Complicações das Gastrites (transcrição aula e exercícios)

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1 Isadora Frota Hagge 
COMPLICAÇÕES DAS GASTRITES (Complicações das gastrites) 
Patologia 
 
*Parte 2 da aula -> exercício! 
QUESTÃO 1 
 
 
*Note que isso não é o laudo da endoscopia, é o laudo 
da biopsia! 
Como a gente faz p/ diferenciar uma gastrite aguda de 
uma gastrite crônica? Lembram que na aula passada 
mostrei um quadrinho dizendo que a gastrite crônica é 
classificada em intensidade e atividade inflamatória?! Eu 
posso ter neutrófilos em gastrites ativas. 
-> A diferença é que a gastrite aguda vai ter um 
predomínio de neutrófilos e ela geralmente vai cursar c/ 
erosões! 
Aqui a 1° pista p/ parte do diagnóstico está justamente 
na descrição do epitélio... quando o patologista vê uma 
biopsia (e isso vale p/ qualquer coisa que vcs vejam 
morfologicamente) se tem uma sequência lógica de 
descrição... da msm forma que vcs que atendem gente 
viva começam pelo estado de orientação do pct e pela 
ectoscopia -> LOTE, BEG, discretamente sonolento e 
assim por diante. 
O patologista descreve o epitélio de superfície e quando 
se trata de mucosas a lâmina própria e as camadas 
subsequentes se houver. 
Aqui a gente está dizendo que é um padrão do antro 
exibindo epitélio de superfície c/ formação de 
microvilos... a 1° pista está aqui! -> Qual é o epitélio de 
revestimento normal da mucosa gástrica? Fovéolas. E eu 
tenho microvilos quando acontece o que?! Vejam que os 
microvilos estão revestidos por céls. caliciformes e 
absortivas! 
*Microvilo é uma coisa e fovéola é outra. 
As céls. caliciformes parecem um cálice. E aonde tem 
esse revestimento? No intestino! 
E quando o epitélio gástrico vira intestinal o que 
acontece?! Metaplasia! 
*Aparecimento de microvilos -> metaplasia intestinal! 
*Eu tenho microvilos quando acontece a metaplasia 
intestinal! 
Então temos aqui metaplasia, inclusive c/ presença de 
céls. de Paneth e borda em escova -> isso é uma 
metaplasia intestinal completa! 
E aí a gente vai seguindo a descrição...: na lâmina própria 
nota-se presença de infiltrado inflamatório moderado... 
congestão e edema leves -> gente, quase todo processo 
inflamatório vai ter congestão e edema leves! 
Independente de ser gastrite aguda ou crônica eu posso 
ter congestão e edema leves pq é um processo 
inflamatório! Quanto vc tem uma inflamação na pele vc 
vai ter os sinais cardinais da inflamação. 
*E essas céls. da lâmina própria?! É o infiltrado 
inflamatório. 
1) a) Qual a conclusão do patologista? 
Gastrite crônica atrófica leve, c/ atividade leve (pq são 
raros neutrófilos) e “presença de áreas de perda de 
glandular, associada a proliferação de feixes de músculo 
liso” (-> então é atrófica!). 
*Ela é leve pela congestão e pelo edema leve? Não, no 
caso a gente vai classificar em “gastrite atrófica leve” 
quando a perda glandular é discreta! Aí quando a perda 
glandular é + acentuada a gente descreve como atrofia 
acentuada. 
*O que vc tinha comentado quando perde tudo e quando 
só perde a parte glandular, é o seguinte: vc talvez esteja 
confundindo c/ a gastrite atrófica de etiologia autoimune 
e a de etiologia por infecção por Helicobacter 
persistente. 
-> Qual é a diferença? Quando é uma gastrite autoimune, 
como os anticorpos são contra componentes das 
glândulas oxínticas, essa gastrite se predomina no 
corpo!!! Aqui é uma atrofia que tem no antro, então 
 
2 Isadora Frota Hagge 
provavelmente ela não é autoimune -> provavelmente 
ela é de ulceração de longa data por Helicobacter! 
b) Qual a fisiopatologia envolvida? 
Era p/ descrever a fisiopatologia da gastrite atrófica. 
 
c) Qual risco existe p/ o pct? Se é uma gastrite atrófica 
c/ metaplasia intestinal?! 
Essa metaplasia virar uma displasia e virar um CA! 
*Displasia -> CA. 
 
