Insuficiência Cardíaca Aguda

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
SUMÁRIO 
ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E FATORES PRECIPITANTES ................................................................................................................. 2 
ACHADOS CLÍNICOS ............................................................................................................................................................................ 3 
COMORBIDADES ................................................................................................................................................................................. 4 
EXAMES COMPLEMENTARES .............................................................................................................................................................. 4 
ESTRATIFICAÇÃO PROGNÓSTICA ........................................................................................................................................................ 5 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................................................................................... 7 
TRATAMENTO ..................................................................................................................................................................................... 7 
TRAJETÓRIA CLÍNICA NO DEPARTAMENTO DE EMERGÊNCIA .......................................................................................................... 11 
CHOQUE CARDIOGÊNICO .................................................................................................................................................................. 12 
SUPORTE CIRCULATÓRIO MECÂNICO ............................................................................................................................................... 13 
INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR, UTI E ALTA HOSPITALAR ............................................................................................. 13 
São critérios para internação em UTI: ...................................................................................................................................... 14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica definida como alteração funcional ou estrutural cardíaca que 
ocasiona suprimento sanguíneo inadequado para atender às necessidades metabólicas do organismo ou o faz às custas de altas 
pressões de enchimento cardíaco. As alterações hemodinâmicas comumente encontradas na IC envolvem resposta inadequada 
do débito cardíaco e elevação das pressões pulmonar e venosa sistêmica. A IC aguda é definida como aparecimento de IC com 
sintomas agudos em pacientes sem diagnóstico prévio, ou a descompensação aguda dos sintomas em pacientes com IC 
conhecida. Assim, a IC agudamente descompensada (ICAD) pode se apresentar de três formas: 
1. IC aguda sem diagnóstico prévio; 
2. IC crônica agudizada; ou 
3. IC refratária ao tratamento clínico. 
Dos pacientes, 80% já apresentam diagnóstico de disfunção cardíaca prévia e apenas 20% dos pacientes que se 
apresentam no departamento de emergência (DE) recebem diagnóstico novo de IC. A ICAD é uma condição com potencial de 
ser ameaçadora à vida, e diagnóstico precoce e terapêutica assertiva são necessários para os melhores desfechos clínicos. 
ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA E FATORES PRECIPITANTES 
A IC é a via final comum da 
maioria das doenças que acometem 
o coração. As etiologias da IC são 
diversas e incluem doenças que 
afetam o miocárdio, pericárdio, 
endocárdio, válvulas cardíacas e 
metabolismo. Trata-se de um 
problema epidêmico em progressão. 
No Brasil, a principal etiologia da IC é 
a cardiopatia isquêmica crônica 
associada à hipertensão arterial. Em 
determinadas regiões do país ainda é 
prevalente a IC associada à doença 
de Chagas, à cardiopatia valvular 
reumática crônica e raramente à 
endomiocardiofibrose. 
Na maioria das formas de IC, a redução do débito cardíaco é responsável pela inapropriada perfusão tecidual (IC com 
débito cardíaco reduzido). De início, esse comprometimento do débito cardíaco se manifesta durante o esforço, e com a 
progressão da doença ele diminui até ser observada sua redução no repouso. 
Existem condições nas quais o débito cardíaco poderá ser normal ou até elevado, como em condições de pós-carga 
diminuída ou hipermetabolismo, porém inadequado à demanda metabólica tecidual, caracterizando a IC com débito cardíaco 
elevado (IC alto débito). 
A maioria dos pacientes apresentam IC sistólica e apenas 30% dos pacientes apresentam IC diastólica. Tipicamente, na 
IC diastólica há um baixo débito cardíaco resultado de um ventrículo espessado e rígido, com tempo de relaxamento reduzido 
e com uma cavidade ventricular pequena. O VE com disfunção diastólica oferece maior resistência ao enchimento e aumento 
das pressões diastólicas que é transmitido retrogradamente. 
O primeiro passo no manejo dos pacientes com IC aguda é determinar a etiologia e o motivo da descompensação. 
A maioria das descompensações de IC ocorre por falta de aderência ao tratamento farmacológico ou às medidas dietéticas. 
