ECG II

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ECG II
Fisiologia do sistema cardíaco de condução cardíaco 
HIERARQUIA DE AUTOMATISMO O TECIDO CARDÍACO → diversas células com capacidade de despolarização
NSA (nó sinoatrial) = tecido com maior automatismo - maior frequência de despolarizações em Δt; marca-passo 
dominante; gera um potencial de ação (PA) que se transmite ao longo do sistema de condução; ativa todo miocárdio de 
maneira uniforme. 
Ativação atrial 
Ocorre pelas vias intra-atriais → estimulando o AD para AE; faz-se da parte atrial superior para inferior
Despolarização atrial = onda P com morfologia de orientação característica 
Após ativação atrial o impulso chega ao NAV (nó atrioventricular), com atraso na condução do estímulo; atinge a porção 
proximal do feixe de His (gera um rápido PA); intervalo PR 
Feixe de His 
Após o impulso atingir a parte distal do feixe de His, é conduzido pelos ramos D e E e atinge as fibras de Purkinje 
(despolarização das fibras miocárdicas) 
As manifestações no ECG do VD não aparecem → despolarização VE ocorre concomitante e a massa VE é maior (valores 
resultantes da despolarização ventricular)
Repolarização ventricular 
Após a completa despolarização ventricular, as células recuperam seu potencial de repouso aguardando novo estímulo
ECG = segmento ST e onda T
Bradiarrtimias 
DEFINIÇÃO → alterações de FC e/ou ritmo cardíaco = cursam com baixa frequência ventricular 
Em alguns casos, pode ser fisiológica (atletas bem treinados com baixa FC em repouso)
Bradicardia sinusal 
ORIGEM → nó sinusal
Onda P com orientação habitual e ocorre antes de cada complexo QRS. FC <50bpm. 
Causas
Tônus vagal excessivo (vômitos, vasovagal, sono)
Tônus simpático deprimido
Medicamentos = BB, ACC, amiodarona, ppf
DNSA (doença do nós sinusal)
Condições sistêmicas adversas (meningite, Tu SNC, hipotermia, hipocalemia, hipotireoidismo)
IAM (transitório e mais associado aos IAM de parede inferior)
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Quadro clínico
Geralmente benigno. Pode inclusive favorecer a hemodinâmica (maior tempo diastólico = enchimento ventricular). 
Eventualmente, associa-se a síncope vasovagal.
Tratamento 
Geralmente, não é necessário. 
Se bradicardia e DC inadequado = atropina.
Bradicardias sinusais sintomáticas e persistentes = marca passo (MP).
Arritmia sinusal 
DEFINIÇÃO → onda P com orientação normal e mantida; ritmo cardíaco irregular 
Causas
FISIOLÓGICA → respiratória, melhor evidenciada em crianças (P-P diminui com inspiração)
PATOLÓGICA → doença do nó sinusal
MEDICAMENTOSA → digitais, opiodes
Quadro clínico
Raramente provoca sintomas.
Tratamento
Não é necessário. O aumento da FC suprime a arritmia.
Parada sinusal 
Longos períodos sem onda P no ECG. 
Quando muito longas, são interrompidas por batimentos de escape (extra sístole).
Maior parada entre um batimento e outro, mas continua com batimentos sinusais. 
Quadro clínico
Assintomático. 
Se houver escape ventricular (extra sístole) que previna assistolia e se a bradicardia/pausa não precipitar taquiarritmia, é 
grave.
Tratamento
DOENÇA NSA → sintomas, pausas longas (>3s) durante vigília = MP. 
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Bloqueio atrioventriculares 
Aumento do intervalo PR acima do valor máximo definido para aquela FC e idade, podendo ocorrer ondas P sem o 
complexo QRS correspondente. 
Os bloqueios AV podem ocorrer em qualquer nível da condução AV, seja no átrio, no nó AV, no feixe de His ou nos ramos 
do feixe de His.
TIPOS:
1° grau
2° grau → Mobitz I (”Wenckback”) e Mobitz II
3° grau ou total
obs.: 1° grau e 2° grau mobitz II são benignos; resto = marca passo
Bloqueio AV de 1° grau 
O tempo de condução AV está aumentado (aumento do intervalo PR), porém a condução AV está sempre presente. 
Todas as ondas P são conduzidas e o intervalo PR é longo.
Nunca é sintomático.
CAUSAS → miocardite, digital, doença do nó sinusal 
DIAGNÓSTICO → aumento do intervalo PR no ECG
Bloqueio AV de 2° grau 
A condução AV é intermitente. 
Tipo I (Mobitz I)
TIPO 2 (MOBITZ I) → o intervalo PR vai ficando mais longo até que uma onda P não é conduzida (fenômeno de 
Wenckback) - o intervalo PR subsequente é mais curto e vai aumentando progressivamente até surgir nova onda P não 
conduzida. 
Raramente é sintomático. Pode ser normal em atletas.
Raramente requer o implante de MP.
