AFECÇÕES CLINICAS DAS GLÂNDULAS ANEXAS EM PEQUENOS ANIMAIS

Prévia do material em texto

Car����e G��el�� K��in
AFECÇÕES DAS GLÂNDULAS ANEXAS
AFECÇÕES HEPÁTICAS
1. HEPATOPATIAS
● Síntese de enzimas
● Metabolização de glicose
● Produção de proteínas plasmáticas,
● Produção e metabolização de glicose
● Síntese e biotransformação de
amônia para ureia (diminuindo a
toxicidade).
HEPATITE AGUDA
Decorrente de uma inflamação aguda e
necrose, por conta de:
● Medicamentos
● Substâncias tóxicas
● Doenças infecciosas - Bacterianas,
fúngicas ou virais, sendo as
bacterianas e fúngicas mais comuns
por extensão de alguma infecção no
gastrointestinal, e as virais são mais
raras.
➼ É uma afecção reversível na maioria das
vezes (tenho a chance de recuperar o
fígado que está doente)
➼ Quando em condições normais o fígado
consegue se regenerar mesmo com perda
de até 70% do órgão, já que as células,
hepatócitos, possuem alta capacidade de
replicação.
.
Espero encontrar sinais como: Seus sinais
são progressivo, evoluindo.
● Anorexia
● Vômito
● Desidratação
● Encefalopatia hepática
● Icterícia
● Febre
● Dor abdominal principalmente
cranial
● Hematêmese - sangue visível no
vômito
● Petéquias - deficiência nos fatores
da coagulação principalmente na
região ventral
● Ascite - deficiência da produção de
globulinas, acumulo de liquido
região abdominal
Até a insuficiência hepática que é
irreversível.
➼ Essa hepatite pode gerar necrose
com insuficiência hepática aguda ou então
fibrose e evoluir para cirrose ou então
cronificar.
Alterações esperadas:
➼ Aumento das enzimas ALT e AST (até 3x)
- são enzimas de lesão hepática.
Envolvidas com aumento da
permeabilidade do hepatócito ou
problema relacionado a destruição da
membrana do hepatócito. Por isso na
hepatite aguda é improvável o aumento da
FA que está relacionado ao ducto biliar, e
FA não é exclusiva do ducto, mas do
músculo.
➼ Aumento da hiperbilirrubinemia
(aumento da bilirrubina).
Tratamento - Dependendo da causa:
➼ Causa infecciosa - Antimicrobianos:
● Amoxicilina
● Ampicilina
● Cefalosporina
● Enrofloxacina essas associadas ou
não ao metronidazol.
Car����e G��el�� K��in
➼ Dieta: menos proteína - Um fígado
doente não consegue metabolizar muita
proteína da dieta podendo levar a um
quadro de encefalopatia hepática, logo
deve-se ser preferindo os carboidratos.
➼ Tratamento de Suporte:
● Corrigir o desequilíbrio
hidroeletrolítico
● Reposição de Potássio - que foi
perdido nos episódios de vômito, se
o paciente teve.
● Suplementação com vitamina K para
auxiliar nos fatores de coagulação
● Vitamina E que é um antioxidante,
● Substâncias com atividade
antioxidante - (SIMALARINA) nome
genérico para um grupo de
compostos naturais - é uma das
opções de tratamento para auxiliar a
controlar o acúmulo de gordura no
fígado.
● Fluidoterapia por preferência de
solução fisiológica (não ringer
lactato).
➼ Planta/produtos Tóxicos - Carvão
ativado e induzir o vômito (em caso de
ingestão de planta tóxica), apenas
funciona com pouco tempo de ingestão.
➼Tratar a dor (opióides)
Excesso de qualquer coisa em um fígado
doente, deve-se ter cautela na utilização
farmacológica, pois há deficiência na
metabolização.
Se não tratar, há ocorrência de
insuficiência hepática. Hepatite aguda
pode ser reversível, mas a insuficiência não
tem como reverter.
HEPATITE CRÔNICA
Evolução da aguda sem resolução. Ocorre
com a presença do agente de forma
crônica no fígado causando necrose e
fibrose. Se não tratada, evolui para cirrose
hepática e com fibrose.
