01-Diarreia aguda

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Daniel Rodrigues-M33 
 
1) Classificação das diarreias 
Define-se diarreia como a alteração do hábito intestinal caracterizada pelo aumento na frequência de evacuações e/ou 
por modificação na consistência das fezes, que se tornam líquidas ou pastosas. Em outros termos, a definição formal 
de diarreia é alteração do hábito intestinal implicando ≥ 3 evacuações diárias amolecidas a líquidas, com ou sem 
evidência de peso fecal > 200 g/. Ela ocorre quando há um desbalanço entre absorção e secreção de fluidos pelos 
intestinos (delgado e/ou cólon), seja por redução da absorção e/ou aumento da secreção. 
a) Quanto ao tempo: aguda, subaguda e crônicas 
• Aguda: Quando tem duração < 14 dias ou 2 semanas 
• Subaguda: A diarreia prolongada ou persistente que dura entre 2 e 4 semanas 
• Crônica: É considerada quando ocorre por período > 30 dias ou 4 semanas 
b) Quanto à origem: alta e baixa 
• Alta: Na diarreia alta (acometimento de delgado), a frequência das evacuações é baixa, os episódios diarreicos são 
mais volumosos, não há perdas sanguíneas nas fezes e há presença de restos alimentares. Além disso, não é 
classificada como inflamatória (ausência de leucócitos nas fezes). Em geral, a eliminação é líquida, e, quando há 
má absorção, as fezes apresentam maior proporção de gordura (fezes esteatorreicas). São fezes que têm, como 
características, aspecto espumoso, coloração brilhante e odor muito forte (fermentação excessiva). O paciente 
pode apresentar dermatite perianal devida à acidez fecal. A diarreia alta é causada por agentes infecciosos (S. 
aureus e rotavírus, por exemplo) e parasitários (Giardia lamblia) e má absorção (pancreatite crônica nos 
alcoólatras e doença celíaca, por exemplo). 
• Baixa: A diarreia baixa decorre de segmento do cólon (retosigmoide) e caracteriza-se pela presença de muco, 
sangue e até secreção purulenta nas fezes (descarga de leucócitos na luz intestinal, nas colites de grau intenso). O 
paciente apresenta inúmeras evacuações em pequena quantidade (de 10 a 20 por dia) e sensação de esvaziamento 
incompleto do reto, após cada episódio de defecação (tenesmo retal). A definição de disenteria é a mesma que a 
da diarreia baixa descrita. Leucócitos estão presentes nas fezes, assim a diarreia baixa é considerada inflamatória. 
c) Quanto à fisiopatologia: osmótica, secretória, inflamatórias, disabsortiva, funcional (motora) 
• Osmótica ou aquosa: Resulta da presença de substância mal absorvida em alta concentração no lúmen intestinal, 
a qual se torna osmoticamente ativa, induzindo movimentos de água do plasma para a luz intestinal e a retardo 
na absorção de água e eletrólitos. Geralmente cessa com o jejum. Pode estar presente como complicação de 
qualquer processo patológico gastrointestinal, sendo observada nas síndromes de má absorção. Principais 
exemplos: ingestão ou clister de sais de magnésio, sais de fosfato, sorbitol, manitol, glicerina, lactulose; deficiência 
de lactase (intolerância à lactose), forma primária ou secundária às enteropatias (lesão da borda em escova dos 
enterócitos); diarreia dos antibióticos; doença celíaca. 
• Secretória: É mediada por enterotoxina, com estimulação de secreção de fluidos e eletrólitos no nível de células 
secretoras das criptas e bloqueio da absorção de fluidos e eletrólitos nas vilosidades. Ou seja, se está havendo 
hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito secundária a estímulos diversos, além de déficits variáveis de 
absorção. Os volumes em geral são > 1 L/dia, com permanência da diarreia mesmo em jejum. Principais exemplos: 
laxativos não osmóticos estimulantes (fenoftaleína, bisacodil), bactérias produtoras de toxinas (cólera), VIPoma, 
síndrome carcinoide, diarreia dos ácidos biliares e diarreia dos ácidos graxos. 
• Inflamatória ou invasiva: Decorrente da liberação de citocinas e mediadores inflamatórios por lesão direta da 
mucosa intestinal (enterite, colite ou enterocolite), o que estimula a secreção intestinal e o aumento da 
motilidade. Geralmente, de pequeno volume e frequência elevada, podendo apresentar muco, pus ou sangue, 
associada a dor abdominal mais proeminente, tenesmo, além de sintomas sistêmicos. Pode ser infecciosa ou não 
infecciosa (ex.: doença inflamatória intestinal). O exame que avalia a presença de sangue, pus e muco nas fezes é 
o EAF (Elementos Anormais nas Fezes). A lactoferrina fecal (marcador de ativação leucocitária) também está 
aumentada nas disenterias. 
