Patologia da Nutrição e Dietoterapia I - Anemias

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Condição na qual a concentração sanguínea de 
hemoglobina se encontra abaixo dos valores esperados, 
tornando-se insuficiente para atender as necessidades 
fisiológicas exigidas de acordo com idade e sexo (OMS). 
 
50% determinada por deficiência de ferro. 
Mulheres e crianças em países em desenvolvimento. 
Afeta todas as idades e em todos os países. 
Populações especiais. 
Carências nutricionais. 
Ingestão ou absorção inadequada de ferro. 
Hábitos vegetarianos. 
Dietas com muito chá ou café, ou sem vitamina C. 
Baixo nível socioeconômico e educacional. 
Infestações endêmicas (malária, ascaridíase, 
helmintoses, protozooses intestinais). 
Baixo peso. 
Mulheres em idade gestacional, multiparidade e não 
suplementação de ferro. 
Hemorragias graves. 
 
 
Hemoglobina (Hb): 
• Quatro subunidades (dois dímeros); 
• Metaloproteína (proteína + heme). 
FISIOPATOLOGIA 
Hipoproliferativas: 
• Falta de substrato: ferro, B12 e folato; 
• Falta de estímulo: eritropoetina; 
• Desordem na produção: mielodisplasia, anemia 
aplásica, suspensão medular. 
Hiperproliferativas: 
• Consumo: hemorragia, infecção; 
• Destruição: hemólise, anemia falciforme. 
 
 
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VCM – 80 a 100 fL: 
• Microcítica, normocítica ou macrocítica; 
HCM – 28 a 34pg. 
CHCM – 31 a 36 g/dL: 
• Hipocrômica, normocrômica e hipercrômica. 
RDW – 11 a 14%: 
• Anisocitose (variação no tamanho dos 
eritrócitos); 
• Poiquilocitose (variação da forma dos 
eritrócitos). 
Classificação – Microcíticas, hipocrômicas: 
• Anemia ferropriva; 
• Talassemia; 
• Anemia sideroblástica (hereditária). 
Classificação – normocíticas, normocrômicas: 
• Anemias hemolíticas; 
• Anemia por doença crônica (alguns casos); 
• Nefropatias; 
• Anemia aplásica; 
• Anemia por sangramento. 
Classificação – macrocíticas: 
• Anemia megaloblástica; 
• Anemia aplásica; 
• Anemia por etilismo; 
• Anemia da hepatopatia crônica. 
ANEMIA FISIOLÓGICA 
Infância: 
• Crescimento acelerado: ↓[ferro] circulante. 
Gestação: 
• Aumento do volume sanguíneo; 
• Aumento de demanda de ferro. 
Mais comum: 
• Microcítica e hipocrômica; 
• Carência de ferro. 
Causas: 
• Ingestão inadequada; 
• Absorção inadequada; 
• Destruição elevada; 
• Perda ou excreção sanguínea elevada; 
• Utilização inadequada; 
• Necessidades aumentadas. 
 
Biodisponibilidade: 
• Forma química; ligação molecular; 
• Quantidade presente na dieta; 
• Matéria prima em que está incorporado; 
• Estado nutricional; genética; 
• Interação com outros nutrientes/componentes 
do alimento. 
FACILITADORES DE ABSORÇÃO 
Consumo concomitante de ferro heme e não heme. 
Proteínas das carnes (cisteína). 
Vitaminas A e B (↓ efeito de fitatos e polifenóis). 
Ácidos orgânicos (ascórbico, cítrico, lático, málico). 
 
INIBIDORES DE ABSORÇÃO 
Ácido fítico ou fitato (cereais). 
Polifenóis (taninos), chás, café, vinho tinto. Cálcio e zinco. 
Medicamentos (antiácidos, tetraciclina, colestiramina). 
NÍVEIS DE DEFICIÊNCIA 
 