QUESTÃO 2 
 
 
O que vcs estão vendo nessa imagem? 
*É uma metaplasia intestinal? Não, isso é fovéola! 
Que estrutura é essa?! 
 
Vou dar uma dica: tem no linfonodo! 
Olha como a histologia faz falta... O que é essa bolota + 
escura?? Vcs estão vendo que essa área aqui está + 
escura?! E essa área está + clara?! 
São mtas céls. aí... essas céls. linfoides estão formando o 
que?? -> É uma estrutura do linfonodo... e que a gente 
encontra na gastrite crônica por Helicobacter e que 
inclusive é um indicativo p/ gastrite crônica por 
Helicobater e que eu mostrei na aula passa! 
-> AGREGADO LINFOIDE! 
Exatamente... isso aqui é o centro germinativo e a coroa 
linfocitária! 
Aqui vcs veem que a gente tem denso infiltrado 
inflamatório de linfócitos e esse infiltrado infiltra esse 
tecido colagênico na lâmina própria. 
 
2) a) Qual seu diagnóstico? 
*Tudo dependia de vcs saberem o que que era o centro 
germinativo ou agregado linfoide! 
Gastrite crônica superficial c/ agregado linfoide! Ou dizer 
que tinha um agregado linfoide. 
 
b) Qual principal diagnóstico diferencial? 
Linfoma! 
 
c) Qual principal causador desta alteração? 
H. pylori! 
 
QUESTÃO 3 
 
 
*Parece músculo. É por conta desses feixes de colágeno 
aqui... mas não é músculo não! 
Quero que vcs me digam que cél. é essa. Vcs lembram 
disso aqui?! 
 
3 Isadora Frota Hagge 
Que cél. é essa? É uma cél. clara, c/ núcleo hipertrófico, 
hipercromático e rebatido p/ a periferia. 
*São céls. secundárias as alterações inflamatórias? Essa 
alteração não é inflamatória. 
É uma cél. em ANEL DE SINETE! 
 
E isso dá diagnóstico de que?! Tem a ver c/ o estômago... 
CA gástrico! 
Que tipo de CA? É o + comum! -> Adenocarcinoma! 
Adenocarcinoma gástrico pouco coeso ou difuso! São 
aqueles que tem as céls. em anel de sinete! 
 
3) a) Qual seu diagnóstico? 
Adenocarcinoma gástrico pouco coeso ou difuso! 
 
b) Quais fatores de risco envolvidos nessa condição? No 
adenocarcinoma gástrico?! 
 Helicobacter pylori 
 Fator genético 
 Tabagismo e etilismo 
 História familiar 
 Baixa condição socioeconômica (o que inclui não 
ter acesso a saneamento básico, água potável...) 
 Alimentação pobre em antioxidantes 
*Álcool e cigarro é fator de risco p/ quase tudo! 
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COMPLICAÇÕES DA GASTRITE CRÔNICA 
 
A 1° complicação é a dç ulcerosa péptica! 
A dç ulcerosa péptica costuma acontecer como uma 
consequência da infecção persistente por Helicobacter, 
induzindo a uma gastrite crônica hiperclorídrica! 
E isso pode estar associado c/ úlceras duodenais e c/ 
úlceras gástricas. 
A gastrite crônica pode ajudar a gente a distinguir 
quando eu tenho uma gastrite péptica versus uma 
gastrite erosiva aguda... ou úlceras de estresse -> que 
tbm são agudas. 
-> Pq? Pq quando eu tenho uma dç ulcerosa péptica e 
nas margens da úlcera eu tbm tenho uma gastrite 
crônica associada -> é pq aquela úlcera é resultado de 
um dano persistente, dano de longa data! 
Quando eu tenho uma úlcera localizada e a mucosa 
adjacente é normal -> essa úlcera provavelmente tem de 
etiologia uma gastrite erosiva ou uma úlcera de estresse! 
Pq a mucosa adjacente vai ser normal... -> houve uma 
lesão ulcerada aguda! 
E essas úlceras podem ocorrer em qualquer local do 
trato gastrointestinal, inclusive na mucosa esofágica! Em 
que situações?! Quando eu tenho um refluxo do 
conteúdo ácido p/ o esôfago ou ainda quando eu tenho 
mucosa gástrica ectópica. 
-> O que que é isso? São ilhotas de mucosa gástrica 
dentro da mucosa esofágica... elas são funcionais, 
produzem ácido e aí podem provocar dç ulcerosa 
péptica. 
*Isso aí parece c/ a displasia lá do intestino... Pois é, mas 
aí no caso não é displasia pq?! Pq eu não tenho 
alterações oncogênicas associadas! Na displasia eu 
tenho um processo causado por alterações genéticas e 
epigenéticas e no caso da displasia gástrica há um 
cofator de Helicobacter. No caso da mucosa gástrica 
ectópica -> é só uma mucosa gástrica que 
“gaiatamente”, congenitamente, por um erro na 
formação do sujeito... parouonde não devia. A gente 
tem ectopias em vários locais, uma ectopia que a gente 
pode ver na endoscopia, por exemplo, é a ectopia de 
glândula sebácea no esôfago. Pct faz a endoscopia, tem 
uma lesão amarelada, vê na histologia e tem uma 
mucosa esofágica e uma glândula sebácea lá. Pq diachos 
ele está produzindo glândula sebácea na mucosa 
esofágica?! É mucosa ectópica! 
 
