
➢ Coagulação (Hemostasia) 
ocorre prolongadamente e em repouso. Pode-se iniciar 
com uma atividade, mas ela não cessa 
Variante ou de Prinzmetal: é uma condição em que 
normalmente os sintomas ocorrem em repouso. É 
variante, pois tem espasmos vasculares. 
FISIOPATOLOGIA - ATEROSCLEROSE 
A oxidação do colesterol induz um 
processo inflamatório na camada 
íntima do vaso. É chamada de 
aterosclerose. 
Tríade de Virchow 
É composta por três categorias de 
fatores que contribuem para 
a trombose venosa e trombose 
arterial: 
• Lesão ao endotélio vascular 
• Estase venosa (Diminuição no fluxo sanguíneo) 
• Alterações na constituição do sangue 
(hipercoagulabilidade) 
 
1. O LDL oxidado é capturado pelos macrófagos 
residentes, e é fagocitado em um endossomo. O 
macrófago produz o EROs (Espécie reativa de 
oxigênio), que tenta degradar o colesterol. 
2. Porém, a não é suficiente para degradar o LDL, 
portanto ele se acumula. 
3. Em consequência ao acúmulo, o macrófago cresce 
ficando espumoso → células de “Foam”. 
4. As células de Foam começam a liberar citocinas 
(FGF) que atraem fibroblastos da camada média 
para intima. 
5. Devido a migração, a camada média fica mais fina 
e a intima fica mais espessa. 
6. O vaso sofre uma lesão via citocinas que os 
linfócitos liberaram, isso faz com que colágeno seja 
exposto. Isso causa uma alça amplificadora da 
lesão. 
7. Dessa forma, são atraídas plaquetas, ativando a 
hemostasia primária e secundária, desencadeando 
a placa de ateroma → composta de linfócitos, 
macrófagos, fibroblastos, plaquetas e colágeno. 
Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto Medicina – UNIFACS Turma XV 
As citocinas dos linfócitos destroem os fibroblastos que 
deixavam a placa fixa no local, formando um êmbolo. 
Esse embolo pode se soltar e obstruir o vaso. 
Geralmente são utilizados STENTs para desobstruição 
do vaso e destruição da placa. 
 