 
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ACHADOS CLÍNICOS 
Os pacientes com ICAD geralmente apresentam-se com alguma combinação de sintomas como dispneia, fadiga, 
sobrecarga de volume, hipotensão e disfunção de órgãos-alvo. A ortopneia e a dispneia paroxística noturna são os achados 
mais específicos para diagnóstico de ICAD. Ao exame físico, estertores crepitantes são frequentes, e se ocupam todos os campos 
pulmonares sugerem congestão significativa; os pacientes podem apresentar sibilância devido a edema peribronquiolar 
simulando asma e outras causas de broncoespasmo. Ainda podem evoluir com presença de B3 ou B4 (ritmo de galope). Sopros 
cardíacos novos podem ocorrer. Sinais de edema periférico como edema de membros inferiores e estase venosa jugular também 
podem estar presentes. Em casos extremos, os pacientes apresentam hipotensão e má-perfusão de órgãos-alvo com livedo 
reticular e cianose de extremidades. 
Existem dois critérios diagnósticos bem estabelecidos para o diagnóstico de IC: de Boston e de Framingham. 
 
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COMORBIDADES 
A avaliação das comorbidades do paciente traz informações importantes para a tomada de decisão no departamento 
de emergência. Fragilidade em especial é uma comorbidade comum nos idosos. Fragilidade é associada com status e reserva 
funcional reduzidos, pior resposta às medidas terapêuticas e prognóstico reservado. Outras comorbidades importantes na 
insuficiência cardíaca: 
Cardiovascular: coronariopatia, fibrilação atrial, acidente vascular cerebral (AVC), doença vascular periférica, doença valvar, 
hipertensão. 
Sistêmica: diabetes mellitus (DM), insuficiência renal, insuficiência hepática, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), 
infecção, apneia do sono, deficiência de ferro, doenças 
reumatológicas, amiloidose, câncer, tireoide. 
Condições gerais: obesidades, desnutrição, fragilidade. 
Psicossocial: demência, depressão, abuso de substância, 
tabagismo, etilismo, suporte inadequado social e não 
aderência. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Alguns exames laboratoriais e de imagem são 
necessários e incluem eletrocardiograma (ECG), radiografia 
de tórax e exames laboratoriais como função renal, 
eletrólitos, hemograma completo, urina 1. 
Os exames séricos de maior valor para o diagnóstico 
de IC são o peptídeo natriurético cerebral (BNP) e o Nterminal 
proBNP (NTproBNP), que podem ser interpretados da 
seguinte forma: BNP < 100 ou NTproBNP < 400 pg/mL tornam 
o diagnóstico de IC improvável, praticamente excluindo o 
diagnóstico. BNP > 400 pg/mL ou NTproBNP > 2.000 pg/mL 
tornam o diagnóstico muito provável. 
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Alternativamente, podemse usar limites baseados em idade para o NTproBNP. O diagnóstico de IC é provável em 
pacientes com menosde 50 anos quando o NTproBNP é maior que 450 pg/mL, em pacientes entre 50 e 75 anos quando o 
NTproBNP é maior que 900 pg/mL e em pacientes com mais de 75 anos quando o NTproBNP é maior que 1.800 pg/mL. 
Valores intermediários necessitam de interpretação criteriosa ou de exames adicionais para o diagnóstico de IC. Outros 
exames devem ser considerados conforme achados de história e exame físico. Por exemplo, pacientes com febre devem colher 
exames para identificar um potencial foco infeccioso. 
 
ESTRATIFICAÇÃO PROGNÓSTICA 
A IC é uma condição associada com alta morbidade e mortalidade; assim, o uso de escores de risco pode auxiliar na predição 
da evolução de pacientes com IC. 
Uma outra estratégia eficaz para determinar prognóstico destes pacientes utiliza apenas três variáveis que são ureia > 
90 mg/dL, pressão arterial sistólica < 115 e creatinina > 2,7 mg/dL. Os pacientes com alterações em ureia e PAS têm mortalidade 
próxima a 15%, já pacientes com os 3 achados apresentam mortalidade na internação maior que 20%. 
