Edema: Definição e Mecanismos

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Ingrid Oliveira TIX - 2
HABILIDADES DE INTERPRETAÇÃO
EDEMA
· Definição: acúmulo anormal de água nos espaços intersticiais e/ou cavidades corporais devido a alterações no volume vascular, pressão ou conteúdo proteico, ou alterações na função endotelial, que por sua vez afetam o movimento final da água através da parede vascular.
· “Acúmulo de líquido no espaço intersticial”
· Edema localizado (linfedema): acúmulo de líquido na linfa.
· Edema generalizados: são acompanhados por aumento do peso (cerca de 4 – 5%) para que seja clinicamente detectável.
· Sinal de cacifo ou Godet: realiza-se compressão na região pré-tibial com o polegar por cerca de 10segundos e observa-se se há formação de depressão. Caso a depressão desapareça após 15seg suspeitar de baixa pressão oncótica (hipoalbuminemia). 
Equilíbrio de Starling
Descreve o fluxo dos fluidos, no nível capilar, o qual depende da permeabilidade da parede capilar, definida pela constante Kf e pela diferenciação entre as variações das pressões hidrostática (Pc) e da pressão oncótica (c) ao longo do capilar. 
Fluxo = Kf. (Pc – c)
· É o equilíbrio entre a filtragem e a reabsorção a nível dos capilares
· A diferença das pressões hidrostática e oncótica depende da concentração e macromolecular (proteínas) que movimento os líquidos entre os vasos. 
	Pressão hisdrostática
	Pressão osmótica
	Pressão coloidosmótica
	- Exercida pelos líquidos.
- Tende a expulsar o líquido do compartimento.
- Efeitos de sistemas pressores.
	- Exercida pelas proteínas.
- Tende a atrair água para o compartimento.
- Equilíbrio de concentrações.
	- Efeito dos coloides/água
- ex: ingestão sódica excessiva com IR.
Condições fisiológicas
A pressão hidrostática, na extremidade arteriolar do leito capilar espera-se que seja maior que a pressão oncótica do plasma, isso faz com que haja fluxo de fluido do compartimento intravascular par ao interstício. Ao longo do capilar, a pressão hidrostática se reduz. Por outro lado, a saída do fluido intravascular faz com que a concentração de proteínas intracapilares se eleve ocorrer um aumento da pressão oncótica (saída). Somados esses fatores a pressão oncótica torna-se maior que a hidrostática, e o excesso de liquido intersticial será drenado através dos vasos linfáticos. 
Mecanismos de formação dos edemas – Alterações nas forças de Starling
· Aumento da pressão hidrostática no interior do capilar: o que determina uma maior saída de fluido do capilar para o interstício. A partir do momento em que a capacidade de os vasos linfáticos de retornar o líquido em excesso para a circulação sanguínea é ultrapassada, teremos o desenvolvimento de edema.
· Aumento da pressão oncótica intersticial: Se a pressão oncótica intersticial aumentar haverá uma maior atração de água para o interstício – maior ultrafiltração. Se o acúmulo de ultrafiltrado ultrapassar a capacidade de drenagem dos capilares linfáticos, teremos, também, o desenvolvimento de edema.
	↑ Pressão hidrostática
	↓ Pressão osmótica
	Retenção de Na+ e água
	Edema inflamatório
	-Exemplo ICC
ICC > ↓DC > ↓perfusão renal > SRAA > retenção de sódio e água pelos rins > ↑ do volume intravascular > ↑ da pressão capilar > EDEMA
	· -Perda excessiva ou síntese reduzida de albumina 
· -Exemplo má nutrição proteica, edema cirrótico (não produção hepática de albumina)
↓Pressão osmótica > liquido migra para interstício > ↓volume plasmático circulante > hipoperfusão renal > retenção secundária de água e sódio > edema exacerbado 
	-Hiperaldosteronismo e glicocorticoides
Alta ingesta de sódio > ↑ pressão hidrostática > ↓pressão osmótica > ↓ da função renal > edema incialmente periorbital 
	· -Causado principalmente por inflamações agudas
Liberação de mediadores químicos > vasodilatação > ↑da pressão hidrostática capilar > ↑permeabilidade vascular 
EDEMA RENAL
Edema nefrítico
· Causa principal é a redução da taxa de filtração glomerular – TFG
· Pode ser discreta ou grave
· O edema é mais grave quanto maior for a redução na TFG, pois, em consequência desta ocorrerá diminuição acentuada da carga de filtrada de sódio (soluto) que será ainda mais reduzida após maior reabsorção tubular desse íon. Assim, a pequena oferta distal de sódio permitirá a reabsorção quase total do Na+ no nefro distal. Cai a excreção renal de sódio e acontece a retenção de Na+. Ocorrerá assim edema e hipertensão arterial.
