TBL 1 - Dispneia, espirometria, DPOC e asma

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TBL 1 - Dispneia, espirometria, DPOC e asma
Maria Laura Gonçalves Vieira – T XIV
Dispneia
Experiência subjetiva de desconforto respiratório – interação de múltiplos fatores (fisiológicos, psicológicos, sociais, ambientais). Pode ser aguda (horas a dias) ou crônica (após 4-8 semanas) 
Principais causas:
· Respiratórias (estímulo central, musculatura respiratória, troca gasosa) 
· Cardiovasculares 
Avaliação: emergência / ambulatorial
Rx tórax – incidências 
Sempre solicitar incidência em PA e perfil.
Incidência póstero-anterior é a melhor para avaliar o tórax. Visto que na anteroposterior, a avaliação fica comprometido pela vísceras e mediastino.
 
Gasometria arterial
Importante ferramenta no setor de emergência e em pacientes com DPOC para avaliação de uso de O2 domiciliar.
Realizada em amostra de sangue arterial ou venoso. 
Espirometria
A espirometria é usada para documentar a função pulmonar basal, para fazer uma avaliação diagnóstica preliminar, ou para monitorar os pacientes à medida que a doença pulmonar ou cardíaca evolui e responde ao tratamento.
A espirometria tem um papel central na Pneumologia. É utilizada como ferramenta na avaliação diagnóstica de sintomas respiratórios gerais ou limitação aos esforços, na avaliação longitudinal dos pacientes, na classificação da gravidade e mesmo como índice prognóstico de diversas doenças respiratórias, além de fazer parte do manejo pré-operatório e avaliação de capacidade ocupacional.
Como é realizado?
A espirometria é registrada com o paciente sentado respirando calmamente várias vezes em volume corrente, quando então realiza uma inspiração máxima, seguida de uma expiração forçada, que é mantida por pelo menos seis segundos ou mais, com esforço vigoroso continuado (capacidade vital forçada [CVF]), e completada por uma inspiração completa vigorosa (capacidade vital inspiratória). Estas manobras são representadas como uma curva de volume-tempo ou como uma curva de fluxo-volume. As curvas de fluxo-volume são comparadas a padrões especiais, que podem indicar várias condições clínicas ou anatômicas.
A reprodutibilidade de várias tentativas do teste (pelo menos 3) é importante e é um critério para interpretação válida do teste. Os testes em série são necessários para avaliar a melhoria, um retorno à linha de base, ou a necessidade de tratamento intensificado no ambulatório.
Após a avaliação da inspiração e expiração máxima, fazemos uma avaliação após utilização do broncodilatador: Para realização do teste, Bds devem ser suspensos previamente se o objetivo é avaliar a magnitude da reversibilidade. Habitualmente, 4 jatos de 100mcg de fenoterol o salbutamol, preferivelmente por câmera de expansão, são fornecidos após instruções e a resposta é medida depois de 15 a 20 minutos de espera. Esta dose resulta em melhora máxima ou próxima desta. A dose deve ser anotada no relatório. Em caso de melhora do distúrbio obstrutivo, fazemos o diagnóstico de asma, e quando não há melhora, é DPOC.
Interpretação
A espirometria mede o volume e os fluxos aéreos derivados de manobras inspiratórias e expiratórias máximas forçadas ou lentas. Vários parâmetros podem ser derivados, sendo os mais utilizados na prática clínica os seguintes:
· Capacidade Vital Forçada (CVF) - representa o maior volume de ar exalado com esforço máximo, a partir do ponto de máxima inspiração. 
· Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) - representa o volume de ar exalado no primeiro segundo durante a manobra de CVF. É considerado uma das variáveis mais úteis clinicamente. 
· Relação VEF1/CV - Razão entre volume expiratório forçado no primeiro segundo e a capacidade vital, sendo muito importante para o diagnóstico de um distúrbio obstrutivo. Para isto, podemos considerar tanto o VEF1 /CVF quanto o VEF1 /CVL.
· Capacidade Pulmonar Total (CPT): capacidade do ar do pulmão em insuflação máxima
Volume corrente é limitado, o pulmão não usa toda sua capacidade. Na espirometria, fazemos a análise da capacidade total que ele consegue. 
2 curvas:
· Curva fluxo-volume - é uma análise gráfica do fluxo gerado durante a manobra de CVF desenhado contra a mudança de volume. Frequentemente também a curva fluxo-volume prevista é desenhada para comparação visual, o que facilita na identificação de padrões obstrutivos, restritivos, amputações de fluxos inspiratórios ou expiratórios, e avaliação da resposta ao broncodilatador. Tem fundamental importância, pois a análise somente dos valores obtidos pode não identificar determinadas afecções respiratórias.