Outros achados prognósticos incluem níveis de hemoglobina, e o seu aumento em pacientes com o tratamento 
diurético apresenta melhor prognóstico. A mensuração seriada com queda dos níveis de BNP também é associada com melhor 
prognóstico, embora sua realização rotineira seja controversa. 
 
 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
O diagnóstico diferencial dos pacientes com ICAD é amplo por ser o mesmo dos pacientes com dispneia. Inclui 
exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ou de asma, processos infecciosos pulmonares e 
tromboembolismo pulmonar. No entanto, pacientes com doenças pulmonares costumam apresentar hipoxemia mais grave, e 
hipóxia em pacientes com ICAD sem outras comorbidades só ocorre em pacientes com congestão pulmonar significativa. A 
maioria dos diagnósticos diferenciais de ICAD também pode ser fator precipitante. 
 
TRATAMENTO 
A abordagem inicial de pacientes com ICAD depende do grau e do tipo de descompensação da IC e da pressão arterial 
inicial do paciente. Podemos classificar os pacientes que chegam ao DE em quatro subgrupos distintos de acordo com o grau de 
congestão e com o grau de perfusão tecidual: 
Perfil A: sem congestão em repouso e sem sinais de má-perfusão tecidual (quente e seco). 
Perfil B: congestão em repouso e sem sinais de má-perfusão tecidual (quente e úmido). 
Perfil C: congestão em repouso e sinais de má-perfusão tecidual (frio e úmido). 
Perfil L: sem congestão em repouso e má-perfusão tecidual (frio e seco). 
A ICAD é uma condição com potencial de ser ameaçadora à vida. Seu diagnóstico precoce e intervenções são necessários 
e devem ser realizados rapidamente. Os objetivos iniciais são estabilização hemodinâmica, melhora da oxigenação e da 
ventilação e resolução ou alívio dos sintomas. Deve-se tentar encontrar fatores descompensadores da IC e o tratamento 
específico deve ser realizado. 
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Os pacientes devem inicialmente ser monitorizados, com verificação de pressão arterial em pé e sentado, peso corporal, 
saturação de oxigênio e eletrocardiograma. 
Estratégias iniciais de tratamento incluem aumento da diurese, oxigenação e ventilação, vasodilatação e inotropismo, 
conforme necessidade. Além do perfil hemodinâmico, a pressão arterial média dirige o atendimento inicial do paciente. Cerca 
de 90% dos pacientes são hipertensos ou normotensos na admissão no DE; por outro lado, cerca de 9% dos pacientes chegam 
hipotensos e 1% dos pacientes se encontram em franco choque cardiogênico ou misto. 
Um número significativo de pacientes que procuram o DE por descompensação de IC apresenta-se com piora da 
congestão, mas mantém pressão arterial e perfusão adequada e nem sempre apresenta dispneia em repouso. São pacientes 
em que ajustes de medicação com diuréticos intravenosos e inibidores da enzima conversora de angiotensina por via oral 
podem ser suficientes para estabilização e controle dos sintomas e podem receber alta após um período curto de observação . 
O uso de oxigênio não é indicado em pacientes não hipoxêmicos, pois causa vasoconstrição e diminuição do débito 
cardíaco. Em pacientes hipoxêmicos a oxigenoterapia é indicada, mas hiperóxia deve ser evitada. Alguns autores citam um alvo 
de SaO2 > 95%, mas existe pouca evidência de benefício de valores de SaO2 > 90% e recomendamos alvo de SaO2 de 90% para 
indicação de oxigenioterapia. O oxigênio pode ser fornecido conforme necessário para a saturação-alvo, com cânula de O2 
nasal, máscara de Venturi, máscara com válvula e reservatório, ventilação não invasiva ou, quando necessário, intubação 
orotraqueal. 
Uso de ventilação não invasiva como CPAP ou em dois níveis, é uma opção de tratamento associada com diminuição 
de mortalidade em pacientes com ICAD e insuficiência respiratória. Contraindicações para ventilação não invasiva são 
rebaixamento do nível de consciência, secreção excessiva, tosse ineficaz (incapacidade de proteger via aérea), agitação, cirurgia 
recente de esôfago ou de vias aéreas superiores. 
