Infecções de via aérea superior (IVAS)

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RINOSSINUSITES
· Rinossinusite aguda
· Causa mais frequentes de consulta ao médico ou de absenteísmo escolar;
· Cerca de 50% dos casos não tratados melhoram espontaneamente, em geral, até 4 semanas do início do quadro.
· Definição: inflamação da mucosa nasossinusal. Pode ser aguda (até 12 semanas); recorrente (6 ou mais episódios agudos ao ano, sem sintomas entre crises); crônica (mais de 12 semanas).
· Aspectos anatômicos: No RN, seios maxilares, esfenoidais e 2 a 3 células etmoidais já estão presentes, entretanto, apenas os maxilares e etmoidais têm tamanho suficiente para apresentarem rinossinusite.
· Sinais e sintomas: presença de 2 ou mais sintomas, sendo que UM deles deve ser obstrução/congestão nasal ou secreção nasal anterior/posterior. Tosse e dor/pressão facial podem estar associados. 
· Exame endoscópico nasal secreção mucopurulenta do meato MÉDIO e/ou edema de mucosa no meato MÉDIO e/ou pólipos nasais. 
· Exame tomográfico dos seios paranasais alteração de mucosa nasal no complexo ostiomeatal e/ou seios paranasais visíveis.
· Diagnóstico diferencial:
a) Corpos estranhos nasais e atresia de coana unilateral: sintomas geralmente unilaterais;
b) Rinite alérgica: em geral, não apresenta rinorreia purulenta ou febre;
c) Adenoidite: quadro clínico muito semelhante.
· Bacteriologia:
a) Streptococcus pneumoniae
b) Streptococcus beta hemolítico do grupo A 
c) S. aureus.
d) Haemophilus influezae não tipável
e) Moraxella catarrhalis
· Diagnóstico: 
		História e exame clínico incluindo endoscopia nasal. Boa visualização da mucosa do MM ou da presença de secreção é alcançada com fibroscópio rígido ou flexível, preferencialmente após descongestionada a mucosa; 
		Cultura não é necessária na RSA não complicada;
		Radiografia simples não é recomendada para o diagnóstico da RSA em crianças.
		Pacientes com sintomas persistentes mesmo após tratamento adequado, recorrentes ou com complicações (orbitárias ou intracranianas) TC.
· Tratamento:
		Nos casos não complicados de RSA, a utilização de sintomáticos é recomendada. O tratamento antimicrobiano é empírico cobrir germes mais frequentes na infecção sinusal aguda.
		Escolha do antibiótico: gravidade da doença + uso recente de antibióticos (infecção com organismos resistentes).
		RSA não complicada, sem uso prévio de antibióticos amoxicilina; amoxicilina + ác. clavulânico e cefalosporinas.
		Hipersensibilidade a qualquer desses antibióticos azitromicina, claritromicina ou sulfametoxazol/trimetoprim.
		Associação do corticoide intranasal tópico com a antibioticoterapia é recomendada.
· Complicações: acometimento orbital (mais comum), intracraniano e ósseo.
		Complicação orbitária disseminação da infecção por deiscências da lâmina papirácea ou através de veias avalvulares. Suspeitar na criança com edema palpebral, com ou sem proptose, dor, ou alterações da mobilidade ocular ou acuidade visual TC (definir extensão e classificar). Abscesso ou sem melhora ao tratamento após 24-48h drenagem cirúrgica + antibioticoterapia.
· Rinossinusite crônica
	Quadro semelhante ao da aguda, com duração superior a 12 semanas.
· Fatores de risco: IVAS de repetição, alergia, adenoide, doenças sistêmicas, DRGE e variações anatômicas da cavidade nasal (desvio de septo, concha média bolhosa, variações do processo unciforme).
· Variações anatômicas do meato médio podem ocasionar bloqueio dos óstios de drenagem, quando associadas à inflamação da mucosa nasal manutenção da inflamação crônica da mucosa sinusal. 
· Adenoide pode estar relacionada a RSC pela retenção de secreção nasal (hipertrofia), presença de biofilme em sua superfície (reservatório bacteriano) ou pela falta de resposta imunológica do tecido adenoideano.
· História de alergia: presente em torno de 80% dos casos de RSC.