• Disabsortiva ou esteatorreica: associada a deficiência no processo de digestão dos alimentos e/ou lesões parietais 
do intestino delgado com redução da capacidade absortiva. Geralmente, são fezes de grande volume, explosivas, 
com odor fétido, amareladas a pálidas, podendo “boiar” no vaso sanitário. Acompanhada de flatulência, distensão 
abdominal e emagrecimento. O mecanismo da diarreia na síndrome disabsortiva inclui o mecanismo secretório 
colônico (“diarreia dos ácidos graxos”), o mecanismo osmótico da má absorção de carboidratos dissacarídeos 
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(deficiência secundária de lactase) e, em menor grau, a própria massa lipídica fecal. Principais exemplos: doença 
celíaca, espru tropical, doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase, estrongiloidíase, linfangiectasia, linfoma 
intestinal. 
• Funcional (motora): Causada pela hipermotilidade intestinal. Os principais exemplos são a síndrome do intestino 
irritável (pseudodiarreia) e a diarreia diabética (neuropatia autonômica). Nela não existe uma lesão estrutural ou 
orgânica no intestino. 
2) Conhecer os principais agentes etiológicos da diarreia aguda 
1. Não infecciosas 
2. Vírus (diarreia leve sem sangue ou pus + vômitos. Melhora em 72 horas. Podendo apresentar febre) 
3. Bactérias (Escherichia coli é a etiologia mais comum da “diarreia do viajante”) 
4. Parasitas 
5. Protozoário 
Mais de 90% dos casos de diarreia aguda são causados por agentes infecciosos; tais casos são frequentemente 
acompanhados por vômitos, febre e dor abdominal. Os 10% restantes ou mais são causados por medicações, ingestões 
tóxicas, isquemia, alimentação não balanceada e outras condições. A maioria dos casos de diarreia aguda é de etiologia 
infecciosa, tendo os vírus como os principais agentes. Os norovírus são os agentes mais isolados em surtos de diarreia 
aguda segundo dados da literatura internacional. Os rotavírus são importantes na população pediátrica; em 
contrapartida, costumam causar infecção assintomática em adultos. Apesar de as bactérias serem responsáveis por 
um menor número de casos, a etiologia bacteriana predomina quando se consideram apenas os casos mais graves. 
Dentre os microrganismos, ganham destaque a Escherichia coli principalmente a enterotoxigênica, o Campylobacter 
sp., o Clostridium difficile, a Shigella sp., a Salmonella sp. Protozoários e outros parasitas intestinais são agentes 
etiológicos menos frequentes, mas particularmente importantes em alguns grupos de pacientes, como na diarreia dos 
cuidadores de crianças e na diarreia do viajante. Criptosporidium sp., Cyclospora sp. e Isospora belli devem ser 
lembrados em pacientes imunocomprometidos. Há também a relação com os helmintos (Ascaris, Estrongiloide, 
Necator americanus, Ancylostoma duodenalis). Entre as etiologias não infecciosas, os medicamentos são as causas 
mais comuns, fazendo parte deste grupo alguns fármacos utilizados com frequência na prática clínica diária, como 
antibióticos, anti-inflamatórios, hipoglicemiantes (metformina), digitálicos e hipolipemiantes (orlistate, acarbose). 
Também por isquemia e por ingesta de toxinas. 
Etiologias e período do surgimento dos sintomas: 
• Toxinas: 6 horas (Aureus e Cereus) 
• Vírus/toxinas (Clostridium difficile): 8-16 horas 
• Infecção viral/bactéria: acima de 16 horas 
3) Epidemiologia da diarreia 
O Global Burden of Disease Study constatou que a diarreia foi a 9ª principal causa de morte em todo o mundo em 
2015. A maioria dos casos de diarreia está associada a alimentos e fontes de água contaminados,e mais de 2 bilhões 
de pessoas em todo o mundo não têm acesso ao saneamento básico. Mais de 1 bilhão de pessoas no mundo sofrem 
um ou mais episódios de diarreia aguda a cada ano. Das 100 milhões de pessoas acometidas anualmente por diarreia 
aguda nos EUA, quase metade tem de restringir as atividades, 10% consultam um médico, cerca de 250 mil precisam 
de hospitalização e aproximadamente 5 mil morrem. 
A diarreia infecciosa aguda continua sendo uma das causas mais comuns de mortalidade nos países em 
desenvolvimento, principalmente entre crianças pobres. A diarreia aguda recorrente em crianças de países tropicais 
resulta em enteropatia ambiental com impactos de longo prazo nos desenvolvimentos físico e intelectual. 
A doença diarreica ocorre com frequência inicial em países com recursos limitados, sobrepostos a casos epidêmicos 
de diarreia, disenteria ou diarreia aquosa. 
4) Fisiopatologia da diarreia 
A maioria dos casos de diarreia são decorrentes da alteração do transporte de líquidos e eletrólitos e pouco 
dependente da motilidade da musculatura lisa. Normalmente, cerca de 9 L penetra no TGI em um dia, sendo 
apresentado ao duodeno, cerca de 2 L. Apenas 0,2 L é excretado nas fezes. Se qualquer perturbação no transporte de 
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eletrólitos ou a presença de solutos não absorvíveis no lúmen intestinal reduzissem a capacidade de absorção do 
intestino delgado em 50%, o volume de líquido apresentado diariamente ao cólon normal excederia sua capacidade 
de absorção diária máxima de 4 L. Isso resultaria em uma excreção de fezes de l.000 mL, que, por definição, é diarreia. 