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Os diuréticos são uma parte importante do tratamento da ICAD, e a classe de medicação mais prescrita nestes pacientes. 
Considerou-se dose alta aquela com aumento de 2,5 vezes na dose habitual de diuréticos dos pacientes. Esse estudo não mostrou 
diferença significativa nos desfechos, mas os pacientes no braço do estudo utilizando dose alta de diurético apresentaram maior 
perda de peso e uma discreta melhora na dispneia. A dosagem continua a ser uma questão de preferência pessoal, mas sugerimos 
a dose inicial endovenosa pelo menos igual ou até 2,5 vezes maior do que a dose oral (20 mg de furosemida endovenosa 
corresponde a 40 mg de furosemida via oral). Na descompensação aguda, a absorção de medicações via oral estará prejudicada 
por congestão do trato gastrointestinal. Por esse motivo, a dosagem de diuréticos de alça deve ser feita de forma endovenosa. 
A dose de diurético após o início do tratamento deve depois ser ajustada para a menor dose possível que tenha efeito clínico. 
A furosemida endovenosa é o diurético de escolha nos pacientes com ICAD. Provoca venodilatação 15 minutos após 
sua administração, diminuindo a précarga tanto do ventrículo direito quanto do ventrículo esquerdo. Também induz diurese 
aproximadamente 30 minutos após a administração, com pico em 1 a 2 horas. Como tem meia-vida de 6 horas, deve ser 
administrada pelo menos duas vezes ao dia. Pode levar a melhora da congestão, mas com aumento da resistência vascular 
periférica, o que torna obrigatória a associação com outras medicações como vasodilatadores e eventualmente agentes 
inotrópicos. 
Os vasodilatadores intravenosos são a segunda classe de medicação mais utilizada em pacientes com ICAD apesar de 
pouca evidência sobre seu benefício. Essas medicações melhoram a congestão pulmonar de forma aguda através de 
venodilatação. Reduzem as pressões de enchimento de ventrículo esquerdo (précarga), mas também a tensão de parede do VE 
e seu consumo de oxigênio. Reduzem também o tônus arterial, diminuindo assim a pós-carga. Essas medicações são 
particularmente úteis na ICAD associada com altos níveis pressóricos, mas devem ser utilizadas com extrema cautela se a 
pressão arterial sistólica for menor do que 90 mmHg, devendo haver titulação cuidadosa para evitar quedas de nível pressórico 
significativas. Essa classe de medicação deve ser utilizada com cuidado em pacientes com estenose mitral ou aórtica. 
Entre os vasodilatadores parenterais, podemos citar a nitroglicerina, que melhora os sintomas de ICAD, especialmente 
em pacientes com insuficiência coronariana aguda concomitante, diminui a congestão pulmonar e melhora a perfusão 
coronariana. A melhora é resultante principalmente da redução da précarga por efeito venodilatador; também reduz a pós-carga 
e tem efeitos diretos sobre a circulação coronariana. A dose inicial de nitroglicerina intravenosa é de 5 µg/min,podendo ser 
titulada a cada 3 a 5 minutos até a resposta desejada. 
O nitroprussiato de sódio é utilizado principalmente em pacientes com elevados níveis pressóricos e sem isquemia 
coronariana aguda. Nitratos endovenosos não devem ser oferecidos em pacientes com pressão sistólica abaixo de 110 mmHg 
ou com estenose mitral ou aórtica grave. 
O uso de inotrópicos deve ser reservado para pacientes com importante redução do débito cardíaco com 
comprometimento significativo da perfusão de órgãos vitais, principalmente em pacientes que apresentam hipotensão arterial, 
excluindo o mecanismo hipovolêmico. A dobutamina é a medicação inotrópica positiva mais utilizada, é um agonista do 
receptores β1 e β2. Alguns dados de estudos randomizados controlados sugerem que a medicação aumenta a mortalidade em 
longo prazo, assim deve ser utilizada apenas quando indicada. 
