Fisiologia - Sistema Urinário - Equilíbrio Hidroeletrolítico

Prévia do material em texto

Equilíbrio hidroeletrolítico 1
🚰
Equilíbrio hidroeletrolítico
Equilíbrio Hídrico
Água → 50 a 60% do peso do corpo
2/3 desta água compõe o LIC
A ingestão e a excreção diárias de água são equilibradas
A ingestão precisa ser igual à excreção.
Ingestão de água 
Exógena → 2,2L
Produto do metabolismo → 0,3L
Perda de água 
Pele e pulmões → 0,9L
Urina → 1,5L
Fezes → 0,1L
A perda patológica de água rompe a homeostasia de duas maneiras:
A depleção do volume do compartimento extracelular diminui a pressão 
arterial.
Equilíbrio hidroeletrolítico 2
Perda de líquido é hiposmótica para o corpo (como é o caso da sudorese 
excessiva), os solutos remanescentes no corpo elevam a osmolalidade
Os rins conservam a água
os rins não podem repor a água perdida: tudo o que eles podem fazer é conservá-la.
uma grande diminuição no volume saguíneo e na pressão arterial interrompe a 
filtração renal.
A medula renal produz urina concentrada
Mecanismos especializados na medula renal permitem a produção de uma urina até 
quatro vezes mais concentrada do que o sangue → a medula renal mantém uma alta 
concentração osmótica em suas células e no líquido intersticial. Essa alta 
osmolalidade intersticial medular permite que a urina seja concentrada à medida que 
flui pelo ducto coletor.
Os rins controlam a concentração da urina variando a quantidade de água e de Na 
reabsorvidos no néfron distal.
Para produzir urina diluída:
 o rim precisa reabsorver solutos sem permitir que a água os siga por 
osmose.
Para concentrar a urina:
o néfron precisa ser capaz de reabsorver a água, mas deixar os solutos no 
lúmen tubular.
A ureia aumenta a osmolalidade do interstício medular → há transportadores de 
membrana para a ureia nos ductos coletores e na alça de Henle. Esses 
transportadores de ureia ajudam a concentrar a ureia no interstício medular, onde ela 
contribui para a alta osmolalidade intersticial.
Mudanças na osmolalidade durante a passagem do líquido pelo néfron.
Equilíbrio hidroeletrolítico 3
A vasopressina (ADH) controla a reabsorção da água - hormônio da neuro-hipófise
As células do túbulo distal e do ducto coletor alteram sua permeabilidade à água em 
resposta à hormônios, adicionando ou removendo poros de água da superfície apical.
vasopressina provoca retenção de água no corpo
A permeabilidade é variável, dependendo de quanta vasopressina está presente.
A osmolalidade plasmática, volume sanguíneo e pressão arterial regulação a 
secreção de ADH.
Os principais osmorreceptores que regulam a liberação da vasopressina se 
encontram no hipotálamo.
Equilíbrio hidroeletrolítico 4
Equilíbrio Eletrolítico 
Nossos mecanismos homeostáticos normalmente mantêm o balanço de massa: qualquer 
substância adicional que entra no corpo é excretada.
Respostas homeostáticas à ingestão de sal.
Equilíbrio hidroeletrolítico 5
A aldosterona controla o equilíbrio do SÓDIO
A regulação dos níveis sanguíneos de Na ocorre através de uma das vias endócrinas 
mais complicadas do corpo humano.
A reabsorção de Na nos túbulos distais e ductos coletores renais é regulada pelo 
hormônio esteroide aldosterona
Equilíbrio hidroeletrolítico 6
O alvo primário da aldosterona são as células principais (células P) - as 
membranas apicais contêm canais de vazamento de Na (chamados de 
ENaC, para epithelial Na channel) e de K (chamados de ROMK, para renal 
outer medulla K channel).
Aldosterona nas células principais
Principais estímulos para liberação de aldosterona:
o aumento da concentração extracelular de K 
e a queda da pressão sanguínea
O sistema RENINA-ANGIOTENSINA
A angiotensina II (ANG II) é o sinal que normalmente controla a liberação de 
aldosterona do córtex da glândula suprarrenal.