· Crianças com sinusites refratárias a tratamento e que apresentavam DRGE, quando tratadas deste, apresentaram melhora do quadro sinusal.
· Deficiência seletiva de IgA ou subgrupos de IgG e níveis baixos de imunoglobulina devem ser investigados nesses pacientes.
· Na fibrose cística, modificações no líquido de superfície das VAS resultam em muco espesso e diminuição do clearance mucociliar inflamação e infecção crônica por Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa.
· Na discinesia ciliar primária, há redução ou ausência congênita da função ciliar infecções recorrentes Síndrome de Kartagener: situs inversus, bronquiectasia e sinusite.
· Endoscopia nasal e a TC dos seios da face determinam as causas da recorrência ou cronificação com os tratamentos específicos.
· Antibioticoterapia deve cobrir mesmos germes da aguda, porém com maior prevalência para S. aureus, anaeróbios e fungos.
· Corticosteroide tópico intranasal é principal medicamento. Com falhas nesse tratamento, há indicação de adenoidectomia com ou sem irrigação sinusal e/ou cirurgia endoscópica dos seios acometidos.
TONSILITES E FARINGITES
	
As infecções em tonsilas palatinas e faringe são mais frequentemente de origem viral, mas podem ser causadas por bactérias, sobretudo o estreptococo beta-hemolítico do grupo A (EBHGA), responsável pela ÚNICA INFECÇÃO BACTERIANA NA GARGANTA cujo tratamento com antibióticos está definitivamente indicado, com o objetivo de prevenir sequelas supurativas e não supurativas.
· Tonsilas palatinas
Atuam como tecido imunocompetente local, secretando imunoglobulinas nas criptas e produzindo cadeias J que completarão a estrutura molecular das imunoglobulinas A. 
· Há uma redução por tonsilectomias por tonsilites recorrentes e crônicas, por outro lado, aumentaram as indicações do procedimento por obstrução da via aérea superior secundária à hipertrofia tonsilar.
· Infecções de origem viral 75% dos casos em menores de 3 anos e diminuem após a puberdade.
· Etiologia
Agentes virais mais comuns: adenovírus, influenza, parainfluenza, coxsackie (herpangina: vesículas tonsilares; A16 doença mão-pé-boca), vírus sincicial respiratório, herpes e vírus de Epsteinn-Barr (EBV).
Agentes bacterianos mais comuns: EBHGA (20-30%), Staphylococcus aureus (20%), Haemophillus (15%), Moraxella (15%), pneumococo, germes anaeróbios, clamídia e micoplasma. 
· Streptococcus viridans: bactéria mais encontrada nas tonsilas palatinas de indivíduos sem infecção aguda importância da microbiota normal.
· Tonsilites e faringites por EBHGA potencial de causar infecções purulentas e invasivas, escarlatina, glomerulonefrite e febre reumática.
· Diagnóstico
· Suspeitado por meio de dados clínicos e epidemiológicos e confirmado por exame cultural ou pelo teste rápido de detecção do antígeno estreptocócico.
· Sem febre e com presença de conjuntivite, tosse, rouquidão, coriza, exantema e diarreia sugerem etiologia viral.
· O exame cultural da orofaringe é o padrão ouro para diagnóstico de infecção por EBHGA. Desvantagem tempo necessário para o resultado.
· Teste rápido de detecção do antígeno estreptocócico é adequado. Resultado positivo não exige confirmação por cultura e permite o tratamento imediato. Resultado negativo não exclui a etiologia estreptocócica cultural.
· Diretrizes contraindicam realização do teste da antiestreptolisina O (ASLO), PCR e leucograma. Exceção uso conjugado do teste cultural e da ASLO para identificação.
· Complicações 
· Não supurativas:
Febre reumática (FR) (rara em adultos) critérios de Jones modificados; poliartrite migratória, cardite, IC, coreia de Sydenham, nódulos cutâneos.
Glomerulonefrite aguda síndrome nefrítica 1-2 após faringotonsilite. Não há indícios que o uso de penicilina na infecção aguda reduza o dano renal.
Escarlatina reação de hipersensibilidade às toxinas produzidas pelo EBHGS. Manifesta-se como rash cutâneopapular que progride em direção à face e membros. Palidez perioral (sinal de Filavot). Língua saburrosa, com aspecto com papilas vermelho-arroxeadas (língua em framboesa).