O milrinone intravenoso é uma outra opção de inotrópico; é um inibidor da fosfodiesterase, associado a mais 
hipotensão, arritmias e inclusive piora desfechos como mortalidade e reinternação, de forma que deve ser evitado, 
especialmente em pacientes com miocardiopatia isquêmica. 
Uma outra opção terapêutica é o levosimendan, que age sensibilizando a troponina C ao cálcio, melhorando o efeito 
do cálcio sobre os miofilamentos durante a sístole, e consequentemente a contratilidade, com baixo gasto de energia. Também 
causa vasodilatação através da abertura de canais de potássio. Devido a essas ações inotrópicas e vasodilatadoras, o 
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levosimendan aumenta o débito cardíaco sem aumentar o consumo miocárdico de oxigênio. Estudos iniciais, embora 
promissores, foram seguidos de estudos que não mostraram benefício com a medicação, que devido ao seu alto custo e 
impossibilidade de ser usada em pacientes com disfunção renal, tem sido pouco utilizada para tratamento da IC. 
Metanálise da Cochrane sobre vasodilatadores e inotrópicos em choque cardiogênico demonstrou que apenas o 
levosimendan foi associado a melhores desfechos em curto prazo. Deve-se lembrar que todos os pacientes que receberem 
inotrópicos precisam receber monitorização eletrocardiográfica contínua. 
Pacientes com hipotensão significativa têm necessidade do uso de drogas vasopressoras, com a preferência do uso de 
noradrenalina, pois têm melhores desfechos em pacientes com choque cardiogênico. A indicação usual é em pacientes com 
PAS < 75 mmHg. 
O nesiritide intravenoso (peptídeo natriurético cerebral) é uma outra possibilidade terapêutica. A medicação atua 
causando vasodilatação e natriurese. É aprovada para alívio da dispneia em pacientes com insuficiência cardíaca aguda. O 
estudo SUBIRHF randomizou pacientes para receberem nesiritide ou placebo, mas mostrou que a medicação não foi associada 
com melhora na taxa de morte e reinternação. Após a publicação deste estudo, a utilização de nesiritide tem diminuído 
significativamente e não recomendamos seu uso. 
Os opioides podem ajudar a aliviar a sensação de dispneia e ansiedade, mas não são indicados de rotina nestes 
pacientes. A morfina diminui a pré-carga e, em menor grau, a pós-carga e a frequência cardíaca, diminui ainda a sensação de 
dispneia e a ativação do sistema nervoso simpático. A dose usual de morfina é de 2 a 5 mg IV a cada 5 a 30 minutos. É utilizada 
em pacientes com edema agudo de pulmão quase que exclusivamente. 
A digoxina é uma medicação indicada principalmente para pacientes com IC com fibrilação atrial com resposta 
ventricular rápida (> 110 bpm), podendo ser utilizada em dose de 0,25 a 0,5 mg EV em pacientes sem uso prévio. A dose de 0,0625 
a 0,125 mg é adequada em pacientes idosos ou com disfunção renal. 
Os antagonistas do receptor da vasopressina são uma classe de medicamentos que produzem aquarese seletiva e, 
assim, podem melhorar a hiponatremia associada a ICAD. O estudo EVEREST com tolvaptano avaliou mais de 4.000 pacientes 
com insuficiência cardíaca em um estudo randomizado, duplocego, controlado. No seguimento, não houve nenhum benefício de 
mortalidade ou reinternação para os pacientes tratados com o tolvaptano. A maioria dos pacientes do estudo, no entanto, teve 
insuficiência cardíaca sem hiponatremia, que seria uma indicação melhor para a medicação. Hiponatremia crônica em 
associação com disfunção cardíaca pode ser uma fonte significativa de morbidade. Os sintomas podem incluir instabilidade da 
marcha, propensão para quedas, confusão mental crônica e aumento da sobrecarga em cuidadores. 