→ células granulares justaglomerulares, localizadas nas arteríolas aferentes dos 
néfrons, secretam uma enzima, chamada de Renina
Angiotensinogênio -Renina→ Angiotensina I
ANG I - ECA → ANG II
Quando a ANG II no sangue alcança a glândula suprarrenal, ela estimula a 
síntese e a liberação da aldosterona.
Os estímulos que ativam a via SRA são todos relacionados direta ou indiretamente à 
baixa pressão arterial:
Ascélulas granulares são sensíveis à pressão arterial;
Equilíbrio hidroeletrolítico 7
Osneurônios simpáticos, ativados pelo centro de controle cardiovascular quando 
a pressão arterial diminui, terminam nas células granulares e estimulam a 
secreção de renina;
A retroalimentação parácrina – da mácula densa no túbulo distal para as células 
granulares – estimula a liberação de renina
A angiotensina II tem muitos efeitos
A angiotensina II tem efeitos significativos no equilíbrio hídrico e na pressão arterial, 
além de estimular a secreção de aldosterona, demonstrando a função integrada dos 
sistemas renal e circulatório.
A ANG II aumenta a secreção de vasopressina.
A ANG II estimula a sede.
ANG II é um dos mais potentes vasoconstritores conhecidos em seres humanos.
A ativação de receptores de ANG II no centro de controle cardiovascular 
aumenta a estimulação simpática do coração e dos vasos sanguíneos.
A ANG II aumenta a reabsorção de Na no túbulo proximal.
EQUILÍBRIO DO POTÁSSIO
A aldosterona (mas não outros componentes do SRA) exerce um papel fundamental 
na homeostasia do potássio → a aldosterona é liberada para o sangue pelo efeito 
direto da hipercalemia no córtex da glândula suprarrenal.
Equilíbrio hidroeletrolítico 8
Sob condições normais, o balanço das massas iguala a excreção de K+ com a sua 
ingestão.
Distúrbios do equilíbrio acidobásico estão associados com distúrbios no equilíbrio 
do K. Isso ocorre parcialmente devido ao transporte renal que desloca os íons K e H 
em um antiporte. Na acidose, os rins excretam H e reabsorvem K utilizando uma H-
K-ATPase. Na alcalose, os rins reabsorvem H e excretam K. O desequilíbrio do K 
geralmente se manisfesta como distúrbios em tecidos excitáveis, principalmente no 
coração.
Mecanismos comportamentais no equilíbrio sal e água 
Sede
Equilíbrio Ácido Básico
Mudanças no pH podem desnaturar proteínas
Proteínas intracelulares, como enzimas e canais de membrana, são particularmente 
sensíveis ao pH, uma vez que a função dessas proteínas depende da sua forma 
tridimensional
Mudanças na concentração de H alteram a estrutura terciária de proteínas através da 
interação com ligações de hidrogênio dessas moléculas
Um pH anormal pode afetar significativamente a atividade do sistema nervoso.
 Se o pH é muito baixo – uma condição denominada acidose –, os neurônios 
tornam-se menos excitáveis, resultando em depressão do SNC. Os pacientes 
tornam-se confusos e desorientados e, então, entram em coma. Se a depressão 
do SNC progride, os centros respiratórios deixam de funcionar, levando à 
morte.
Se o pH é muito alto – uma condição denominada alcalose –, os neurônios 
tornam-se hiperexcitáveis, disparando potenciais de ação mesmo frente a 
pequenos sinais. Essa condição se manifesta primeiro por alterações sensoriais, 
como falta de sensibilidade ou formigamento, e depois por abalos musculares. 
Se a alcalose é grave, as contrações musculares tornam-se sustentadas (tetania) 
e paralisam os músculos respiratórios.
A homeostasia do pH depende de tampões, dos pulmões e dos rins
Equilíbrio hidroeletrolítico 9
Mecanismos de controle do pH:
(1) tampões - Os tampões são a primeira linha de defesa, sempre presentes e 
esperando para impedir grandes oscilações do pH
Um tampão é uma molécula que atenua, mas não previne, alterações no pH 
através da sua combinação com H ou da liberação desse íon
Os tampões são encontrados dentro da célula e no plasma. Tampões 
intracelulares incluem as proteínas celulares, os íons fosfato (HPO42) e a 
hemoglobina.
