Edema

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Lorena Araújo-106
Edema é definido como acúmulo de líquido no espaço intersticial•
Para que o edema ocorra, deve haver uma quebra dos mecanismos que controlam a 
distribuição do volume de líquido no espaço intersticial.
•
Essa desregulação pode ser localizada e envolver apenas os fatores que influenciam o fluxo de 
fluido ao longo do leito capilar, ou, ainda, pode ser secundária a alterações dos mecanismos de 
controle do volume do compartimento extracelular e do líquido corporal total, o que, na maioria 
das vezes, ocasiona edema generalizado.
•
Alterações no equilíbrio das forças de Starling pode gerar edema
o fluxo dos fluidos depende da permeabilidade da parede capilar (kf), e da diferença entre 
as variações da pressão hidrostática(Pc) e da pressão oncótica© ao longo do leito capilar
fluxo=kf x (Pc-c)
○
•
Em condições fisiológicas espera-se que a pressão hidrostática, na extremidade arteriolar do 
leito capilar seja maior que a pressão oncótica do plasma
Esse gradiente de pressão faz com que haja fluxo de fluido do compartimento intra-
vascular para o interstício
ao longo do capilar a pressão hidrostática se reduz de forma significativa
A saída do fluido intravascular faz com que a concentração de proteínas 
intracapilares se eleve ( o que acarreta um discreto aumento da pressão oncótica)

Na extremidade venosa da rede capilar a pressão oncótica se torna maior que a 
pressão hidrostática, e o eventual excesso de liquido no espaço intersticial será 
drenado através dos vasos linfáticos