Ivabradina, um inibidor do nó sinusal, é uma medicação para tratamento de pacientes com IC com frequência cardíaca 
maior do que 70 bpm, que leva a redução de hospitalização por IC, mas não tem um papel definido em pacientes com ICAD; 
assim, seu uso não é recomendado nestes pacientes. Se o paciente já faz uso, deve ser retirado na descompensação se a 
frequência cardíaca baixa parece estar limitando a melhor hemodinâmica do paciente. 
Um problema potencial que deve ser resolvido em pacientes com ICAD são as arritmias cardíacas, que podem ser causa 
de descompensação. A fibrilação atrial (FA) é a arritmia mais frequente neste contexto, podendo ser causada pela ICAD devido 
ao aumento da pressão atrial esquerda ou ser causa de descompensação de IC em pacientes com resposta ventricular rápida. 
É difícil determinar se a FA é a causa ou consequência da ICAD. Uma história confiável de palpitações que precedem claramente 
a descompensação sugere, mas não demonstra, que a FA é fator precipitante de ICAD. 
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O tratamento da FA depende de estar ou não associada a instabilidade hemodinâmica significativa e se é ou não o 
fator precipitante da ICAD. O controle da frequência cardíaca é geralmente a estratégia inicial preferida, pois a taxa de 
recorrência é alta. Em pacientes em que a estratégia de controle de frequência cardíaca é utilizada, os. Por essa razão, quando 
efeitos inotrópicos negativos dos betabloqueadores e dos bloqueadores dos canais de cálcio não dihidropirídinicos podem ser 
deletérios em pacientes com disfunção sistólica utilizadas, as formulações intravenosas de ação curta de tais drogas (p. ex., 
esmolol ou diltiazem) são as mais frequentemente usadas. Além disso, a digoxina também é potencialmente útil nesses 
pacientes, embora seu uso tenha se tornado infrequente. A amiodarona é outra opção para controle de frequência cardíaca, o 
risco de reversão para ritmo sinusal é pequeno e costuma ser a medicação de escolha para pacientes com doenças estruturais 
cardíacas. 
A estratégia de controle de ritmo, embora menos utilizada, pode ser considerada nas seguintes situações: Se a FA 
estiver associada a hipotensão ou evidência de choque cardiogênico. Se a FA é causa de edema agudo de pulmão. Se FA 
associada a isquemia cardíaca. É mandatória a correção de distúrbios hidroeletrolíticos nesses pacientes, principalmente a 
correção de níveis séricos de potássio e magnésio. A avaliação e a correção de hipoxemia, infecção, isquemia e hipertireoidismo 
também devem ser realizadas. A anticoagulação deve ser iniciada antes da cardioversão, se possível para diminuição do risco 
de eventos tromboembólicos. 
As taquicardias ventriculares em pacientes com ICAD têm alta letalidade, sendo necessárias cardioversão elétrica ou 
desfibrilação imediata. Se a arritmia se repete após a reversão, a terapia antiarrítmica, particularmente com a amiodarona, é 
indicada. 
Medicações potencialmente ou sabidamente prejudiciais à insuficiência cardíaca devem ser evitadas ou suspensas se 
possível: a maioria dos antiarrítmicos, bloqueadores de canal de cálcio (exceção: anlodipina), antiinflamatórios não esteroidais, 
inibidores específicos COX2 e tiazolidinedionas (pioglitazona e rosiglitazona). 
TRAJETÓRIA CLÍNICA NO DEPARTAMENTO DE EMERGÊNCIA 
Pacientes podem apresentar três trajetórias clínicas no DE ou em sua internação inicial. No primeiro caso, apresentam 
melhora dos sintomas após terapia inicial, por exemplo, melhorada congestão, estáveis hemodinamicamente e sem 
complicações. Esses pacientes devem realizar a transição para terapia oral, otimizar a terapia domiciliar de insuficiência 
cardíaca, receber orientação sobre a causa da descompensação e sobre comorbidades e reforçar medidas educativas sobre 
insuficiência cardíaca em geral. 