Fármacos para angina instável 
1. Anti Plaquetários – AAS/Clopidogrel 
2. Anti Coagulantes – Varfarina, Rivaroxabana, 
Dabigatrana, Heparina* 
3. Trombolíticos – Alteplase, tenecleplase 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
Adesão plaquetária: adesão da plaqueta ao colágeno, 
via glicoproteína 1B (receptor da plaqueta) em função 
do fator de Von Willebrand. Ao se ligar, a plaqueta 
muda de conformação, tendo agora formato de estrela 
(processo de ativação plaquetária). Nesse processo, a 
plaqueta, já aderida, expõe uma glicoproteína 2B. 
1. Nesse processo, são liberados no sangue: ADP e 
tromboxana tipo A2 (TXA2), que “atraem” outras 
plaquetas. 
2. Essa atração permite que haja uma reação chamada 
de agregação plaquetária. 
3. Na agregação plaquetária, a plaqueta que está se 
agregando, expõe uma proteína na sua superfície: a 
glicoproteína 3A. 
4. A glicoproteína 2B da plaqueta que já estava 
aderida se liga a glicoproteína 3A da outra, por meio 
do fibrinogênio existente nas duas glicoproteínas 
5. Como esse processo só participam plaquetas, tem-
se o que chamamos de hemostasia primária. 
hemostasia primária: acontece apenas participações 
de plaquetas fármacos que interferem nessa via —» 
Antiplaquetários: aspirina (inibição da tromboxana 
A2), clopidogrel (ADP —» agregação e glicoproteína 
1B —» adesão). 
Os antiplaquetários agem ou no processo de adesão ou 
no de agregação. 
ASPIRINA 
Inibe a Tromboxana, impedindo a agregação 
plaquetária. 
CLOPIDOGREL 
Ao inibir a 1B, impede a agregação plaquetária. Dessa 
forma, todo o processo é impedido. Assim, ele inibe a 
liberação de todas as glicoproteínas. Além disso, ele 
diminui a liberação de ADP. 
Obs. O clopidogrel tem uma afinidade maior com a 
proteína 1B, mas acaba inibindo todas, pela 
similaridade entre elas. 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
É dividida em duas etapas: Via extrínseca e Via 
intrínseca. 
Na via Intrínseca temos o fator XII (12). 
1. O fator 12 é inativo. 
2. Ao ter uma lesão, temos a liberação de cálcio que 
ativa o fator 12 para 12a (ativo). 
3. O 12a ativa o fator 11 —» 11a. 
4. O 11a ativa o fator 9, que vira 9a. 
5. O 9a + cálcio ativa o fator 8. 
6. O fator 8 é muito instável. 
7. A associação do fator 8a + fator 9a vai ativar a via 
comum. 
8. A via comum ativa o fator 10 em fator 10A —» 
chamado de tromboplastina 
Obs. O fator 12A também pega a proteína chamada 
calícreína, e a cliva em bradicinina, que será 
responsável pelo processo inflamatório Cascata das 
cininas). A bradicinina é um vasoativo que causa 
vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e 
principalmente dor. 
VIA EXTRINSECA 
1. Depende do fator 7 
2. Na presença do cálcio o fator 7 é ativado e será 
convertido no fator 7A 
3. O Fator 7A pode converter o fator 9 em 9A e o 
fator 10 em 10A, ativando a via comum. 
VIA COMUM 
O fator 10A + Vitamina K torna o fator 10A mais ativo. 
Assim, esse complexo 10A + Vit. K faz com que a 
protrombina (produzida pelo fígado) seja convertida 
em trombina, no sangue. 
A trombina tem 6 alças de feedback, 3 positivos, 3 
negativos. 
 
 
Beatriz Castro e Silva de Albergaria Barreto Medicina – UNIFACS Turma XV 
ALÇAS POSITIVAS: 
• 1ª alça: ATIVACAO 8-8A 
• 2ª alça: A trombina ativa a Proteína C em proteína 
S, no sangue. Esse complexo ativo, leva a ativação 
do fator 5 (V) em 5A. Esse 5A ativa o fator 10 em 
10A. 
• 3ª alça: a trombina pega o composto chamado de 
fibrinogênio e converte em fibrina (coágulo). 
 
ALÇAS NEGATIVAS: 
Alça negativa 1: A trombina se liga a um receptor anti-
trombina, no endotélio e é degradada. 
Alça negativa 2: A trombina ativa, no endotélio, um 
composto chamado trombomodulina. Com o aumento 
da trombomodulina, é inibido o complexo Proteína 
C/Proteína S. Ao inibir esse complexo, o fator 5 é 
inibido, o que impede sua conversão em 5A. 
Alça negativa 3: O excesso de trombina no endotélio 
ativa o plasminogênio em plasmina. Essa plasmina, ao 
cair na corrente sanguínea, degrada a fibrina (coágulo). 
ANTICOAGULANTES 
Os anticoagulantes agem na hemostasia secundária. 
VARFARINA 
Inibe a vitamina K. 
Ao inibir a vitamina K, não ocorre a conversão de 
protrombina em trombina, impedindo o processo de 
coagulação. 
RIVAROXABANAImpede o fator 10A 
Para lembrar: Mnemônico: 10ª (XA) → XA 
DABIGATRANA 
Ativa a antitrombina, degradando a trombina. 
Para lembrar: TR (antiTRombina) 
HEPARINA 
A heparina degrada diretamente a trombina. Inibe o 
fator 10. 
Muitas vezes é utilizada em associação com um 
trombolítico. Geralmente utilizada em situações 
agudas ou emergenciais. 
TROMBOLÍTICOS 
Quebram a placa. 
Alteplase 
Age como uma plasmina, degradando a fibrina 
(coágulo).