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Deficiência de ferro: 
• ↓ ferritina sérica; 
• ↓ [Fe sérico]. 
Anemia ferropriva: 
• ↓ ferritina sérica; 
• ↓ [Fe sérico]; 
• ↓ Hb. 
QUADRO CLÍNICO 
Cefaleia. 
Irritabilidade. 
Fraqueza e fadiga. 
Boca seca. 
Pica (terra, papel, gelo). 
Redução da imunocompetência. 
Defeitos estruturais nos tecidos (boca, língua, unhas, 
estômago). 
Insuficiência cardíaca. 
Anormalidades do crescimento. 
DIAGNÓSTICO 
Hb – afetada apenas nos estágios avançados. 
Ferritina <15 ng/dL. 
Ferro sérico <30 ug/dL. 
Transferrina: aumentada. 
EXAME FÍSICO 
 
 
TRATAMENTO 
Suplementação oral: 
• Ferro inorgânico na forma ferrosa; 
• Quelatos de ferro (combinados com aa): mais 
biodisponíveis; 
• 3 meses de suplementação. 
Suplementação parenteral: 
• Intolerância V.O.; 
• Má absorção; 
• Menos segura e maior custo 
TRATAMENTO DIETOTERÁPICO 
Dieta individualizada. 
Aumentar ingestão de ferro (fígado, carne bovina, frutas 
secas, ervilhas secas, feijões, castanhas, vegetais verdes, 
ovos, peixes). 
Aumentar ingestão de proteínas. 
Aumentar ingestão de vitaminas C (acerola, laranja, 
goiaba, pimentão, brócolis, espinafre). 
Podem diminuir a biodisponibilidade do ferro: 
• Soja, cereais integrais, chá, café, café, 
refrigerantes, alimentos ricos em cálcio. 
Macrocítica e 
normocrômica. 
Deficiência de B12 
(cobalamina). 
Distúrbios hereditários na síntese de DNA. 
Distúrbios induzidos por medicamentos na síntese de 
DNA. 
DEFICIÊNCIA DE B12 E ÁCIDO FÓLICO 
São essenciais na síntese de DNA. 
Divisão celular lenta. 
Pancitopenia: ↓ eritrócitos, plaquetas e leucócitos. 
Eritropoiese ineficaz: destruição dos eritrócitos na 
medula ≠ hemólise. 
Ácido fólico: 
 
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• Reservas se esgotam dentro de 2 a 4 meses. 
B12: 
• Reservas se esgotam após vários anos de dieta 
insuficiente. 
DIAGNÓSTICO 
Macrocítica normocrômica. 
Presença de neutrófilos hipersegmentados. 
↑RDW. 
EXAME FÍSICO 
 
QUADRO CLÍNICO 
Dispneia, esquecimento. 
Irritabilidade. 
Fadiga. 
Feridas na língua. 
Anorexia e diarreia. 
Perda de peso. 
Deficiência: folato <3 ng/mL. 
Dietas inadequadas prolongadas. 
Absorção incompleta ou aumento das necessidades 
(crescimento e gestação). 
Enteropatias por glúten (doença celíaca), esteatorreias, e 
medicamentos (anticonvulsionantes, barbitúricos, etanol, 
metformina). 
TRATAMENTO 
Suplementação oral. 
Folato: 1 mg/dia por 2 a 3 semanas. 
TRATAMENTO DIETOTÉRAPICO 
Dieta individualizada. 
Aumentar ingestão de frutas e vegetais frescos (folato 
não é resistente ao calor). 
Gestação: ideal suplementar 3 meses antes de engravidar 
(deficiência pode provocar má formação no tubo neural 
do feto). 
Dietas vegetarianas sem suplementação. 
Absorção inadequada (distúrbios gástricos e intestinais, 
alcoolismo, HIV ou AIDS, doença hepática, doença renal, 
hipertireoidismo). 
Deficiência de fator intrínseco. 
TRATAMENTO 
Doses orais: 
• 1000 a 5000 mcg/dia de B12. 
Injeção intramuscular: 
• 5000 mcg de B12 por semana. 
TRATAMENTO DIETOTERÁPICO 
Dieta individualizada. 
Aumentar ingestão de produtos de origem animal. 
1,5 g/kg/dia de PTN. 
Identificar se existe deficiência de fator intrínseco. 
Normocítica e normocrômica. 
Doenças infecciosas crônicas (tuberculose, AIDS). 
Doenças inflamatórias crônicas (Artrite, reumatoide, 
lúpus). 
Neoplasias malignas. 
 
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CUPPARI, L. Nutrição Clínica no Adulto. Barueri, SP: 
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