No segundo caso, os pacientes podem ter melhora inicial, mas sem atingir alvo satisfatório. As ações a serem 
consideradas são: doses mais altas de diurético, associar segunda classe de diurético; vasodilatador EV; revisar mudanças 
terapêuticas recentes, reavaliar comorbidades; reavaliar diagnósticos diferenciais; interconsulta cardiológica; rever objetivos; 
considerar cuidados paliativos. 
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No terceiro caso, os pacientes não melhoram ou até apresentam piora do quadro clínico. As ações a serem consideradas 
são: doses mais altas de diurético, associar segunda classe de diurético; monitorização invasiva; cateterismo de câmaras 
direitas; iniciar inotrópico ou vasopressor; instalar dispositivo de assistência ventricular; considerar transplante cardíaco; 
reavaliar comorbidades; reavaliar diagnósticos diferenciais; interconsulta cardiológica ou insuficiência cardíaca avançada; 
considerar cuidados paliativos. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Alguns pacientes podem evoluir com um estado de perfusão tecidual inadequado em decorrência de disfunção 
cardíaca, principalmente após infarto agudo do miocárdio, podendo ainda ocorrer após miocardites e valvopatias . Trata-se de 
uma situação associada com alta mortalidade (50-80%). O diagnóstico de choque circulatório pode ser feito à beira do leito pela 
observação de hipotensão, associada a sinais de hipoperfusão tecidual como oligúria, alterações da consciência, extremidades 
frias e mal perfundidas muitas vezes com presença de livedo. 
Nesses pacientes deve-se documentar a disfunção miocárdica e excluir hipovolemia. Do ponto de vista hemodinâmico, 
os achados incluem hipotensão (PA sistólica < 90 mmHg por pelo menos 30 minutos) e um índice cardíaco reduzido (< 2,2 
L/min/m2 ) e pressão capilar pulmonar elevada (> 15 mmHg). Estes pacientes, quando apresentam associado infarto agudo do 
miocárdio com complicações mecânicas, se beneficiam principalmente de uma estratégia invasiva, utilizando vasopressores, 
balão de contrapulsão intraaórtico, dispositivos de assistência ventricular, ventilação mecânica e revascularização precoce, que 
reduzem a mortalidade. 
Em pacientes com choque cardiogênico, a avaliação da volemia deve ser realizada, e em caso de hipovolemia presente, 
deve-se realizar a administração cuidadosa em alíquotas de 250 mL de solução isotônica de volume ao paciente, a menos que 
haja edema pulmonar importante. Acesso venoso central e acesso arterial devem ser obtidos de rotina. Oxigenação e proteção 
de vias aéreas, cateterização vesical, oximetria de pulso e monitorização eletrocardiográfica são medidas iniciais adicionais. 
Correção de distúrbios hidroeletrolíticos deve ser feita, uma vez que predispõe a arritmias. Analgesia com morfina (ou 
fentanil, se PA sistólica muito comprometida) reduz dor e ansiedade e o consumo de oxigênio. 
Arritmias e BAVT apresentam grande efeito sobre o débito cardíaco e devem ser imediatamente corrigidos com 
cardioversão elétrica, antiarrítmicos ou marcapasso. 
Em pacientes com hipoperfusão e volume intravascular adequado está indicado o uso de inotrópicos. Recente 
metanálise da Cochrane que comparou inotrópicos e vasodilatores em pacientes com choque cardiogênico demonstrou que o uso 
do levosimendam resulta em melhora discreta na mortalidade de pacientes em curto prazo. Nenhuma outra medicação 
demonstrou benefício. 
Embasada em um racional fisiopatológico e consagrada pelo uso, a dobutamina é um agonista beta utilizado em 
pacientes em choque cardiogênico. Tem como efeitos colaterais a exacerbação de hipotensão e indução de taquiarritmias. A 
dopamina pode ser utilizada em pacientes com PAS < 80 mmHg, mas estudos demonstram que pode aumentar a mortalidade e 
complicações em pacientes com choque cardiogênico. Explicações para esse achado incluem taquicardia e aumento da resistência 
vascular periférica; assim, se houver essa hipotensão, está indicado iniciar um vasopressor antes do inotrópico. 