· Nos casos de IR pode ter ou não edema e pode cursar com destruição das células tubulares e pode evoluir desde oligunúria até poliúria. 
Edema nefrótico
· As proteínas plasmáticas são filtradas em grandes quantidades e a perda urinária de proteínas (proteinúria) manifesta-se com urina espumosa e edemas. 
· O edema reflete a redução na pressão oncótica do plasma, o que leva a menor reabsorção do fluido intersticial, na extremidade venosa e do leito capilar. 
· A hipoproteinemia é agravada pelo catabolismo aumento de albumina. Podendo provocar contração intravascular, que gera redução do volume cardíaco, redução da perfusão renal, e por fim ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, reduzindo a excreção renal de sódio. A queda da PA ou do volume plasmático pode estimular a liberação de hormônio antidiurético que irá provocar retenção de água e hiponatremia. 
· Haverá maior absorção de sódio e água nos túbulos renais com retenção de sódio e água. 
· Clinicamente o edema de localização facial, edema palpebral, membros inferiores, tipicamente vespertino. Em pacientes com hipoalbuminemia muito baixa pode ter edema generalizado, intenso e extenso – anasarca-, podendo ter derrames cavitários (ascites, serosites).
	Edema nefrítico
	Edema nefrótico
	· ↓ TFG
· ↑PA
· Inflamação do glomérulo
· Oligúria
· Hematúria
· Edema súbito
	· Edema 3+/4+
· Hipoalbuminemia
· Filtração anormal de proteínas
· Hiperlipidia
· Albuminúria – proteinúria
EDEMA CARDÍACO 
· A principal causa é a queda do débito cardíaco – volume de sangue bombeado pelo coração em 1 min. Resultando na elevação da pressão venosa sistêmica quando ao mesmo tempo reduz o volume arterial efetivo de sangue (VAES).
· A ↓ do débito cardíaco eleva a pressão venosa sistêmica e distúrbio do equilíbrio das forças de Starling nos capilares periféricos. Resultando dificuldade no retorno do líquido intersticial para o capilar e a água se acumula no interstício. Em consequência ocorrerá ↓VAES e enchimento deficiente do leito vascular arterial. 
· Clinicamente é um edema gravitário, devido a pressão venosa elevada nas extremidades e acentua-se com a ortostase. É um edema generalizado, com história de dispneia progressiva, que inicia aos grandes esforços e culmina com ortopneia. Presença de episódios de dispneia paroxística noturna, nictúria, hemoptise, tosse ou cianose, e antecedentes de doenças cardíacas.
· Exame físico: taquicardia com ritmo de galope, 3º bulha, desvio do ictus cordis, estase jugular, estertores pulmonares crepitantes, derrame pleural e hepatomegalia. 
EDEMA CIRRÓTICO
Fatores que afetam a função hepática:
· Alterações do funcionamento dos hepatócitos comprometendo a síntese de albumina.
· Destruição da arquitetura lobular, canalicular e vascular levando a distorções estruturais que dificulta o livre fluxo de sangue e linfa nos sinusóides levando ao aumento da pressão portal e linfático – hipertensão portal. Promovendo circulação colateral venosa, aumento da capacitância venosa esplâncnica e aprisionamento de sangue no território mesentérico, causando redução do volume efetivo de sangue, com hipoalbuminemia e redução da pressão oncótica que irá formar o edema.
· Formação de shunts arteriovenosos – redução da resistência vascular periférica, há redução do volume arterial efetivo de sangue (VAES) e ativação do sistema RAA.