Pode surgir na fase aguda do IAM parede inferior.
obs.: onda U é mais longe da onda T
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Tipo II (Mobitz II)
TIPO 2 (MOBITZ II) → alguns estímulos atriais são conduzidos e outros não; intervalo PR não varia (diferente do I) 
CAUSAS → doença estrutural do sistema de condução ou a medicamento (betabloqueadores, digital). 
Pode evoluir para bloqueio AV total.
Exige implante do MP. 
Bloqueio AV de 3° grau ou total 
Não existe condução AV.
Geralmente, apresenta síncopes e ou sintomas de baixo débito.
CAUSAS → doença estrutural do sistema de condução ou medicamentos.
A maioria dos pacientes necessita do MP definitivo. 
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Resumindo 
Bloqueios intraventriculares 
ECG normal:
ECG II 6
Em V1, QRS e onda T negativas. De V1 a V6, onda R vai aumentando (positiva).
Bloqueio de ramo direito 
Bloqueio completo ou incompleto da condução do estímulo pelo ramo direito do feixe de His. QRS alargado.
Estreita relação com a parte superior do septo ventricular e valvas aórtica e tricúspide. 
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Surge em lesões valvares aórticas e tricúspides, HAS, coronariopatias, miocardiopatias e defeitos do septo membranoso. 
Surge em defeitos do septo atrial e por dilatação do VD. Também em embolia pulmonar e miocardiopatia chagásica.
Etiologia
Processos do septo interventriculares na parede mais 
superior (calcificação, infecção)
Lesão valvular aórtica
Lesão valvular tricúspide.
HAS
Doença arterial coronariana
Miocardiopatias
Defeitos congênitos do septo interventricular
Comunicação interventricular 
Doença de Chagas
Complicação de um IAM (mau prognóstico)
Características ECG
Presença de complexos rsr’, rsR’ ou rSR’ em V1 ou V2. Sendo a onda R’ habitualmente maior que r;
QRS com duração igual ou ≥ 0,12s;
Onda S alargada em V6 e D1, com duração maior que a onda R ou >40 ms em adultos.
obs.: rR’ e QRS alargado = bloqueio; se o QRS não estiver alargado, não é um bloqueio (mas é um problema de condução)
Classificação
LEVE A MODERADO
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AVANÇADO
Bloqueio do ramo esquerdo (BRE)
Bloqueio do tronco do ramo esquerdo antes da sua bifurcação em fascículos ântero-superior e póstero-inferior ou o 
bloqueio dos dois fascículos ao mesmo tempo. 
ECG II 9
Etiologia
HAS
Doença das artérias coronárias;
Doença valvular;
Isquemia;
Esclerose;
Calcificação;
Em consequência de hipertrofia do VE.
Característica ECG
Duração do QRS ≥ 0,12 segundos; 
Presença de ondas R alargadas ou com entalhes em V5, V6, D1 e aVL; complexos QRS polifásicos em D2, D3 e aVF.
Ausência de Q em V5, V6 e D1;
Desnível de ST no sentido oposto ao da principal deflexão do QRS e onda T também oposta ao QRS (QRS negativo e 
onda T positiva).
Classificação
LEVE A MODERADO
BRE na figura esquerda - sem onda Q, onda QRS alargada
BRE na figura esquerda
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AVANÇADO
Taquiarritmias 
Responsáveis por inúmeras admissões hospitalares com real impacto na morbimortalidade.
Adequada abordagem → abordagem clínica, mecanismos arritmogênicos e elaboração dos diagnósticos diferenciais
DURAÇÃO DO QRS → estreito (<120ms = 3 quadradinhos) = supraventriculares; largo (>120ms) = geralmente 
ventriculares (ou supraventriculares com condução aberrante)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS → palpitações, dispneia, diaforese (sudorese fria), dor precordial
QRS alargado, com onda Q aumentada e onda R ausente.
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Taquicardias supraventriculares 
AVALIAÇÃO DO QRS ESTREITO → avalia-se o ritmo (irregular ou regular); se for regular, avalia-se a onda P
Taquicardia sinusal
PODE OCORRER:
Em respostas a um estímulo fisiológico (exercício, estresse emocional)
Como consequência de um estímulo excessivo (hipertireoidismo, uso de medicações adrenérgicas, cocaína, atropina 
ou aminofilina)
ECG = FC>100bpm e ondaP com morfologia igual a sinusal; ritmo geralmente regular 
Taquicardia atrial
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Frequentemente benigna, com a possível exceção das formas incessantes que podem levar à taquicardiomiopatia.
Onda P pode possuir uma morfologia distinta da sinusal (estímulos saindo de fontes diferentes do átrio), com frequência 
atrial de 100-250bpm.
Durante a arritmia, uma linha isoelétrica está usualmente presente entre as ondas P, podendo distinguir a taquicardia atrial 
do flutter atrial.