A noradrenalina provavelmente é o melhor vasopressor, por induzir menos taquicardia. A adrenalina, embora apresente 
efeito agonista α e β2, demonstrou aumento de mortalidade quando utilizada em pacientes com choque cardiogênico e o seu uso 
deve ser desencorajado. 
 
 
 
 
 
 
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SUPORTE CIRCULATÓRIO MECÂNICO 
Suporte mecânico de curto prazo pode ser considerado como uma ponte para recuperação em pacientes com causa 
potencialmente reversível (miocardite periparto) ou tratável cirurgicamente (ruptura de septo interventricular). Outra 
estratégia de tratamento é a ponte para decisão, onde uma piora fulminante do paciente não permite estabelece qual a estratégia 
final de tratamento. Opções são balão intraaórtico, impella e dispositivo de assistência ao ventrículo esquerdo e ECMO. A escala 
Intermacs classifica o estado hemodinâmico do paciente e o tempo para intervenção. A indicação de suporte circulatório é 
preferencialmente nos pacientes Intermacs 1 e 2. Paciente Intermacs 3 com altas doses de inotrópicos também podem ser 
considerados candidatos. 
INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR, UTI E ALTA HOSPITALAR 
Não é toda IC descompensada que necessita de internação hospitalar, mas 80% das internações por IC originam-se no 
departamento de emergência. A principal razão de internação é para tratamento de congestão e em frequências menores para 
insuficiência respiratória, choque cardiogênico, taquicardia ventricular incessantes ou necessidade de terapia urgente. Alguns 
pacientes com razão de descompensação óbvia como um lapso no uso de diurético podem ser tratados no DE com alta após. 
Poucos parâmetros são definidos para esta indicação, mas diferentes diretrizes sugerem as seguintes indicações para internação 
hospitalar: 
1. Pacientes com insuficiência cardíaca e primodiagnóstico ou primodescompensação. 
2. Pacientes com ICC recorrente complicada por eventos ou situações clínicas agudas graves (p. ex., IAM recente, edema agudo 
de pulmão, hipotensão, TEP, arritmias sintomáticas etc.). 
3. Dispneia ao repouso com congestão significativa. 
4. Piora da função renal. 
5. Alterações hidroeletrolíticas potencialmente graves, como níveis de potássio maiores que 7 mEq/L ou com expressão 
eletrocardiográfica. 
6. Arritmias cardíacas, alterações hemodinâmicas significativas ou pós-PCR ou arritmia ventricular maligna. 
7. Síndrome coronariana aguda associada. 
8. Síncope associada. 
9. Intoxicação digitálica. 
10. Hipoxemia. 
11. Tempestade elétrica. 
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12. Indicações relativas: informação limitada sobre a doença, regime de tratamento domiciliar inadequado, aderência 
comprometida ao tratamento 
SÃO CRITÉRIOS PARA INTERNAÇÃO EM UTI : 
1. Necessidade de intubação. 
2. Sinais ou sintomas de hipoperfusão. 
3. SatO2 < 90% apesar de O2 suplementar. 
4. Uso de musculatura acessória ou FR > 25 irpm. 
5. FC < 40 bpm ou > 130 bpm. 6. PAS < 90 mmHg. 
Os critérios de alta para os pacientes com insuficiência cardíaca sugeridos são: 
1. Fator de exacerbação controlado ou com intervenção para controle em andamento. 
2. Melhora do estado volêmico. 
3. Iniciada a transição de diuréticos endovenosos para oral. 
4. Orientação adequada de paciente e familiar. 
5. Orientação e intervenção para interrupção do tabagismo. 
6. Adequação de medicações orais. 
7. Idealmente, consulta de seguimento em 1 a 2 semanas. 
Em paciente com múltiplas internações por ICAD devem ser observados: 
1. Regime oral com diuréticos por 24 horas – isto evita falha de alta com nova procura do prontosocorro. 
2. Sem uso de vasodilatadores e inotrópicos endovenosos por 24 horas. 
3. Capacidade de deambulaçãoverificada. 
4. Plano para seguimento após alta, idealmente com consulta pessoal ou por telefone em 72 horas.