● Necrose acentuada
● Início de fibrose hepática
Quando passa dos 70% do fígado afetado,
ocorre evolução para cirrose e insuficiência
hepática - sem resolução..
➼Teremos inflamação e necrose.
Causas:
● Infecciosas
● Tóxicas
● Imunomediada (vai usar corticóides
para tratar e reverter o quadro)
● Causa idiopática.
➼ A diferença da aguda, se dá pelo
padrão histopatológico do fígado com
necrose mais acentuada, com início de
fibrose, característica de inflamação
crônica. A biópsia é fundamental!!
➼ Aqui geralmente o quadro é
irreversível, pois o tecido já está sendo
substituído por necrose e fibrose.
Dependendo da porcentagem de
hepatócito foi comprometido.
O que esperamos encontrar:
➼ Aumento de todas as enzimas
● ALT e AST indicando lesão hepática
● FA e GGT também mas
principalmente a FA indicando lesão
já nos ductos biliares.
➼ Diminuição de albumina (proteína)
➼ Diminuição dos fatores de coagulação
Car����e G��el�� K��in
➼ Hiperbilirrubinemia - acúmulo de
bilirrubina, pois o fígado não está
excretando.
➼ Aumento da Amônia
Sinais clínicos:
➼ Igual da hepatite aguda, mas mais
acentuada, acrescidos de:
● Poliúria e polidipsia
● Falhas na coagulação (fornecer
apenas vit K é apenas um dos fatores
que podem auxiliar)
● Icterícia,
● Ascite
● Perda de peso
● Hiporexia
Diagnóstico: Biópsia - importante
Tratamento: Igual ao outro, podendo
acrescentar um medicamento que ajuda a
fluidificar a bile:
➼ URSACOL - ácido ursodesoxicólico -
auxilia a fluidificar a bile e ajudar na
recuperação do metabolismo hepático
➼ Suporte para as complicações:
● Fluido
● Antiácidos
● Antioxidantes
○ Vit. E
● Hepatoprotetores
2. CIRROSE
● Irreversível com presença de:
○ Fibrose
○ Nódulos de regeneração
○ Hiperplasia biliar
A cirrose pode ter causas:
● Tóxicas
● Infecciosas
Depende do que está de fato matando os
hepatócitos.
É a combinação de três fatores:
● Fibrose hepática
● Nódulos de regeneração
● Hiperplasia biliar.
Quadro irreversível de fibrose ou cicatriz
hepática, com substituição da massa por
nódulos hepáticos decorrentes do
processo de alteração morfológica
(necrose acentuada..) que levam a
congestão.
Sinais como: Fígado fica sem função se
instalando o quadro de insuficiência
hepática com:
● Icterícia
● Petéquias
● Sufusões
● Ascite
● Hematomas
● Coagulação
● Encefalopatia Hepática
● Poliúria e polidipsia
● Vômito
● Desidratação
● Perda de peso
Car����e G��el�� K��in
Esperamos encontrar:
● Enzimas hepáticas aumentadas: FA e
ALT aumentadas
● Hiperbilirrubinemia
Diagnóstico: A biópsia é muito importante.
A biópsia vai ser importante para
diagnóstico, prognóstico e para
monitoramento do tratamento, mas é bem
invasiva com possibilidade de ser
hemorrágica pois é um órgão bem
vascularizado.
Tratamento: O quadro é irreversível mas
iremos fazer o tratamento sintomático.
● Fluidoterapia
● Antiemético
● Corrigir a acidez gástrica - com
gastroprotetores
● Dieta (com baixa proteína na dieta é
fundamental)
● Hepatoprotetor
● Colerético - substâncias que
aumentam o volume da secreção
biliar do fígado, bem como a
quantidade de sólidos secretados.
● Abdominocentese (quando tiver um
quadro de ascite instalada para
drenagem)
● Laxante* para diminuição do pH
intestinal e forçar a eliminação de
amônia por via intestinal pelo
deslocamento da amônia do sangue
para alcalinizar o intestino.
● Diuréticos.
3. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Não é uma doença, mas sim um sinal
clínico causado pela insuficiência do
fígado em metabolizar amônia. - que se
acumula e gera sinais neurológicos.
Ocorre devido a insuficiência hepática em
metabolizar amônia, levando a
hiperamonemia que afeta o sistema
nervoso - sinais neurológicos.