· Curva Volume-tempo
 
A análise dos valores medidos para VEF1 e CVF (e a sua proporção) e a capacidade pulmonar total permite que o médico faça o diagnóstico ventilatório da presença de fisiologia obstrutiva ou restritiva.
Padrão obstruvio
Um VEF1 reduzido e uma relação VEF1 /CVF baixa combinados com uma grande CPT indicam doença obstrutiva das grandes vias aéreas e brônquios, um padrão tipicamente observado em pacientes com DPOC e asma. A CVF está preservada, porém o tempo de expiração está prolongado. Após administração de broncodilatadores, o VEF1 e a CVF podem aumentar em 10 a 15%, especialmente na asma, indicando reversibilidade da obstrução das vias aéreas.
Padrão restritivo 
Em pacientes com doença pulmonar restritiva, o VEF1 e a CVF estão reduzidos, assim como a CPT, mas a relação VEF1 /CVF geralmente está normal ou aumentada. As causas de doença pulmonar intersticial compreendem fibrose do parênquima pulmonar causada por muitas exposições tóxicas e inalações, reações medicamentosas tóxicas e doenças pulmonares intersticiais idiopáticas. A fisiologia restritiva com um VEF1 normal ou baixo pode refletir o funcionamento da parede torácica, astenia dos músculos da parede torácica ou deformidade da parede torácica e espessamento pleural.
Parâmetros numéricos 
Valores normais:
· VEF/CVF ≥ 70% 
· CVF ≥ 80%
· VEF 1 ≥ 80% 
Após broncodilatador:
· Melhora: asma
· Sem resposta: DPOC
Asma
Doença heterogênea, caracterizada por inflamação crônica das vias aéreas, com limitação variável ao fluxo aéreo expiratório, marcada por sua reversibilidade, parcial ou total (espontaneamente ou com o tratamento).
A fisiopatologia da asma é complexa e envolve diversos mecanismos (genética + fatores ambientais/externos), sendo o mais importante a inflamação das vias aéreas. Classicamente, a asma é uma doença causada por uma resposta Th2 exagerada, mediada principalmente por IgE. Exposição a alérgenos, poeira, agentes químicos, infecções virais e fatores não identificados podem precipitar inflamação da submucosa, com hiper-reatividade da musculatura lisa das vias aéreas. Os níveis séricos de IgE são frequentemente aumentados em pacientes asmáticos, sugerindo uma ativação crônica da imunidade humoral. 
Em pacientes com asma grave resistente ao tratamento com corticosteroides e principalmente nos casos de exacerbação aguda grave de asma há aumento de neutrófilos no tecido das vias aéreas. 
O processo inflamatório crônico pode, a longo prazo, levar a remodelamento das vias aéreas com fibrose e hipertrofia de musculatura lisa. Da mesma forma, alterações estruturais nas vias aéreas de indivíduos asmáticos contribuem para o desenvolvimento e a progressão da doença. Em casos graves, a obstrução das vias respiratórias por hipertrofia de células mucoides é comum. 
O fator precipitante mais comum de exacerbação aguda de asma é a infecção viral, responsável por cerca de 80% dos casos. As infecções virais podem causar reação inflamatória prolongada nas vias aéreas com necessidade de uso de corticosteroide por período maior que 1 semana. 
A exposição a aeroalérgenos e mudanças climáticas também são fatores precipitantes de exacerbação aguda de asma e podem desencadear uma crise asmática em apenas algumas horas. Infecções bacterianas (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae etc.), uso de algumas medicações (em particular o ácido acetilsalicílico e betabloqueadores), estresse emocional e exercício físico também são causas bem descritas de exarcebação aguda de asma. Principaisfatores precipitantes de exacerbações aguda de asma:
· 
· Infecções virais 
· Infecções bacterianas 
· Sinusopatia 
· Exposição a aeroalérgenos 
· Alergia alimentar 
· Poluição ambiental 
· Exercício físico 
· Medicações 
· Estresse emocional 
· Refluxo gastroesofágico
Achados Clínicos
Asma é caracterizada pela tríade clínica composta por dispneia (piora noturna), opressão torácica e sibilância, sendo pelo menos um desses sintomas relatados em 90% dos pacientes. Tosse é outro sintoma comum que acompanha o quadro clínico. 