TIPOS:
UNIFOCAL → P com ritmo regular, diferente da sinusal (estímulo sai de um ponto, que não é o NSA)
MULTIFOCAL → P com pelo menos 3 morfologias distintas; PR com variações mínimas; toda P seguida por QRS
Fibrilação atrial
A prevalência na população geral é 0,4%, sendo a maior com a progressão da idade, chegando a 6% na população acima de 80 
anos. O risco de um AVC em um paciente com FA é de cerca de 5% ao ano, o que é 2-7x maior que na população sem FA. Alto 
risco também de isquemia, trombose etc.
Pode estar relacionada a condições temporárias → ingesta alcóolica, cirurgia torácica ou cardíaca, choque elétrico, infarto 
do miocárdio, pericardite, miocardite, embolia pulmonar, outras patologias pulmonares, hiper ou hipotireoidismo e 
distúrbios metabólicos
Pode ser sintomática ou assintomática, dependendo do estado funcional do paciente, da resposta ventricular (como não 
tem contração atrial, o ventrículo assume), da duração da arritmia, da percepção individual.
ECG:
Ausência de onda P
Presença de atividade atrial rápida e irregular, de baixa amplitude (ondas “f” ausentes ou ondas “f” ausentes ou 
<1mm), num frequência entre 350-600bpm
Unifocal
Multifocal
Ausência de onda P = sem ritmo sinusal; RR irregular.
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obs.: para contar a FC, conta-se quando batimentos há em uma linha e multiplica-se por 6 (no traçado de 10 em 60s = 10mm/s)
FC<50bpm = baixa resposta ventricular
51bpm<FC<110bpm = resposta moderada
FC> 111bpm = resposta ventricular
TRATAMENTO → controle da resposta ventricular (diminuição da FC), restauração da sístole atrial e prevenção de 
episódios tromboembólicos 
Flutter atrial
Ocorre, em geral, de maneira paroxística e transitória (raramente, como arritmia crônica)
ECG:
Ondas de ativação atrial (ondas f) rápidas, negativas nas derivações inferiores
Aspecto morfológico em “dentes de serra” mais visível nas derivações inferiores (D2, D3 e AVF) e em V1
Frequência = ~250-350 m/s
Extrassístoles
Batimentos precoces que se originam fora do marcapasso sinusal.
QC → assintomático; palpitação “soco no peito”
EF:
Sístole prematura, geralmente sem onda de pulso
Pausa pós-extrasístole, seguida por B1 de intensidade maior
Extrassístoles supraventriculares
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ECG:
Ritmo irregular
Onda P de morfologia diferente da onda P sinusal ocorrentes antes do batimento sinusal esperado (as extrassístoles 
que se originam no mesmo foco tem a morfologia semelhante - a análise deve ser feita na mesma divisão)
O complexo QRS geralmente é normal
Extrassístoles ventriculares 
Batimento precoce que se origina nos ventrículos. 
Comum em pessoas normais e não tem mau prognóstico, a menos que o indivíduo tenha cardiopatia (aumenta risco de morte 
súbita).
SCA → pode precipitar fibrilação ventricular
ECG:
Ritmo irregular
Onda P sinusal geralmente está oculta pelo QRS, ST ou onda T da extrassístole
Complexo QRS precoce e alargado (>0,12s)
Taquicardias ventriculares (TV)
Maior morbimortalidade, com alta possibilidade de degeneração para fibrilação ventricular e assistolia.
DIVISÃO → TV não sustentada, TV sustentada monomórfica, TV sustentada polimórfica, torsades de pointes
SINTOMAS (variados):
Palpitações, dor torácica (85% têm anatomia cardíaca normal)
Geralmente, está presente e associado a risco de morte, especialmente nos pacientes com cardiopatia estrutural
Pré-síncope e síncope, congestão pulmonar e mesmo PCR são possíveis
Monomórfica = mesma morfologia
1 - monomórficas, com bigeminismo ventricular (batimetno sinusal e extrassístole); 2 - extrassístoles ventriculares pareadas; polimórficas
ECG II 15
TV não sustentada
Autolimitada.
Apresenta ritmo regular repetitivo, com 3 ou mais batimentos consecutivos; autolimitado, com duração <30s; FC>100bpm.
TV monomórfica sustentada
Ritmo ventricular uniforme, com FC>100bpm e duração >30s.
QRS largo, taquicárdico, monomórfico, não sustentada
ECG II 16
TV sustentada polimórfica
Ritmo ventricular, com QRS de morfologia variável, FC>100bpm e duração >30s.
TV polimórfica - torsades de pointes
Taquicardia com QRS largo, polimórifca, autolimitada, com QRS “girando” em torno da linha de base.
Geralmente, é precedida por ciclos: 
Longo-curto (extrassístole batimento sinusal-extrassístole) e 
QT longo, que pode ser congênito ou secundário a fármacos
Fibrilação ventricular (FV)
ECG II 17
ECG:
Ondas bizarras, caóticas, de amplitude e frequência variáveis
Ritmo pode ser precedido de taquicardia ventricular ou torsades de pointes, que degeneram em FV
Assistolia 
Ausência de qualquer atividade ventricular contrátil e elétrica em pelo menos 2 derivações eletrocardiográficas. 
obs.: deve-se verificar o aparelho e cabos