4 Isadora Frota Hagge 
 
A dç ulcerosa péptica tem uma grande importância 
médica por conta da sua alta prevalência. 
–> Ela representa o 4° lugar nas visitas médicas anuais e 
nos custos entre todas as dçs do TGI (*estatísticas do 
Robbins). 
Nos EUA o risco de desenvolver uma úlcera é de 
aproximadamente 10% em homens e de 4% em 
mulheres. 
Afeta + de 300 milhões de pessoas e é responsável pelo 
tto e cuidado de cerca de 3 milhões de pessoas a cada 
ano nos EUA. 
*Imagina quando não tinha tto p/ H. Pylori né... o quanto 
que a indústria farmacêutica não ganhava em cima desse 
pessoal... 
 
A sua patogenia vai estar, da msm forma que as gastrites, 
relacionada a desequilíbrios no mecanismo de proteção 
e agressão a mucosa gástrica! 
Então elas vão se desenvolver no 2° plano no cenário de 
gastrite crônica... ela geralmente é resultado de uma 
gastrite crônica! 
Suas principais causas serão: 
 Infecção por Helicobacter 
 Uso crônico de AINE´s 
Ainda... estados de hiperacidez gástrica, como a 
hiperplasia das céls. parietais, respostas secretoras 
excessivas ou inibição diminuída de mecanismos 
estimulatórios, como a estimulação de gastrina... -> vão 
levar a hiperacidez gástrica e aumentar a lesão gástrica... 
isso suplanto (vencendo) os mecanismos de defesa e 
provoca a dç ulcerosa péptica! 
Podem atuar como cofatores o uso crônico de AINE´s, 
então o pct acha uma grande ideia tomar diclofenaco p/ 
qualquer dor que ele tenha... é uma ideia brilhante, só 
que não. 
E aí, isso provoca além de uma irritação química, no caso 
da via oral (VO), leva a supressão da síntese de 
prostaglandinas e diminuição da secreção dos íons 
bicarbonato. 
*Os íons bicarbonato servem p/ diminuir a acidez do 
suco gástrico! -> O que ajuda a proteger a mucosa 
gástrica! *Se eles são inibidos/diminuídos... não tem 
essa importante ajuda! 
O tabagismo, além dos próprios carcinógenos do tabaco 
funcionarem como desreguladores do ciclo celular, o 
tabagismo por si só vai levar a uma diminuição da 
perfusão da mucosa -> e essa diminuição da perfusão da 
mucosa piora/diminui o mecanismo de defesa e 
prejudica a cicatrização. 
Altas doses de corticoide tbm suprimem as 
prostaglandinas e prejudicam a cicatrização. 
As úlceras duodenais costumam ser + frequentes em 
pcts c/ cirrose alcoólica e DPOC! 
Ainda, eu posso ter em pcts c/ dç renal crônica e 
hiperparatireoidismo secundário a dç renal crônica a 
hipergastrinemia! E a elevação de gastrina vai levar a 
elevação da secreção do ácido clorídrico, aumentando a 
agressão a mucosa gástrica! 
O estresse psicológico auto imposto ou endógeno tbm 
aumenta a secreção de ácido. 
 