Sintomas episódicos; avaliar gatilhos (alérgenos, exercício, AAS, exposição ocupacional, etc) 
Possível causa de tosse crônica! 
História familiar ou pessoal de atopia 
Exame físico: depende da gravidade da crise 
· MV diminuídos ou abolidos; sibilos; aumento do tempo expiratório 
· Taquipneia, taquicardia, cianose
Diagnóstico
Anamnese/histórico prévio
Exame físico 
Exame complementares
· Espirometria (a cada 3-6 meses): VEF1/CVF < 70% com melhora após broncodilatador 
· Avaliação do pico de fluxo (peak-flow): rápido, barato (VN: 80-100L/min – variação de 20% após BD) – indicado para verificar necessidade de modificação no plano terapêutico ou possibilidade de alta hospitalar. 
· Exames laboratoriais: eosinofilia /IgE
 Classificação de gravidade na asma
Classificação de controle da asma
Tratamento
Ambulatorial (uso contínuo) 
Fatores que influenciam no controla da asma:
· 
· Adesão ao tratamento 
· Tabagismo 
· Fatores ambientais e ocupacionais 
· Medicamentos (AAS pode fazer broncoespasmo)
· Outras comorbidades
Base do tratamento: corticoide inalatório (CI) associado ou não a B2 agonista de longa duração (fenoterol).
Usar CI inalatório em dose plena ao menos 3 meses após controle do quadro
Droga de resgaste (em casa) em caso de crise: salbutamol (aerolin) - 
Na pirâmide de tratamento da asma, inicia-se na base. Quando há melhora desce. 
O racional para o uso da associação CI + LABA é baseado em fortes evidências de que essa associação é mais eficaz em controlar os sintomas da asma e reduzir as exacerbações e a perda acelerada da função pulmonar após exacerbações do que a monoterapia com CI. Além disso, existem evidências mostrando que a associação CI + LABA resulta em um efeito sinérgico dessas drogas, o que possibilita uma maior eficácia anti-inflamatória com uma menor dose de CI e, consequentemente, com menos efeitos adversos.
Antileucotrienos – Montelucaste: asma induzida por exercício 
Asma grave/refratária: fenotipagem (IgE/eosinófilos)
Tiotrópio 
Omalizumabe (anti-IgE) 
Mepolizumabe/Benralizumabe (anti-IL5) 
Dupilumabe (anti-IL4 e IL13) 
Corticoide oral em baixa dose 
Azitromicina?
Exacerbação da asma
Oxigenoterapia: SatO2 < 92% + monitorização hemodinâmica 
Broncodilatadores de curta duração: base do tratamento: B2 agonistas de curta duração (aerossol ou inalação)
· Fenoterol 10-20 gotas em 3-5ml SF0,9% a cada 10-30 minutos 
· Via SC ou EV: exceção 
· Ipratrópio: maior evidência na exacerbação do DPOC 
Glicocorticoides: reduzem inflamação, aceleram a recuperação (o mais precoce possível) – preferencialmente VO 
· Ex: prednisona 0,5-1mg/kg (até 60mg) por 5 dias 
Sulfato de magnésio: alternativa em crises muito graves – resposta em 1-2 horas 
· 2g em 100ml SF0,9% - correr em 20 minutos 
Ventilação mecânica invasiva se necessário!!!
DPOC
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é caracterizada por uma obstrução fixa da via aérea causada por enfisema, bronquite crônica ou ambos. É um problema clínico comum e crescente, que não é totalmente reversível (“Irreversível”). Funcionalmente é caracterizada por redução no volume expiratório forçado de primeiro segundo (VEF1) < 80% do predito após uso de broncodilatador ou uma relação do VEF1 sobre a capacidade vital forçada (CVF) < 70%.
Etiologia e fisiopatologia
DPOC apresenta classicamente dois polos de doença, que apresentam definições clínicas e anatomopatológicas diferentes: 
· Bronquite crônica: tosse crônica produtiva por mais de 3 meses por 2 anos consecutivos sem outra explicação aceitável. Relação forte com exacerbações. 
· Enfisema pulmonar: destruição da parede dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal acompanhado de aumento anormal e permanente. Vários processos fisiopatológicos pulmonares podem cursar com enfisema, mas na DPOC o enfisema ocorre sem fibrose significativa.
Os processos não são excludentes e, em geral, coexistem no mesmo paciente.