É uma manifestação clínica que
associamos à síndrome por excesso de
composto tóxicos circulantes que pode ser
resultante de:
● Hepática aguda ou crônica
● Insuficiência hepática
● Alimentação altamente proteína
● Desvio portossistêmico - alteração
anatomia vascular (desvio
porto-sistêmico) - o sangue que
deveria cair no fígado para
detoxificação, em vez disso cai direto
da veia cava cheia de substância
tóxicas para o coração e corpo.
O que mais vemos é excesso de amônia no
sangue e o paciente tem sinais clínicos
neurológicos, como:
● Falta de consciência
● Convulsão
● Andar em círculos
● Desorientação e até entrar em coma.
➼Importante: dosar amônia sérica e
realizar exame de imagem quando
desconfiamos de uma alteração anatômica
no fígado.
Tratamento:
➼ Laxante - Lactulona diminui pH
intestinal, com isso, parte da amônia vai
ser deslocada para dentro da alça
intestinal causando efeito tampão - fazer
migrar dosangue para o intestino, assim
diminuindo amônia sérica, para que a
amônia saia nas fezes.
➼ Dieta - diminuir consumo de proteína
Car����e G��el�� K��in
➼ ATB pois podemos ter quadros de
desregulação da microbiota - cuidar com
os antimicrobianos hepatotóxicos.
➼ Terapêutica cirúrgica - paciente com
alteração anatômica, para corrigirmos
aquela desvio portossistêmico congênito.
4. LIPIDOSE
Uma degeneração gordurosa. Comum em
GATOS .
Clinicamente é uma manifestação
decorrente do aumento de triglicerídeos,
associados a alguns fatores
predisponentes como:
● Anorexia
● Jejum prolongado (<24h)
● Estresse
● Obesidade.
Felinos principalmente, cuidado em jejuns
prolongados!!
Ocorre uma alteração do metabolismo
normal de ácidos graxos, por ingerirem
maior quantidade, por maior demanda
energética, por mobilização energética,
pelo jejum prolongado em gatos ou por
deixarem de comer por motivos de estresse.
Sinais Clínicos: Causa morte celular e
necrose dos hepatócitos pelo acúmulo de
gordura no fígado levando a falhas no
metabolismo hepático causando:
● Icterícia,
● Perda de peso
● Anorexia
● Vômito - sugerem o diagnóstico.
Se não estiver comendo, já se preocupar
com o jejum e cuidar - fazer uma
alimentação forçada do paciente evitando
esse ciclo. .
Alterações esperadas:
● Enzimas hepáticas aumentadas - FA,
ALT, AST, GGT - lesão hepática
● Hiperbilirrubinemia
● Hepatomegalia
● Hipoecogenicidade hepática no
ultrassom
Diagnóstico:
● Histórico alimentar - quadros em
que o animal não se alimenta
● Ultrassonografia - fígado
hipoecogênico
● Biópsia é importante.
Tratamento:
➼ Alimentação correta - cuidado com
jejum prolongado, principalmente em
gatos, se for preciso até forçar a
alimentação.
➼ Fluidoterapia
➼ Antiemético
➼ Suporte eletrolítico
➼ Aminoácidos essenciais devem ser
suplementados
● Taurina
● L-carnitina
● S-adenosilmetionina
Que possuem diversas funções como
antioxidante, anti inflamatório, entre outros
- a ausência desses aminoácidos pode
favorecer o acúmulo de lipídios no fígado.
AFECÇÕES PANCREÁTICAS
Car����e G��el�� K��in
O pâncreas exócrino é um órgão digestivo
acessório que secreta, no lúmen intestinal,
três tipos de enzimas: amilase, lípase e
proteases, além de bicarbonato de sódio,
resultando na digestão do alimento e
neutralizando o ácido clorídrico de origem
gástrica.
1. PANCREATITE AGUDA
A pancreatite é definida como inflamação
do pâncreas, geralmente resultado de uma
ativação inapropriada das enzimas da
glândula.
➼ Reversível (só retirar a causa primária
que se torna reversível)
Predisposição dos paciente com:
● Obesidade - alimentação rica em
gordura excessiva
● Doenças endócrinas concomitantes
● Terapias medicamentosas
● Toxinas
● Obstrução do ducto principal ou
secundário pode levar a esse
quadro.