Da mesma forma, se o cólon se encontra danificado de tal forma que não pode absorver nem mesmo o volume de 1,5 
L normalmente apresentado pelo intestino delgado, restará um volume fecal superior a 200 ml/24 horas, também 
sendo definido como diarreia. Ao nível celular, ocorre excesso de líquido no lúmen intestinal quando há deficiência na 
capacidade de transporte de eletrólitos do intestino delgado ou grosso ou quando se cria um gradiente osmótico 
desfavorável (inibição da absorção de Na+ ou secreção ativa de Cl–) que não pode ser suplantado pelos mecanismos 
normais de absorção de eletrólitos. Na membrana basolateral dos enterócitos, a atividade da bomba de Na+/K+ 
ATPase mantém baixas concentrações intracelulares de Na+. Isto força um fluxo absortivo contínuo deste eletrólito 
junto com água. 
5) Conhecer os métodos diagnósticos e o tratamento da diarreia aguda 
Deve-se fazer investigação laboratorial com quadro de diarreia aguda, quando: 
• Diarreia > 7-10 dias. 
• Piora progressiva. 
• ≥ 6 episódios/dia. 
• Diarreia aquosa profusa, acompanhada de franca desidratação. 
• Paciente com mais de 70 anos 
• Paciente imunodeprimido (ex.: AIDS, pós-transplante de órgãos). 
• Diarreia adquirida no hospital (internação ≥ 3 dias). 
• Sinais de comprometimento sistêmico (ex.: alteração do estado mental, disfunção renal). 
• Sinais de diarreia "inflamatória" ou "invasiva": Febre (Tax > 38,5ºC); presença de sangue, pus e muco 
(disenteria); dor abdominal muito intensa. 
Métodos diagnósticos 
Manifestação clínica: As manifestações clínicas mais comuns são diarreia, cólicas abdominais, perda de peso, fraqueza, 
flatulência, distensão abdominal, dor abdominal, parestesias, desnutrição e anemia. Em crianças, pode ocorrer atraso 
de desenvolvimento, além de comportamento depressivo e passivo. 
O quadro clínico pode se manifestar com sintomas de leve intensidade a piora clínica progressiva, em poucas horas, com 
risco de morte por desidratação e infecção generalizada. Na diarreia, a perda de bicarbonato nas fezes gera tipicamente uma 
acidose metabólica com ânion-gap normal, mas a hipovolemia resultante pode levar a acidose láctica e disfunção renal com 
acidose e ânion-gap alto. O ânion-gap é calculado pela fórmula (Na+K) - (Cl+HCO3), sendo o valor normal entre 3 e 10 mEq/L. 
História clínica: A coleta de história clínica completa é essencial, avaliando-se itens como mudanças nos hábitos, 
estresse, história familiar, cirurgias prévias, epidemiologia para parasitas e bactérias. A diarreia colônica ou 
inflamatória apresenta-se com fezes líquidas ou pastosas, com muco, sangue ou pus. Nesse caso, a própria anamnese 
define a localização anatômica do processo. Nos quadros de má absorção, pode haver esteatorreia (fezes brilhantes, 
claras, espumantes, volumosas). História de cólicas abdominais e flatulência excessiva são elementos comuns 
provocados pela fermentação intestinal dos carboidratos não absorvidos. A perda de peso ocorre nos quadros mais 
graves e com história prolongada. Durante a investigação diagnóstica, não se devem esquecer outros elementos que 
podem determinar o quadro orgânico, como cirurgias prévias com suspeita de ressecções intestinais alargadas, doença 
pancreática crônica, etilismo, viagem recente a regiões de risco para infecção intestinal por agentes microbianos, 
diabetes mellitus, hipertireoidismo, colagenoses, suspeita de neoplasia maligna e doença intestinal específica (por 
exemplo, doenças inflamatórias intestinal e celíaca). 
Exames básicos: na avaliação de má absorção intestinal incluem hemograma completo, função hepática, dosagem de 
folato e vitamina B12, função renal (ureia e creatinina), velocidade de hemossedimentação, hormônios tireoidianos, 
proteína C reativa, ferritina, protoparasitológico de fezes, coprocultura (bom para diagnóstico de E. coli, Shigella, 
Salmonella), pesquisa de antígenos fecais (na suspeita de parasitoses intestinais, como os protozoários Entamoeba e 
Giardia) e pesquisa de toxinas (solicitar na suspeita de infecção por Clostridium difficile) e pesquisa de gordura fecal. 
Nas suspeitas de doença celíaca, pede-se a análise de anticorpos antiendomísio (IgA) e antitransglutaminase. 
Para analisar se há perda de leucócitos nas fezes (diarreia inflamatória), emprega-se o teste de avaliação da excreção 
de lactoferrina fecal (presente nos leucócitos). Se os exames diagnósticos não revelarem anormalidades, será 
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necessária a pesquisa dos componentes das fezes (eletrólitos, osmolaridade, peso das fezes, gordura quantitativa). A 
medida da concentração do Na+ e K+ fecal permite o cálculo do gap osmótico das fezes. Esse cálculo é feito da seguinte 
maneira: 290 mOsm/kg - 2(Na+ + K+). Quando o gap osmótico é baixo (< 50 mOsm/kg), a osmolaridade deve-se a 
eletrólitos incompletamente absorvidos ou secretados que retêm água em excesso no lúmen e é característica da 
diarreia secretória. Por outro lado, quando há gap osmótico alto (> 125 mOsm/kg), a osmolaridade fecal é dada por 
não eletrólitos. Isso é característico da diarreia osmótica, usualmente resultando da ingestão de substâncias 
pobremente absorvidas. 