Morfologicamente elas são 4x + comuns no duodeno 
proximal do que no estômago! 
E as úlceras duodenais podem ocorrer a poucos 
centímetros da valva pilórica e envolvem geralmente a 
parede duodenal anterior. 
As úlceras gástricas ocorrem junto a curvatura menor no 
estômago, entre o corpo e o antro. E elas geralmente são 
solitárias! 
 
5 Isadora Frota Hagge 
 
Geralmente a profundidade das lesões ulceradas são 
limitadas pela camada muscular, então vc tem uma 
solução de continuidade do epitélio -> que a gente 
chama de erosão superficial. 
E conforme ela progride ela vai distruindo a camada 
muscular da mucosa, depois até a própria lâmina 
própria, no caso... até chegar na camada muscular. 
Quando ela perfura, ela pode sofrer ou um bloqueio local 
pelas vísceras... 
*É aquela lesão de Dieulafoy? A lesão de Dieulafoy é 
quando eu tenho a lesão de uma artéria de calibre... 
*Ela fica na parte muscular? Não, ela fica antes... ela fica 
entre a muscular e o epitélio de superfície -> ela fica lá 
na lâmina própria! Mas a lesão de Dieulafoy é uma 
tortuosidade da artéria! É uma artéria de calibre grosso 
e se ocorre uma erosão em cima daquela artéria, ela 
pode romper e aí vai sangrar bastante! 
A hemorragia e a fibrina podem estar presentes na 
serosa gástrica, quando já está perto de perfurar. 
E a perfuração em si é uma emergência cirúrgica pelo 
grande risco da PERITONITE QUÍMICA! 
 
Morfologicamente como é uma úlcera em um local onde 
eu tenho atuação de enzimas digestórias, o sangue no 
fundo da úlcera acaba sendo digerido... então são 
úlceras de base limpa! 
As úlceras ativas geralmente têm fenômenos 
trombóticos, então eu tenho deposição de fibrina c/ 
infiltrado predominantemente de neutrófilos e um 
tecido de granulação... no início da tentativa de reparo. 
E as paredes de vasos adjacentes vão ser espessadas e 
trombosadas. 
 
Outra complicação da gastrite crônica é justamente a 
atrofia da mucosa! 
Pq o que que acontece?! Na gastrite atrófica autoimune 
são fatores autoimunes que destroem as glândulas... no 
caso da gastrite atrófica como consequência de uma 
gastrite crônica -> eu tenho inflamação crônica 
persistente que vai acabar destruindo aquelas glândulas 
gástricas! 
E aí, então quando eu tenho uma inflamação gástrica de 
longa duração -> essas glândulas vão ser destruídas pelo 
próprio processo inflamatório! 
A metaplasia intestinal vai ser reconhecida pelas céls. 
caliciformes! 
*Vcs já vão ver como é diferente um microvilo de uma 
fovéola. 
E ela é fortemente associada ao risco aumentado de 
adenocarcinoma gástrico! 
Esse risco é maior na gastrite autoimune! Pq? A gastrite 
autoimune como ela leva a uma destruição + precoce da 
mucosa oxíntica, a mucosa gástrica passa a ser quase que 
completamente sem ácido clorídrico -> ela passa a ser 
aclorídrica! Isso vai levar a um crescimento excessivo de 
bactérias que produzem nitrosaminas -> que são 
sabidamente carcinogênicas! 
*Quando na lâmina tem uma metaplasia, como que eu 
descrevo isso? No laudo da biopsia, na conclusão tem: 
“gastrite crônica superficial” ou então “gastrite crônica 
atrófica”, a intensidade e a atividade... vírgula -> 
“associada a metaplasia intestinal completa ou 
incompleta”. 
-> Quando tem displasia associada o patologista coloca 
no laudo! Pq o que que acontece... tu vais ter a gastrite 
crônica superficial e aí vc pode ter a metaplasia e a 
metaplasia pode ou não ter displasia! NUNCA 
CONFUNDAM! Metaplasia é uma coisa e displasia é 
outra. 
-> A displasia já indica que o processo neoplásico já 
começou!!! 
 