Síndrome do choque tóxico;
Transtorno neuropsiquiátrico autoimune pediátrico (PANDAS).
· Supurativas:
Abscesso peritonsilar;
Abscesso retrofaríngeo;
Adenite/abscesso cervical.· Situações especiais
· Mononucleose infecciosa
É causada pelo EBV, agente altamente linfotrópico. Causa edema difuso dos tecidos linfáticos do anel e Waldeyer, região cervical, axilar e inguinal. Produz odinofagia intensa desidratação e aumento das tonsilas palatinas e faríngeas obstrução de VAS.
Anamnese revela doença com início rápido, que se mantém por semanas, frequentemente com tratamento mal sucedido com antibióticos.
Ao EF: MEG, astenia, temperatura normal ou elevada, tonsilas palatinas muito aumentadas, com exsudato, hepatomegalia e esplenomegalia.
Investigação laboratorial cultura de material obtido das tonsilas; hemograma completo; pesquisa de linfócitos atípicos e testes sorológicos.
Monoteste (teste de Paul Bunnell) não é fidedigno na fase inicial da doença e em crianças menores de 5 anos de idade.
· Abscesso peritonsilar
Processo mais grave que a tonsilite aguda. Dor de garganta unilateral intensa, sialorreia, trismo, febre e comprometimento do estado geral.
Geralmente causado por Staphylococcus aureus ou flora múltipla de germes anaeróbios na maioria das vezes requer hospitalização.
· Tratamento clínico
· Tonsilites e faringites virais: 
Alívio dos sintomas com analgésicos/antitérmicos e hidratação. Reavaliação clínica em 48-72 horas nos casos em que não houver remissão da febre.
· Tonsilites e faringites bacterianas: 
Emprego correto de antibacterianos até 9 dias após o início do quadro infeccioso é capaz de impedir a FR.
Impossibilidade de efetuar exame cultural ou teste rápido de detecção do antígeno estreptocócico reavaliar em 48-72 horas todo o paciente com quadro clínico de faringotonsilite aguda.
Antibióticos de 1ª escolha penicilina e amoxicilina. Administração oral por 10 dias previne a FR.
Penicilina G benzatina IM não aderência ao tratamento oral pelo prazo recomendado.
Macrolídeos claritromicina e azitromicina. Restringir seu uso aos pacientes com história de hipersensibilidade à penicilina.
Cefalosporinas orais de 1ª geração cefalexina ou cefradronxil apenas pacientes com hipersensibilidade imediata à penicilina não devem ser tratados com cefalosporinas.
Sulfonamidas não devem ser empregadas no tratamento da faringotonsilite por EBHGA.
· Tratamento cirúrgico
Avaliação clínica: determinar tamanho das tonsilas palatinas e a intensidade da obstrução pela classificação de Brodsky. Grau III e Grau IV são considerados obstrutivos.
· Indicações
Hiperplasia adenotonsilar: criança com aumento de tonsilas palatinas e faríngeas e alterações respiratórios durante o sono, e que também apresenta retardo no crescimento, rendimento escolar insuficiente, enurese ou outras alterações comportamentais, beneficiam-se da tonsilectomia, sendo suficientes história e EX cuidadoso, sem auxílio de polissonografia.
Faringotonsilites recorrentes: 
Critérios de Paradise infecções recorrentes, caso elas se repitam mais que 7 vezes ao ano, ou 5 vezes por ano nos últimos 2 anos, ou 3 vezes anuais nos últimos 3 anos, acompanhadas de uma ou mais: febre > 38ºC, adenopatia cervical dolorosa, exsudato tonsilar ou teste positivo para EBHGA, seja rápido ou exame cultural.
Determinadas condições como febre periódica, estomatite aftosa, intolerância ou hipersensibilidade a vários antibióticos ou história de abscesso peritonsilar tornam útil a tonsilectomia.
Episódios de infecção de garganta mal documentados observar por 12 meses, em virtude da história natural de resolução espontânea da doença.
· Contraindicações da cirurgia
Coagulopatias significativas. Exceções: doenças de Von Willebrand ou alterações tratáveis da coagulação.