• Cultura do delgado: O exame padrão-ouro para o diagnóstico de hiperproliferação bacteriana é a cultura direta 
(quantitativa) do fluido intestinal aspirado do delgado. Em indivíduos normais, as culturas quantitativas raramente 
ultrapassam 104 CFC/mL no jejuno ou 107 CFC/mL no íleo. Contagens superiores a 103 CFC/mL no aspirado jejunal, 
em estudos recentes, já denotam hiperproliferação bacteriana. Resultados falsos negativos podem ocorrer 
quando o crescimento bacteriano se instala de forma localizada no intestino. 
• Exame Protoparasitológico de Fezes (EPF): No EPF são pesquisadas as diferentes formas parasitárias que são 
eliminadas com as fezes, ou seja, ovos e larvas de helmintos, trofozoítos, cistos e oocistos de protozoários. 
Tratamento da diarreia aguda 
1- Dieta e hidratação: Nos pacientes com desidratação leve, deve ser prescrita hidratação VO no local de atendimento 
(unidade básica de saúde ou pronto atendimento), com monitoração sequencial de parâmetros clínicos que 
comprovem melhora do estado de hidratação, como frequência cardíaca, avaliação de mucosas e diurese. Já os 
pacientes com desidratação moderada a grave necessitam de hidratação parenteral, usualmente feita com soluçõescristaloides. Muitas vezes, esses pacientes precisam ser internados para um maior período de observação e de suporte 
hidroeletrolítico. 
Sempre que possível deve-se preferir a reidratação oral, com soluções que já vem prontas (como o soro de reidratação 
oral da OMS ou produtos comerciais como o Pedyalite®) ou com preparo do soro caseiro. Uma receita simples para 
este último é: 1 litro de água filtrada ou fervida + 1 colher de café (rasa) contendo sal de cozinha (3 g) + 1 colher de 
sopa (rasa) contendo açúcar (20 g). Os soros de reidratação oral devem ser oferecidos a curtos intervalos na dose total 
de 50-200 ml/kg/dia, dependendo do grau de desidratação. A reidratação intravenosa é reservada para os casos graves 
ou naqueles em que o paciente não tolera o uso da via oral. A solução de escolha é o Ringer Lactato, pois o lactato é 
transformado em bicarbonato pelo fígado, corrigindo ou prevenindo a acidose metabólica (soro “alcalinizante”). O 
soro fisiológico (NaCl 0,9%) contém um discreto excesso de cloro e, quando ministrado em grande volume, ocasiona 
uma acidose metabólica hiperclorêmica que pode agravar e prolongar a duração da acidose metabólica secundária à 
diarreia. 
Não é recomendado o jejum, pois a nutrição dos enterócitos é fundamental para a manutenção da integridade do 
epitélio intestinal. Durante o período da doença, recomenda-se fazer repouso digestivo, consumindo alimentos pobres 
em fibras e gorduras, e evitar leite e derivados. 
2- Agentes antidiarreicos: São medicamentos que podem ser utilizados em pacientes com quadros moderados, 
proporcionando maior conforto. Loperamida (Imosec®), se inicia com 4mg de “ataque”, seguido por 2 mg, via oral, 
após cada evacuação diarreica, por 2 dias (não ultrapassar o total de 16 mg por dia), ou difenoxilato (Lomotil®) 4 mg, 
a cada 6 horas, podem ser utilizados nos casos de diarreia aguda não invasiva (sem febre, muco ou sangue). 
Subsalicilato de bismuto 30 mL, a cada 30 minutos, 8 doses, tem sido eficaz no controle dos vômitos e da diarreia em 
alguns pacientes. O Racecadotril (Tiorfan®), 100 mg via oral, utilizando em 8-8h. 
A loperamida se liga ao receptor opiáceo da parede do intestino. Consequentemente, inibe a liberação de acetilcolina e 
prostaglandinas, reduzindo os movimentos peristálticos propulsivos e aumentando o tempo de trânsito intestinal. 
Os agentes probióticos (Floratil®) podem ser indicados na diarreia não invasiva, para repopularizar a flora intestinal 
normal e, com isso, reduzir o período de diarreia em alguns casos. Os antidiarreicos são contraindicados na diarreia 
invasiva. Deve-se lembrar de que há o risco de estase dos conteúdos intestinais tóxicos caso tais agentes sejam usados 
excessivamente. Não podem ser utilizados nos pacientes com diarreia sanguinolenta, febre alta ou toxemia e devem 
ser descontinuados nos casos leves e que evoluem com piora clínica progressiva. 
O uso de antidiarreicos é contraindicado em casos de diarreias inflamatórias, pois podem causar complicações como a 
síndrome hemolítico-urêmica. 