6 Isadora Frota Hagge 
*Lembra no colo uterino que a gente tinha neoplasia 
intraepitelial de baixo grau e de alto grau?! É a msm coisa 
na mucosa gástrica! Só que na mucosa gástrica eu tenho 
-> metaplasia intestinal, lesão de baixo grau, lesão de 
alto grau ou carcinoma intramucoso/adenocarcinoma 
intramucoso! 
*Então displasia quer dizer que o processo neoplásico já 
começou? Isso msm! Já tenho alterações genéticas ali 
que tem um risco aumentado p/ o pct notoriamente 
desenvolver um adenocarcinoma! Então esse pct vai ter 
que ser vigiado de perto! 
 
Agr vamos ver os microvilos e as fovéolas... 
Isso aqui é um microvilo... veja que o formato dele 
parece um dedinho, ele é + elevado em cima da mucosa 
e o revestimento dele é tipo intestinal, são céls. 
caliciformes! 
Essa metaplasia a gente chama de metaplasia completa, 
pq ela tem céls. de Paneth e tem borda em escova -> 
isso é indicativo de uma metaplasia completa! 
Aqui o que vc tbm está vendo, nesse caso é uma perda 
das glândulas oxínticas... aqui ao lado ele chama de 
pseudohipertrofia de céls. parietais.... mas o que a gente 
chama atenção é o denso infiltrado inflamatório e aqui a 
metaplasia intestinal! 
Compara essa fovéola aqui c/ essa... aquisão céls. 
caliciformes propriamente ditas. 
 
Msm coisa vc vê aqui... essa é uma imagem de 
metaplasia completa e essa é uma imagem de 
metaplasia incompleta! 
Essa (INCOMPLETA) tem maior risco de evolução p/ 
lesões displásicas! 
A incompleta tem maior risco de desenvolver displasia, 
pq a completa já está “completa” e não desenvolveu 
displasia... a completa está bem amadurecida do ponto 
de vista celular! 
 
O patologista tbm pode usar colorações especiais p/ 
distinguir uma da outra, mas isso é só p/ vcs conhecerem 
que existe. 
 
A displasia é o passo seguinte! 
Na displasia então eu tenho alterações celulares -> eu 
tenho núcleos hipertróficos e hipercromáticos... e as 
vezes p/ o patologista é difícil distinguir quando eu tenho 
uma alteração reacional ou uma displásica... 
O que é uma alteração reacional? É quando o infiltrado 
inflamatório é tão intenso, que ele altera a morfologia 
das céls. de uma lesão displásica. O que isso quer dizer 
p/ vcs? Se vcs estão diante de um pct que tem síndrome 
consumptiva e vcs acham que ele tem uma neoplasia e 
na biopsia não veio... repitam a biopsia! Persistam na 
investigação clínica de vcs! Pq pode acontecer de o 
endoscopista ter pego uma área ulcerada... lembram que 
na úlcera tem um fundo necrótico?! Se na endoscopia ele 
só pegou a necrose da úlcera é pq realmente não tem 
cél. viável ali p/ o patologista dar laudo -> então precisa 
rebiopsiar! 
*Isso que acontece no GIST? O GIST é pq é difícil alcançar 
a camada muscular onde ele geralmente cresce. 
Na gastrite crônica a gente tem lesões pela persistência 
do infiltrado inflamatório, causada pelos radicais livres e 
pelo estímulo proliferativo -> então eu tenho um 
infiltrado inflamatório persistente alterando o controle 
do ciclo celular e isso interagindo c/ os outros fatores, 
como os carcinógenos ambientais! 
 