○
•
O aparecimento de edema é consequência de alterações na homestase do sódio e da água•
Edema pode ser cardíaco, renal, cirrótico ou nutricional•
Volume de sangue arterial efetivo (VSAE) representa o volume de sangue necessário para 
manter o retorno venoso, a perfuração tecidual e o débito cardíaco nos valores normais
•
O VSAE depende do volume de sangue ejetado pelo coração (volume sistólico), que é 
diretamente influenciado pelo retorno venoso ao átrio direito (lei de Frank-Starling)
retorno venoso ao átrio direito (lei de Frank-Starling) depende do tônus das grandes veias 
e do volume de sangue intravascular
○
A redução do VSAE ativará os mecanismos de controle de volume para reter água e sódio.○
•
Os grandes edemas são acompanhados de alterações do VSAE ou do seu principal orgão 
regulador, os rios.
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Edemas são acompanhados de ganho de peso (necessário 4/5% de aumento de peso para que o •
Os principais sistemas de 
regulação, ou seja, o sistema 
nervoso autônomo simpático 
(SNAS) e o sistema 
reninangiotensina-aldosterona 
(SRAA) atuam ou dependem do 
envolvimento renal. 
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Os ris são o principal efetor no 
balanço de água e sódio, como 
também, um sensor que leva ao 
SNC informações sobre o volume 
extracelular através as aferências 
nervosas
•
P1- Edema (artigo)
terça-feira,Ê1ÊdeÊmarçoÊdeÊ2022 15:18
edema seja clinicamente detectável.
Sinal de cacifo ou de Godet: comprime a região pré- tibial com o polegar por cerca de 10 seg e 
observa se há formação de depressão. A profundidade da depressão pode ser comparada com 
escala de cruzes, varido de + a ++++ ( máxima, depressões maiores ou iguais a uma polpa 
digital.
Caso a depressão desapareça em um tempo menor que 15 seg, é baixa pressão oncótica 
(hipoalbuminemia). Tempos maiores sugerem demea secundário ao aumento da pressão 
hidrostática.
○
•
•
Edema Renal
Edema Nefrítico
A redução da taxa de filtração glomerular (TFG) causa edema, hematúria e hipertensão
Em casos mais graves, pacientes ficam anúricos (necessitando dialíse)○
Quando maior a redução, mais grave o edema, causada pela grande diminuição da carga 
filtrada de sódio (soluto), com isso pequena excreção de Na+, e assim expansão do volume 
extracelular, acarretando edema e hipertensão arterial.
○
No caso de insuficiência renal aguda (necrose tubular aguda), pode haver ou não a 
formação de edema)
destrói as células tubulares, evoluindo para oligoanúria até poliúria.
○
A presença de edema dependerá da associação entre a redução da TGF, a redução na 
carga excretada de sódio e o aporte de sódio na dieta. 
○
•
Edema Nefrótico
Sempre que uma doença renal tiver a presença de lesões específicas da membrana basal 
glomerular e/ou dos pedicelos das células epiteliais glomerulares, haver um aumento da 
permeabilidade glomerulares macromoléculas
As proteínas são filtradas em grandes quantidades e a perda urinária (proteinúria) 
ultrapassa 3,5g/34h (urina espumosa e edemas)
○
O edema reflete a redução da pressão oncótica do plasma ( devido a hipoproteinemia)○
Perda urinária de proteína é agravada pelo catabolismo aumentado da albumina.○
Pode causar contração do volume intravascular, redução do débito cardíaco e redução da 
perfusão renal (leva a a redução da excreção de sódio)
○
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A queda da pressão arterial ou do volume plasmático pode, ainda, estimular a liberação de 
hormônio antidiurético, que ir· provocar retenção de água e hiponatremia. Nessas condições 
haver· maior reabsorção de Na+ e de água pelos túbulos renais, com retenção de sódio e água. 
Quando houver maior atividade antidiurética, poder· ocorrer retenção de água (livre de solutos), 
que promover· diluição do extracelular, causando hiponatremia.
•
Edema Cardíaco
Causado pela queda do débito cardíaco, devido a falência do miocárdio 
aumenta pressão venosa sistêmica ao mesmo tempo que reduz o volume arterial efetivo 
de sangue (VAES)
○
volume arterial efetivo de sangue (VAES), entende-se um enchimento deficiente do leito 
vascular arterial; expansão do VAES corresponder· a um enchimento supérfluo do leito 
cardiovascular arterial.
○
•
O edema renal caracteriza-se pela 
localização facial (edema palebral) 
é um edema matinal que tende a 
desaparecer ao correr do dia
○
além do inchaço do membro 
inferior, esse tende aparecer ao 
longo do dia (vespertino)
○
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Pode apresentar edema generalizado, 
intenso e externo (anarsarca), 
inclusive com derrames cavitários 
(serosites: ascite, derrames pleural e 
pericárdico)
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Pressão hidrostática na extremidade 
venosa do capilar dificulta o retorno do 
líquido intersticial para o capilar, e a 
água acumula-se no interstício 
(formando edemas)
•
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Em um edema generalizado, o diagnóstico de insuficiência cardíaca é realizado na presença de 
gistória de dispneia progressiva, entre outros sintomas encontrados durante a anamnese.
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Edema cirrótico
O processo cirrótico (resposta hepática) leva à fibrose e regeneração do fígado, afeta a função 
hepática em consequência da alteração do funcionamento dos hepatócitos por causa das lesões 
celulares, comprometendo a síntese albumina. Como também pela hipertensão portal, que é o 
aumento da pressão no território venoso (portal) e linfático (intra-hepá-tico)
Causa aprisonamento do sangue no território mesentérico, prejudicando o enchimento 
vascular arterial (unferfilling)
○
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A hipoalbuminemia provocada pela deficiência de síntese de albumina reduz a pressão oncótica 
do plasma e ajuda na formação de edema
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Formação de shunts arteriovenosos•
A existência de hipertensão portal torna o território esplâncnico mais vulnerável na presença 
de hipoalbuminemia, daí a ocorrência de transudação líquida para a cavidade peritonial, 
formando ascite com maior exuberância nos pacientes cirróticos - que é uma das 
características clínicas desse tipo de edema.
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Hipotireodismo (edema duro, denominado mixedema, tratado com reposição dos hosmônios 
tireoidianos) e a desnutrição proteica (kuashiorkor) também podem causar edemas. 
a desnutrição proteica causa edema por hipoalbuminemia e têm sintomas como alteração 
da cor do cabelo, déficit de crescimento e deficiência de vitaminas e oligoelementos. 
Tratada com nutrição adequada
○
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Edemas e desidratações estão estre as manifestações mais frequentes dos desequilíbrios 
hidroeletrolíticos
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líquido intersticial para o capilar, e a 
água acumula-se no interstício 
(formando edemas)
O sistema reninangiotensinaldosterena 
eleva a retençãorenal de sódio.
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A retenção de agua, desacompanhada 
de soluto, por ação do HAD, pode levar 
a diluição do sódio plasmático 
(hiponatremia)
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elevada pressão venosa nas 
extremidades, acentua-se com a 
ortostase (edema vespertino)
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