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3- Antibioticoterapia: Nos casos de diarreia de moderados a graves (> 4 evacuações/dia), com febre, sangramento ou 
presença de leucócitos nas fezes, deve-se introduzir empiricamente a antibioticoterapia após coleta de culturas. 
Também se deve considerar se > 8 evacuações/dia, depleção de volume (desidratação importante), sintomas há mais 
de 1 semana, casos que requerem hospitalização e imunocomprometidos. Como 1ª opção, escolhem-se os derivados 
de fluoroquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino, norfloxacino), por 5 a 7 dias, ou esquema alternativo de azitromicina 
ou eritromicina. Em caso de infecção por Giardia, recorre-se ao metronidazol. 
Quadro agudo: ciprofloxacino 500mg 12/12h, 3-5 dias. Quadro persistente: metronidazol 250mg 6/6h, 7 dias 
Nos casos de Salmonella não typhi, Campylobacter, Aeromonas, Yersinia ou E. coli, não se usam drogas específicas, a 
menos que o caso seja grave, pois, nessas infecções, não há melhora ou diminuição do período de excreção de agentes 
patogênicos. Utiliza-se terapia específica em casos comprovados de shigelose, cólera, salmonelose extraintestinal, 
diarreia dos viajantes, infecções por Clostridium difficile, giardíase, amebíase e doenças sexualmente transmissíveis, 
como herpes-simples, clamídia e gonorreia. Entre imunocomprometidos pelo HIV, em geral, se faz a associação de 
antivirais a drogas de amplo espectro. 
4- Probiótico 
5- Dor: Dipirona 
6- Ondasetrona: enjoo 
 
6) Estudar a Síndrome do Intestino irritável (SII) 
As doenças do sistema digestivo são divididas em duas grandes categorias. As doenças tidas como orgânicas, 
caracterizadas por alterações anatômicas ou estruturais, químicas, bioquímicas ou infecciosas que expliquem os 
sintomas ou mau funcionamento de determinado órgão e um segundo grupo, muito mais prevalente e de incidência 
crescente, o de doenças funcionais, justamente quando não existe ou não se conhece substrato orgânico. 
a) Conceito: A síndrome do intestino irritável (SII) é uma entidade clínica que está incluída no grupo dos distúrbios 
funcionais digestivos crônicos e recorrentes, os quais se caracterizam por alterações motoras, da sensibilidade e das 
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secreções dos diferentes segmentos do canal alimentar, e que não raramente comprometem mais de uma das suas 
vísceras ao mesmo tempo. Caracterizada pela presença de dor abdominal crônica ou recorrente associada a alterações 
do hábito intestinal, na ausência de qualquer lesão orgânica detectável no Trato Gastrointestinal (TGI). 
b) Epidemiologia: A SII é reconhecidamente uma das síndromes de maior prevalência, muito variável, segundo dados 
da Organização Mundial de Gastroenterologia, e é descrita em todo o mundo. Representa 25-50% das consultas 
gastroenterológicas, sendo a patologia mais comum desta especialidade na prática clínica. Acomete 10-20% dos 
adultos em países industrializados, mas apenas 15% destes procuram assistência médica. As mulheres são acometidas 
três vezes mais que os homens e, ainda que possa se manifestar em qualquer idade, é muito mais comum em jovens 
do que nos velhos. A SII representa de 10 a 15% de todas as visitas ao clinico e de 25 a 50% das consultas com o 
gastroenterologista, estimando-se 2,6 milhões de visitas em consultório e 3,5 milhões de consultas, incluindo visitas 
hospitalares. Contudo, somente uma minoria desses indivíduos procura assistência médica. 
Os portadores da síndrome apresentam uma prevalência aumentada de comorbidades psiquiátricas (depressão, 
síndrome do pânico), especialmente aqueles que apresentam quadros álgicos mais dramáticos (isto é, os doentes que 
procuram especialistas). Entretanto, a presença de um transtorno mental não faz parte dos critérios diagnósticos, e 
muitos pacientes não possuem qualquer evidência de problemas psicossociais. 
c) Fisiopatologia: A anormalidade fisiopatológica básica é desconhecida, mas existem evidências científicas que 
sugerem a participação conjunta de três alterações em mecanismos fisiológicos 
1- Alterações de motilidade do TGI, com peristalse acelerada ou retardada, ou aumento das contrações espasmódicas 
e aumento da pressão luminal: Os pacientes com essa síndrome podem exibir maior atividade motora do 
retossigmoide por um período de até 3 horas após a ingestão de alimentos. Registros do cólon transverso, 
descendente e sigmoide mostraram que o índice de motilidade e a amplitude máxima das contrações propagadas de 
alta amplitude (CPAA) em pacientes com SII e propensão à diarreia eram acentuadamente aumentados em 
comparação com aqueles de indivíduos sadios e estavam associados a um trânsito colônico rápido, acompanhado de 
dor abdominal. 