(2) ventilação - A ventilação, a segunda linha de defesa, é uma resposta rápida 
regulada reflexamente que pode controlar cerca de 75% dos distúrbios do pH
Mudanças na ventilação podem corrigir alterações no equilíbrio acidobásico, mas 
também podem causá-las
Reflexos ventilatórios → A ventilação é afetada diretamentepelos níveis 
plasmáticos de H, principalmente devido à ativação dos quimiorreceptores no 
corpo carotídeo → este sinaliza para os centros bulbares de controle respiratório 
aumentarem a ventilação
e (3) regulação da função renal de H e HCO3 - muito eficientes ao enfrentar 
qualquer distúrbio de pH restante, sob condições normais.
Alteram o pH de duas maneiras: (1) diretamente, através da excreção ou da 
reabsorção de H e (2) indiretamente, através da alteração da taxa, na qual o 
tampão HCO3 é reabsorvido ou excretado.
Mecanismos transportadores de membrana:
O trocador apical Na-H (NHE);
é um transporte ativo indireto (secundário) que leva o Na para a célula 
epitelial em troca de um íon H que se desloca para o lúmen, contra seu 
gradiente de concentração
O simporte basolateral Na-HCO3:
movimenta o Na e o HCO3 para fora da célula epitelial e para dentro 
do líquido intersticiaL
A H-ATPase:
usa energia do ATP para acidificar a urina, transportando o H contra 
seu gradiente de concentração, para o lúmen do néfron distal.
Equilíbrio hidroeletrolítico 10
A H-K-ATPase:
transfere o H para a urina em troca da reabsorção de K.
O trocador Na-NH4: 
transporta o NH4 da célula para o lúmen tubular em troca de um íon 
Na.
Os desequilíbrios acidobásicos podem ser respiratórios ou 
metabólicos
Os desequilíbrios acidobásicos são classificados pela direção da mudança do pH (acidose 
ou alcalose) e por suas causas (metabólica ou respiratória).
A perda da capacidade de tamponamento deixa o corpo com apenas duas opções: 
compensação respiratória ou compensação renal. E se o problema é de origem 
respiratória, apenas uma compensação homeostática está disponível – os rins. Se o 
problema é de origem metabólica, ambos os mecanismos, respiratório e renal, 
podem compensar.
Acidose Respiratória
Um estado de acidose respiratória ocorre quando a hipoventilação alveolar 
resulta em acúmulo de CO2 e elevação da Pco2 plasmática.
A causa mais comum de acidose respiratória é a doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC), que inclui o enfisema.
Equilíbrio hidroeletrolítico 11
A acidose respiratória é caracterizada pela presença de um pH reduzido 
associado com níveis elevados de bicarbonato
Acidose Metabólica
A acidose metabólica é um distúrbio do balanço de massas que ocorre quando o 
ganho de H pela dieta e pelo metabolismo superam a sua excreção.
As causas metabólicas da acidose incluem a acidose láctica, que é decorrente do 
metabolismo anaeróbio, e a cetoacidose, que resulta de uma quebra excessiva 
de gorduras ou de certos aminoácidos.
A acidose metabólica também pode ocorrer se o corpo perder HCO3 → causa 
mais comum da perda de bicarbonato é a diarreia
A presença de níveis elevados ou reduzidos de HCO3 é um critério importante 
para distinguirmos a acidose metabólica da acidose respiratória
Alcalose Respiratória
A alcalose respiratória ocorre como resultado da hiperventilação, quando a 
ventilação alveolar aumenta sem um aumento concomitante da produção 
metabólica de CO2.
Níveis plasmáticos de HCO3 reduzidos durante a alcalose indicam distúrbio 
respiratório → A causa clínica primária da alcalose respiratória é a ventilação 
artificial excessiva
Alcalose Metabólica
A alcalose metabólica tem duas causas comuns: excesso de vômito do conteúdo 
ácido estomacal e ingestão excessiva de bicarbonato contido em antiácidos. Em 
ambos os casos, a alcalose resultante reduz a concentração de H