Inflamação crônica das vias aéreas, com estreitamento das pequenas vias aéreas e aumento da secreção pulmonar e destruição da parede alveolar (principalmente enfisema do tipo centro-lobular)
· Alteração da vasculatura pulmonar 
História pregressa de tabagismo ou exposição inalatórias a outras partículas (ex: exposição prolongada a fogão a lenha)
Achados clínicos
As manifestações clínicas das exacerbações de DPOC variam desde tosse produtiva, leve aumento da dispneia até insuficiência respiratória devido a acidose respiratória aguda ou hipoxemia. Os principais sintomas são dispneia, tosse e achados compatíveis com broncoespasmo, como sibilos, roncos e uso de musculatura acessória. Exacerbações graves podem cursar com cianose e hipoxemia. 
Manifestações tardias: sinais de insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale)
O exame físico geralmente inclui sibilância, taquipneia e comprometimento respiratório, como dificuldade de falar devido a esforço respiratório, uso de musculatura acessória e movimentos torácicos ou abdominais paradoxais (assincronia entre tórax e abdome durante a respiração). Os pacientes podem apresentar sinais de hipertensão pulmonar, como edema periférico, P2 hiperfonética, estase jugular, sinal de Kussmaul (aumento da turgência jugular durante a inspiração), pulso paradoxal (queda superior a 10 mmHg da pressão arterial sistólica durante a inspiração) e hepatomegalia, indicativos de cor pulmonale. 
Diagnóstico
Anamnese + exame físico + prova de função pulmonar (espirometria) e exclusão de outras causas
 
Classificação do DPOC
Avaliação de gravidade espirometria 
Classificação da dispneia
Risco para exacerbação
Avaliação de sintomas e risco de exacerbação para orientação terapêutica, principalmente inicial.
O GOLD 2018 propôs uma classificação para exacerbações conforme tratamento necessário: 
· Exacerbação leve: tratada apenas com broncodilatadores de curta duração.
· Exacerbação moderada: tratada com broncodilatadores de curta duração e antibióticos e/ou glicocorticoides. 
· Exacerbação grave: necessidade de hospitalização ou paciente com insuficiência respiratória
Tratamento
O tratamento da DPOC vem se tornando cada vez mais eficaz. Medidas que envolvem desde mudanças comportamentais, redução de exposições a fatores de risco, educação sobre a doença e seu curso, reabilitação, oxigenoterapia, manejo de comorbidades, tratamentos cirúrgicos e farmacológicos até os cuidados de fim de vida permitem ao profissional oferecer uma terapêutica personalizada e efetiva. 
Outras drogas:
· Roflumilaste (inibidor da PDE4) – redução do processo inflamatório – uso não habitual 
· Xantinas (teofilina e bamifilina): efeito broncodilatador – uso também de exceção (falta de boa evidência, efeitos colaterais)
Oxigenoterapia
Indicações:
· Manutenção da saturação arterial da oxiemoglobina acima de 90% (SaO2 ≥ 90%), documentada na gasometria arterial 
· Indicação prolongada domiciliar a baixos fluxos:
· PaO2 ≤ 55mmHg ou saturação ≤ 88% em repouso 
· PaO2 entre 56 e 59 mmHg com evidencias de cor pulmonale ou policitemia. (PaO2 entre 56-59mmHg com edema – cor pulmonale!)
A administração de oxigênio suplementar deve objetivar atingir saturação de oxigênio (SatO2) de 88 a 92% ou pressão arterial de oxigênio (PaO2) de 60 a 65 mmHg, geralmente com cateter nasal em fluxo de 1 a 3 L/min, por 18-24h por dia.
Exacerbações
Geralmente infecções virais ou bacterianas (piora dos sintomas em relação aos sintomas basais).
Critérios de Anthonisen:
· Aumento da dispneia
· Aumento no volume do escarro
· Mudança na cor do escarro
Exacerbação: 1 dos critérios 
ATB: 2 critérios sendoum o escarro purulento, 3 critérios ou necessidade de VMNI ou VMI
Tratamento das exacerbações: identificar e tratar desencadeantes. 
Oxigenoterapia: SatO2 entre 90-92% 
Broncodilatadores de curta duração 
· B2 agonistas (ex fenoterol) + anticolinérgico (ipratrópio – 20 a 40 gotas) 
· Inalações a cada 10-30 minutos 
Glicocorticoides (5-14 dias) – semelhante à exacerbação de asma 
ATB: se critérios para tal 
VMNI: excelente medida – evita intubação orotraqueal!!! 
VMI se necessário
Complicações
Cor pulmonale e hipertensão pulmonar