2- Hipersensibilidade visceral do TGI, com diminuição do limiar para percepção da distensão mecânica: A frequência 
de percepção de intolerância ao alimento é pelo menos duas vezes mais comum do que na população geral. A dor 
pós-prandial mostrou uma relação temporalcom a entrada do bolo alimentar no ceco em 74% dos pacientes. Por 
outro lado, o jejum prolongado em pacientes com SII frequentemente está associado a uma melhora significativa dos 
sintomas. A insuflação de balões retais produz sensações com e sem dor nos pacientes com SII com volumes menores 
do que nos controles sadios sem alterar a tensão retal, o que é sugestivo de uma disfunção aferente visceral na SII. Ao 
contrário da sensibilidade intestinal exacerbada, os pacientes com SII não exibem uma sensibilidade aumentada em 
outros locais do corpo. Assim sendo, os distúrbios da via aferente na SII parecem ser seletivos para a inervação visceral, 
com preservação das vias somáticas. Os mecanismos responsáveis pela hipersensibilidade visceral ainda estão sendo 
investigados, tendo sido proposto que essas respostas exageradas podem ser devidas: (1) à sensibilidade aumentada 
dos órgãos-alvos com recrutamento de nociceptores “silenciosos”; (2) à hiperexcitabilidade espinal com ativação do 
óxido nítrico e, possivelmente, de outros neurotransmissores; (3) à modulação endógena (cortical e do centro 
cerebral) da transmissão nociceptiva caudal; e (4) com o passar do tempo, à possível instalação de hiperalgesia a longo 
prazo, em razão do desenvolvimento de neuroplasticidade, resultando em alterações permanentes ou 
semipermanentes nas respostas neurais à estimulação visceral crônica ou recorrente. 
3- Processamento sensorial alterado no SNC, tornando o paciente mais sensível à dor visceral: O papel de fatores 
relacionados com o sistema nervoso central (SNC) na patogênese da SII é sugerido enfaticamente pela associação 
clínica de transtornos emocionais e estresse com exacerbação sintomática e pela resposta terapêutica às terapias que 
atuam sobre áreas do córtex cerebral. Os exames de imagem funcionais do cérebro, como ressonância magnética 
(RM), mostraram que, em resposta à estimulação colônica distal, o córtex singulado médio – uma região encefálica 
relacionada com os processos de atenção e seleção de resposta – mostra uma ativação maior nos pacientes com SII. 
A modulação dessa região está associada a mudanças na sensação subjetiva não prazerosa da dor. Além disso, os 
pacientes com SII mostram também uma ativação preferencial do lobo pré-frontal, que contém uma rede de vigilância 
dentro do encéfalo que induz um aumento no estado de alerta. Esses eventos podem representar uma forma de 
disfunção cerebral, levando a uma percepção aumentada da dor visceral. 
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Analisando as possíveis fisiopatológicas da SII, a literatura se traz que a única condição que comprovadamente se 
associa com o desenvolvimento da SII é a gastroenterite bacteriana, principalmente os casos que necessitam de 
internação. Isso pode ser comprovado pelos seguintes fatos: 
a) Cerca de 20% dos portadores de SII relacionam o início dos seus sintomas a um episódio prévio de 
gastroenterite. 
b) 20-30% dos indivíduos com gastroenterite bacteriana aguda (principalmente infecções causadas por 
Salmonella sp.) desenvolvem sintomas persistentes compatíveis com SII. 
c) O risco de desenvolvimento de SII é 14 vezes maior entre aqueles que já tiveram gastroenterite bacteriana em 
comparação com os que nunca tiveram 
d) Manifestações clínicas 
• Dor ou desconforto abdominal recorrente (mais comumente no abdome inferior), episódica ou constante 
• Alterações do hábito intestinal: diarreia e/ ou constipação. 
• Fezes duras e finas (retenção desidrata); Tenesmo 
• Episódios de diarreia: fezes amolecidas, pequeno volume (< 200g/dia) 
• Outros sintomas gastrointestinais: distensão abdominal, flatulência, refluxo gastroesofágico, disfagia, 
náuseas, vômitos, saciedade precoce e dor torácica não cardíaca 
• Sintomas extraintestinais: disfunção sexual, dispareunia, dismenorreia, disúria/polaciúria, lombalgia, 
fibromialgia, hiper-reatividade brônquica, cefaleia crônica, disfunção psicossocial. 
• Não se espera desnutrição 
• Não ocorre diarreia noturna 
• Não há presença de sangue, mas pode haver presença de muco 
A sintomatologia mais comum é a cólica abdominal, caracteristicamente aliviada pelas evacuações. A constipação, 
geralmente por período, é caracterizada pela presença de menos de 3 evacuações por semana, de fezes endurecidas 
e com formato alterado (por exemplo, fezes em fita). A diarreia é líquida ou líquido-pastosa, acompanhada de 
passagem de muco em 50% dos casos e com menos de 200 g por dia (“pseudodiarreia”). 
O exame físico é imprescindível porque ajuda a afastar uma doença orgânica grave (massas, organomegalias). A 
musculatura abdominal encontra-se relaxada, e geralmente se palpa um sigmoide sensível e repleto de fezes. 
Qualquer que seja a forma de apresentação clínica, os pacientes com SII parecem estar em excelente estado de saúde, 
sem nenhuma evidência de doença orgânica. 
e) Diagnóstico: O diagnóstico de SII deve ser feito com: 
1- Identificação da síndrome clínica típica 
2- Exclusão de outras causas 
3- Não existe marcador laboratorial. O diagnóstico é clínico. 