● Isquemia
● Infecção.
.
É provável que a doença seja multifatorial,
com uma tendência genética e fatores
desencadeadores sobrepostos. Uma
alimentação rica em gordura pode, por
exemplo, ser um fator desencadeante para
um cão suscetível.
Sinais Clínicos:
➼ Desgaste muscular grave e sem gordura
corporal palpável, apesar de poderem
apresentar apetite normal
➼ Quadros de diarreia - esteatorreia?
podem estar amareladas e engorduradas
➼ Posição de “prece” - parece que o animal
fica em posição de estar rezando, ou seja,
esticando os braços se debruçando
mantendo os membros pélvicos normais
para tentar diminuir a dor
➼ Vômito
➼ Anorexia
➼ Desidratação
➼ Icterícia
➼ Choque (se a causa for tóxico ou de
medicamentos)
➼ CID (coagulação intravascular
disseminada)
➼ Má absorção e/ou má digestão de
nutrientes
➼ Emagrecimento progressivo, pobre
massa muscular e pelame de má
qualidade, apesar do apetite normal, são
sinais clássicos para a enfermidade.
➼ Quando o paciente demonstra dor
abdominal do lado direito em posição de
prece temos que pensar em pancreatite,
ou nas opções de diagnóstico.
Car����e G��el�� K��in
Diagnóstico:
➼ Ensaio Enzimático Pancreático -
Dosagem de:
● Lipase
● Amilase
A principal é a amilase - esperasse que
suas concentrações estejam maiores do
que o normal na corrente sanguínea.
➼ Teste de atividade proteolítica fecal
● Digestão de filme de Raio X
➼ Teste de imunorreatividade semelhante
à Tripsina.
➼ Radiografia - é considerado o exame de
eleição para avaliar o órgão em questão.
➼ Histopatológico - biópsia - porém é
muito invasivo.
Tratamento:
● Reformulação da Dieta - cuidado
com a gordura, dieta com pouca
gordura.
● Fluidoterapia
● Antiácido
● Antiemético
● Analgésico por conta da dor
(opióides)
● ATB
2. PANCREATITE CRÔNICA
A inflamação ocorre de forma contínua,
que se caracteriza por alterações
morfológicas irreversíveis. Quadro
irreversível devido a:
● Fibrose pancreática
● Infiltração linfocitária
● Edema
● Atrofia acinar.
Que impedem a função exógena.
A pancreatite crônica é definida como “uma
continuação de uma doença inflamatória
caracterizada pela destruição do
parênquima pancreático, levando a um
desequilíbrio progressivo ou permanente
da função exócrina ou endócrina, ou de
ambas. causando diabetes”
Sinais clínicos: são os mesmos da aguda,
mas a diferença pode ser que sejam sinais
episódicos e não constantes. Pode doer, o
paciente pode ter sensibilidade abdominal.
3. INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA
EXÓCRINA
Doença comum em cães pastor alemão
jovens. Pode ser uma consequência da
pancreatite crônica que leva a diminuição
das enzimas digestivas - Resultando na
ausência de enzimas pancreáticas!
Nosso maior problema está relacionado à
digestão dos nutrientes, pois ocorre:
● Deficiência de enzimas digestivas -
dificuldade de absorção de
nutrientes.
● Atrofia acinar/pancreatite crônica -
ausência de enzimas digestivas!
● Síndrome da Má Absorção com
perda de peso, mesmo havendo
apetite voraz - ele emagrece pois vai
degradar gordura perdendo massa
magra e gorda.
Sinais Clínicos observados:
● Quadro de fraqueza
● Perda de peso com apetite voraz -
Síndrome da Má absorção
● Diarreia Volumosa, pastosa e
amarelada
Car����e G��el�� K��in
● Coloração de fezes amareladas
(esteatorréia)
● Flatulência/borborigmos - barulho
dos gases
● Coprofagia (ingerir fezes), pois
precisa de nutrientes e não absorve
e acaba ingerindo as fezes.
Diagnóstico:
● Teste de atividade proteolítica fecal
○ Digestão de filme de Raio X
● Teste de imunorreatividade
semelhante à Tripsina.
Tratamento:
● Suplementar enzimas pancreáticas
● Dieta - dieta com pouca gordura.