7 Isadora Frota Hagge 
Então o pct tem uma gastrite crônica por Helicobacter, aí 
ele resolve ter uma dieta a base de miojo e salsicha e 
ainda fuma “pendrive” e enche a cara de corote todo 
dia... ele não passa dos 35. 
*Sobre a diferença entre o reacional p/ o displásico... o 
reacional pode ser ausência de dç ou ele só é um 
processo antes da displasia? Ele não é ausência de dç, as 
alterações celulares reacionais (e isso vale p/ qualquer 
parte do corpo!) geralmente são secundárias a um 
processo inflamatório mto intenso! O infiltrado 
inflamatório é tão intenso que as céls. precisam se 
multiplicar mto rapidamente e elas ficam c/ uma outra 
cara... mas aquilo não é CA! 
-> Eu tenho um CA ou eu tenho uma displasia quando as 
alterações genéticas começam a alterar o 
funcionamento normal da cél.! 
O que é esse “funcionamento normal”?! Aí a gente vai lá 
p/ o conceito de neoplasia... -> quando ela passa a se 
proliferar de forma independente, quando ela resiste aos 
sinais de apoptose, quando ela passa a adquirir a 
capacidade de fazer metástase ou de invadir a lâmina 
basal... ISSO difere as alterações displásicas das 
alterações reacionais! 
 As alterações displásicas são passos progressivos 
em direção ao CA! 
 As alterações reacionais quando eu retiro o 
estímulo lesivo, por ex.: eu trato a Helicobacter, 
os chakras da mucosa gástrica vão se realinhar e 
ela vai ficar bonitinha novamente! 
*Mas quando eu tenho um processo displásico já 
iniciado, se eu não vigiar aquele pct de perto... chegará 
uma hora que na persistência dos fatores de risco, ele 
provavelmente vai evoluir p/ um CA! 
Lembrem-se de que displasia AINDA não é CA! 
As displasias de baixo e alto grau não tem capacidade de 
metástase e nem de invasão da lâmina própria... quando 
eu tenho capacidade metástase e quando há invasão da 
lâmina própria -> aí eu tenho um CA! Significa que 
aquele pct tem uma lesão potencialmente metastática, 
potencialmente sistêmica! 
*Displasia não volta ao normal? Olha, depende de que 
epitélio nós estamos falando... no colo uterino, por 
exemplo... lembra que na aula de CA de colo uterino eu 
mostrei p/ vcs um gráfico que mostrava NIC1, NIC2 e 
NIC3?! E que p/ cada um deles tinha um percentual de 
lesões que regrediam?! Quanto de + alto grau é a lesão, 
menor é a proporção daquelas que regridem! A 
tendência natural é que havendo a persistência dos 
fatores de risco as lesões progridam! 
 
Olha só como são as lesões displásicas... 
Tentem lembrar da carinha da 1° lâmina que a gente 
mostrou na 1° aula. 
1° coisa que a gente observa aqui: cadê as céls. muco 
secretoras?! Perdeu a capacidade de produzir mucina! 
Olha como o núcleo da cél. está bem grande... 
Aqui a gente vê glândulas tortuosas, uma coladinha c/ a 
outra... tudo isso indica que há um processo displásico 
subjacente! 
 
Uma outra complicação da gastrite crônica e essa é bem 
rara, rara do tipo “eu nunca vi ao vivo, mas está no 
livro”... é a gastrite cística! 
O que que é isso? É uma proliferação epitelial reacional 
que assume o formato de cistos na mucosa gástrica! 
Ela pode ser tanto na submucosa (que vai se chamar de 
gastrite cística poliposa) quanto em camadas + 
profundas da parede gástrica (que vai se chamar de 
gastrite cística profunda). 
Isso faz um diagnóstico diferencial, como vcs podem 
imaginar, c/ adenocarcinoma! A diferença é que eu não 
tenho displasia associada! 
Ela faz associação c/ gastrite crônica e gastrectomia 
parcial, então acredita-se que ela seja induzida pelo 
trauma da anastomose. 
 
8 Isadora Frota Hagge 
E as alterações epiteliais reativas podem ser 
proeminentes, então -> mimetizando um 
adenocarcinoma invasor! 
 
Isso aqui são imagens de um artigo em que a gente vê: 
aqui a mucosa gástrica e aqui a parede... está vendo as 
glândulas cisticamente dilatadas invadindo a parede?! 
Por isso que ela é chamada de gastrite cística poliposa! 
Aqui é uma parede gástrica cortada no sentido 
longitudinal, tbm mostrando a dilatação. 
 
Em síntese, sobre gastrites, o que é 
importante/relevante/essencial p/ a prova e p/ a vida?! 
↓ 
 
*A fisiopatogenia é relacionada a esse “descontrole” 
entre a proteção e os mecanismos agressores, né?! Sim. 
“Identificar as principais complicações relacionadas a 
gastrite crônica por Helicobacter”... estamos falando 
de?! 
 Dç ulcerosa péptica 
 Displasia 
 Gastrite cística 
 Atrofia 
 Metaplasia