A Síndrome do Intestino Irritável (SII) é uma das várias doenças em que o diagnóstico é, na grande maioria das vezes, 
feito por exclusão, principalmente com outras desordens inflamatórias do trato digestivo. Nessa perspectiva, é 
importante que alguns aspectos como a exclusão de sintomas de alarme, histórico familiar de pessoas com os mesmos 
sintomas e consideração de fatores psicológicos e sociais. Partindo desse pressuposto, os critérios de Roma IV, 
atualizados em meados de 2016, são o padrão ouro de no auxílio diagnóstico clínico da SII. 
Roma IV define a síndrome do intestino irritável (SII) como: dor abdominal recorrente (pelo menos 1 dia da semana), 
que se associa com a defecação e a mudança do hábito intestinal, tipicamente se apresenta por constipação, diarreia 
ou uma combinação de ambos alternadamente. O início dos sintomas deve ter ocorrido há pelo menos 6 meses e ter 
estado presente durante os últimos 3 meses, associada a dois ou mais dos seguintes: 
• Associada a evacuação (dor ou alivio) 
• Associada à mudança na frequência das evacuações; 
• Associada à mudança na forma (aparência geral) das fezes 
Itens que reforçam o diagnóstico 
• Frequência alterada (> que 3 ×/dia ou < que 3 ×/sem) 
Daniel Rodrigues-M33 
 
• Formato anormal das fezes (cíbalos/endurecidas ou moles/líquidas) 
• Anormalidade na passagem das fezes (esforço, urgência ou sensação de evacuação incompleta) 
• Eliminação de muco 
• Meteorismo ou sensação de distensão abdominal 
Uma revisão cuidadosa dos medicamentos e suplementos alimentares pode revelar um agente etiológico, pois muitos 
medicamentos prescritos podem causar constipação e alguns suplementos alimentares podem levar à ingestão 
inadvertida de laxantes. Embora agentes alimentares específicos raramente sejam a causa dos sintomas de SII, a 
presença de má absorção de lactose pode ser determinada pelo histórico ou por um rápido teste com dieta sem 
lactose. Uma rápida avaliação psicossocial é útil para identificar fatores de risco de dor crônica, como eventos 
traumáticos no início da vida ou somatização, bem como desencadeadores de sintomas potenciais ou fatores 
exacerbantes, como ansiedade, depressão e estresse. O exame físico em casos de SII geralmente é normal, mas pode 
revelar uma sensibilidade abdominal (com mais frequência no quadrante inferior esquerdo) ou cólon sigmoide 
palpável e sensível. Em pacientes com SII e predominância de constipação, além de disfunção defecatória associada, 
o exame retal pode revelar a contração paradoxal do músculo puborretal ou menor descida do assoalho pélvico 
quando o movimento de evacuação é simulado. 
Para excluir outras patologias, alguns exames complementares podem ser solicitados de acordo com as características 
clínicas de cada caso, tais como hemograma, parasitológico, retossigmoidoscopia ou tomografia computadorizada . A 
colonoscopia é recomendada para pacientes acima dos 40 anos. Se o pacientetem predominância da diarreia e 
aumento da flatulência, pode-se pensar em deficiência da lactase ou doença celíaca. No caso de deficiência de lactase, 
se faz um exame de teste de exalação de hidrogênio e doença celíaca, um exame de sorológico. Paciente com muita 
crise de dispepsia, recomendar EDA. Contudo, autores modernos têm afirmado que quando o paciente preenche os 
critérios para a SII e não tem nenhum sinal de alerta, os exames complementares podem ser dispensáveis. “Sinais de 
alerta” que sugerem doença orgânica: 
• Hematoquezia 
• História familiar de câncer, doença inflamatória intestinal ou doença celíaca 
• Perda ponderal 
• Febre recorrente 
• Anemia 
• Diarreia crônica intensa 
• Início dos sintomas após os 50 anos de idade 
• Alteração recente no padrão dos sintomas 
• Massa palpável ao exame físico 
 
Daniel Rodrigues-M33 
 
 
f) Tratamento 
1-Exercicio físico: A prática de atividade física é consenso de todas as áreas da saúde no que tange a melhoria da 
qualidade de vida. Pensando nisso, sabe-se que o exercício físico está ligado diretamente com a melhoria do trânsito 
intestinal, seja ele de grande ou pequeno impacto. A prática da Yoga, por exemplo, tem sido relatada como um regime 
de exercícios que eleva o tônus simpático, que é diminuído em pacientes com SII. Dessa forma, terapias físicas e 
comportamentais ajudam, também, na disfunção do assoalho pélvico que é subdiagnosticada em pacientes com SII, 
especialmente aqueles com o subtipo de constipação. Além disso, evitar o tabagismo e o álcool; ter refeições 
regulares; diminuir fatores geradores de estresse; evitar o trabalho em sistema de plantão. 
