INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

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Marcela Barbosa Hércules 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
Sistema respiratório incapaz de fornecer O2 ou suficiente 
para funcionamento do organismo (diminuição na 
oxigenação) e/ou eliminar CO2 (diminuição na ventilação). 
Causas pulmonares ou não. 
CRITÉRIOS GASOMÉTRICOS 
Aguda com pH abaixo de 7,35; 
Crônica o pH tende a compensar; 
PaO2 abaixo de 60 mmHg; 
PaCO2 acima de 50 mmHg. 
TIPO 1 – HIPOXÊMICA 
PaO2 abaixo de 60 mmHg; 
PaCO2 normal ou diminuída (ventilação não 
comprometida); 
Alteração da difusão ou da relação ventilação-difusão. 
EFEITO ESPAÇO MORTO 
Unidade alveolar: ventilação normal + perfusão alterada. 
Exemplo: choque, hipovolemia, TEV. 
EFEITO SHUNT 
Unidade alveolar: ventilação alterada + perfusão normal. 
Alvéolos preenchidos por líquidos. 
Exemplo: pneumonias, SDRA, atelectasias. 
ALTERAÇÃO DE DIFUSÃO 
Aumento da espessura da membrana alveolocapilar. 
Acúmulo de proteínas, edema intersticial. 
CAUSAS CARDIOGÊNICAS 
PCP (pressão capilar pulmonar > 18mmHg) – reflete 
câmaras cardíacas esquerdas, exemplo: ICC. 
CAUSAS NÃO CARDIOGÊNICAS 
PCP < 18 mmHg 
Pneumonia; SDRA; Tuberculose. 
TIPO 2 – HIPERCÁPNIA 
PaO2 reduzida + PaCO2 maior do que 50 mmHg 
Alteração da ventilação alveolar (hipoventilação) 
Aumento do espaço morto 
Exemplos: intoxicação por barbitúricos, doenças 
neuromusculares, miastenia gravis, trauma raquimedular, 
AVE, TCE. 
 GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE OXIGÊNIO 
ENTRE 15 – 20 
130 – (PaO2+PaCO2) 
Se normal = hipoventilação; 
Se aumentado V/Q shunt ou alteração difusão 
Ofertar O2 a 100% e corrige V/Q alteração na difusão, se 
não corrigir SHUNT. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
Tempo de instalação dos sintomas, tosse, secreção, dor 
torácica. 
História de tabagismo, asma, trauma. 
Confusão mental, diaforético, fala entrecortada, cianose, 
uso de musculatura acessória (retração de fúrcula, uso de 
mm intercostal, escalenos. 
RX DE TÓRAX 
Infiltrado localizado sugere: PNM, neoplasia, TEV. 
Difuso: SDRA, edema agudo de pulmão, infecções como 
pneumocitose e TB miliar. 
TC 
CONDUTA 
Suplementação de O2 
Manter via aérea adequada 
Tratar causa base 
Garantir parâmetros hemodinâmicos 
Evitar pressões pico/platô muito altas 
VNI – PODE SER TENTADA 
Marcela Barbosa Hércules 
Oferecer altos fluxos de O2 
Pressão positiva 
FiO2 variável, se acima de 60 e taquipneina pode IOT 
INDICAÇÕES 
DPOC exacerbada 
PNM 
EAP 
Doenças neuromusculares 
Asma 
CONTRAINDICAÇÕES 
PCR 
Instabilidade hemodinâmica 
Rebaixamento NC 
Obstrução fixa das vias aéreas 
Pneumotórax 
Trauma de face 
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA 
Tratamento padrão 
SDRA 
Condição de IR aguda devido lesão inflamatória da barreira 
alveolocapilar com formação de edema alveolar rico em 
proteína. 
 CRITÉRIOS DE BERLIM 
1. TEMPO: DENTRO DE ATÉ 7 DIAS DE UM 
INSULTO CLÍNICO 
2. IMAGEM DE TÓRAX 
Evidencia opacidades bilaterais não explicadas por 
derrames, atelectasias ou nódulos. 
3. ORIGEM DO EDEMA (INFLAMATÓRIO) 
Insuficiência respiratória não totalmente explicada por 
insuficiência cardíaca ou sobrecargas de fluidos. 
4. HIPOXEMIA (PAO2/FIO2) 
Leve: 200 a 300. 
Moderada: entre 100 e 200. 
Grave: menor que 100. 
CAUSAS 
PNM 
Broncoaspiração 
Embolia 
Sepse 
Choque 
Politrauma 
CIVD 
TCE 
FASES DA EVOLUÇÃO 
FASE EXSUDATIVA 
Edema membranas hialinas – até 7 dias 
Quebra da integridade da membrana alveolocapilar 
Preenche todo o espaço alveolar 
Lesão de pneumocitos tipo II – menos surfactante 
FASE PROLIFERATRIVA 
Inflamação intersticial – até 14 dias 
Proliferação de pneumocitos tipo II 
FASE FIBROTICA 
Fibrose – após 21 dias 
A maioria dos pacientes que melhora da causa de base e 
sobrevive a SDRA te resolução completa da lesão pulmonar 
Edema reabsorvido pelo epitélio 
Padrão difuso espessamento parede alveolar. 
 
Marcela Barbosa Hércules