2- Mudanças dietéticas: É o principal método não farmacológico para o alivio dos sintomas da SII, como muitos 
pacientes com a síndrome possuem intolerância a diversos alimentos associados a distúrbios da má absorção de 
açúcar e permeabilidade intestinal, as principais formas de dietas recomendadas são as restritivas individualizadas 
para necessidade do paciente e feita com acompanhamento de profissionais da nutrição. Dessa forma, as mais 
relevantes medidas recomendadas são o aumento da ingestão de água, fibras solúveis, principalmente em pacientes 
com constipação, no caso das fibras insolúveis é necessário alertar que podem acabar aumentando o inchaço e as 
dores abdominais quando consumidas sem a ingesta adequada de água, reduzir o consumo de cafeína e álcool. 
Redução dos foodmap’s. 
Farmacologia: O tratamento farmacológico deverá se restringir aos períodos sintomáticos mais incômodos, 
considerando o tipo, a frequência e a intensidade dos sintomas e qualidade de vida do doente. Poderá ser suspenso 
durante as fases de remissão. A terapêutica propõe-se a corrigir as alterações da motricidade intestinal e da 
hipersensibilidade visceral. Vários grupos de drogas encontram-se disponíveis, classificadas segundo seus mecanismos 
de ação, central ou periférica, permitindo assim, intervir em diferentes áreas do eixo cérebro-intestino. Em relação à 
sensibilidade, para alívio da dor, recomenda-se algum dos antiespasmódicos/anticolinérgicos ou bloqueadores de 
canais de cálcio, por sua ação relaxante da musculatura lisa intestinal, exceção da loperamida, que não atua sobre 
esse sintoma. 
1- Antiespasmódicos: hioscina, escopolamina e brometo de pinavério. Reduzem o reflexo gastrocólico, diminuindo a 
dor e a diarreia pós- -prandiais. São indicados para melhorar a dor em cólica. Como se tratam de drogas com ação 
anticolinérgica, devem ser usadas com muito cuidado em pacientes idosos, pelo risco aumentado de efeitos colaterais 
neste subgrupo (ex.: constipação, xerostomia, retenção vesical). 
Daniel Rodrigues-M33 
 
2- Antidiarreicos: indicados para os casos de diarreia refratária às medidas dietéticas. Utiliza-se a loperamida (Imosec) 
ou o difenoxilato (Lomotil). 
3-Anticonstipantes: diversos laxantes osmóticos, como lactulose e sorbitol, aumentam a produção de flatos e 
promovem distensão abdominal, o que costuma ser mal tolerado por portadores de SII. O polietilenoglicol 3350 
(Miralax) é um laxante osmótico que não apresenta este inconveniente. Dois novos medicamentos foram 
desenvolvidos para tentar amenizar a SII com predomínio de constipação: lubiprostona (Amitizia) e linaclotide 
(Linzess). Ambos ativam canais de cloreto na mucosa colônica levando a um aumento na secreção intestinal de fluidos, 
o que acelera o trânsito intestinal. 
4- Antagonistas do receptor 5-HT3 de serotonina: agentes como o ondansetron (Zofran) reduzem a hipersensibilidade 
e a motilidade do tubo digestivo, sendo úteis para combater os sintomas de dor abdominal e diarreia da SII. O alosetron 
(Lotronex, 1 mg 2x ao dia) foi desenvolvido especificamente para tratar a dor e a diarreia refratárias. Trata-se de uma 
medicação com elevado potencial constipante (30% dos usuários desenvolvem constipação significativa), que também 
acarreta risco de colite isquêmica (4 casos a cada 1.000 pacientes). 
5- Psicotrópicos: pacientes com queixas predominantes de dor abdominal podem se beneficiar de baixas doses de 
antidepressivos tricíclicos (ex.: amitriptilina, desipramina, nortriptilina), agentes considerados “moduladores da dor 
visceral”, independente da coexistência de algum distúrbio psiquiátrico. Por exercerem discreta ação anticolinérgica, 
tais fármacos seriam ainda mais benéficos em pacientes que também apresentam diarreia. Na vigência de depressão 
associada, doses “plenas” podem ser empregadas. Antidepressivos do grupo dos inibidores seletivos da recaptação de 
serotonina podem trazer benefício aos pacientes francamente deprimidos, porém, não possuem o mesmo efeito de 
modulação da dor visceral que os tricíclicos. Ansiolíticos (ex.: benzodiazepínicos) não devem ser usados de forma 
crônica, pois podem causar dependência. 
6- Probióticos: ao modificarem a microbiota intestinal, tais agentes promoveriam uma diminuição na produção 
entérica de gás, reduzindo, em alguns pacientes, a distensão intestinal e os sintomas decorrentes da hipersensibilidade 
visceral. O mais estudado na SII foi o Bifidobacterium infantis (1 cp 2x dia). 
Referências 
MARTINS, Milton de Arruda et al. Clínica Médica: doenças do aparelho digestivo, nutrição e doenças 
nutricionais. . Barueri, SP: Manole. . Acesso em: 27 jun. 2022. , 2016 
Martins, Mílton de Arruda (ed). Manual do residente de clínica médica [2.ed.]. BARUERI: Manole, 2017. 
Medicina interna de Harrison [recurso eletrônico] / J. Larry Jameson... [et al.] ; tradução: André Garcia 
Islabão...[et al.] ; [revisão técnica: Ana Maria Pandolfo Feoli... [et al]. – 20. ed. – Porto Alegre : AMGH, 2020. 
e-PUB.