TUTORIA SP2 UC1 Maria

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TUTORIA SP2 – UC1
1- CARACTERIZAR A DOR NEUROÁTICA
2- ANALISAR A FISIOPATOLOGIA DA DOR NEUROPÁTICA (MECANISMO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS)
3- DESCREVER O PAPEL DO FENÔMENO DE WIND UP
4- DESCREVER O PAPEL DO SITEMA AUTÔNOMO NA DOR CRÔNICA
5- DESCREVER O A NEUROMODULAÇÃO CENTRAL E PERIFÉRICA
6- EXPLICAR ALODÍNEA E HIPEGALGESIA (HIPERSSENSIBILIZAÇÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA)
7- COMPREENDER A DOR FANTASMA (QUADRO CLÍNICO)
8- EXPLICAR A SÍNDROME COMPLEXA DA DOR REGIONAL
9- DIFERENCIAR ANALGESIA E ANESTESIA
10- DISCORRER SOBRE A AÇÃO DOS ANTICONVULSIVANTES NA DOR
11- ANALISAR A IMPORTÂNCIA DA EQUIPE MULTIPROFISSIONAL NO CUIDADO DE PACIENTE COM SÍNDROME PÓS AMPUTAÇÃO
CARACTERIZAR A DOR NEUROÁTICA
E uma “dor que ocorre como uma consequência direta de uma doença ou lesão que afete o sistema somatossensorial”.
A DN é uma síndrome dolorosa crônica em que o mecanismo que gera a dor é encontrado em algum local das vias nociceptivas, sem inicialmente estimular os nociceptores, contrariamente ao que acontece com a dor nociceptiva ou fisiológica.
A dor neuropática pode ser projetada, isto e, pode ser percebida em um território da inervação de um nervo lesado devido a organização somatotrópica cerebral. A distribuição neuroanatomia correlaciona-se com o nível da lesão e dá suporte para o diagnóstico de DN.
A DN habitualmente está associada a sensações anormais espontâneas e fenômenos sensoriais como parestesias e disestesias.
A anodinia (sensação de dor após estímulos não dolorosos) geralmente está presente.
O termo de sensibilização periférica indica alterações na excitabilidade do nervo periférico e do gânglio da raiz dorsal.
A sensibilização central compreende as alterações nos neurônios da medula espinhal, sistema descendente modular da dor e fenômenos de neuroplasticidade nas estruturas cerebrais.
1- ANALISAR A FISIOPATOLOGIA DA DOR NEUROPÁTICA (MECANISMO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS)
MECANISMOS DA DOR NEUROPATICA
Atividade patológica que ocorre em nociceptores ou em axônios, que induzem mudanças secundárias no processamento central de neurônios localizados em regiões espinais ou supraespinhais Perda ou redução persistente de impulsos aferentes podem alterar a modulação segmentar e descendente e causar mudanças na atividade sináptica no corno dorsal da medula espinal, resultando em hiperexcitabilidade de neurônios de segunda ordem e dor, apesar da perda de atividade.
Reações inflamatórias em raízes nervosas que induzem atividade ectópica em nociceptores aferentes primários e podem ser a causa de anodinia e dor espontânea.
Aumento da atividade do sistema nervoso simpático que causa maior liberação de noradrenalina dos terminais simpáticos e causa uma expressão de novos receptores no neurônio aferente. O resultado e exacerbação da atividade de nociceptores sensibilizados e manutenção de dor e alodinia. Mudanças neuro plásticas como uma consequencia de lesão central ou periférica, que irão também alterar o processamento da informação nociceptiva em várias regiões cerebrais.
 
• MANIFESTACOES CLÍNICAS
Ha usualmente uma perda do impulso, que resulta em um modelo específico não compartilhado por outras dores crônicas, como a inflamatória. Ha uma combinação paradoxal de perda de sensibilidade e ao mesmo tempo hipersensibilidade a uma ou mais modalidades dentro da área dolorosa.
Ha sinais e sintomas que alertam o clínico para a necessidade de prioridade na avaliação em condições médicas mais serias. Estes sinais serão divididos em bandeiras vermelhas e amarelas.
· BANDEIRA VERMELHA
· BANDEIRA AMARELA
DESCREVER O PAPEL DO FENÔMENO DE WIND UP
O fenômeno Wind up e uma forma de plasticidade de curta duração que ocorre no corno dorsal da medula espinhal.
Nessa situação, o potencial de ação de alguns neurônios de largo aspecto aumenta progressivamente.
O Wind up não é necessário, nem suficiente para indução de sensibilização central ou hiperalgesia
Entretanto pode facilitar a indução de LTP (long term potentiation) em sinapses de fibras C, por uma despolarização pós-sináptica progressiva, aumentando o influxo de cálcio, tanto através dos receptores NMDA, como dos receptores dos canais de cálcio
Potenciação de longo termo (LTP), em particular, refere-se às alterações na eficácia sináptica que ocorrem como parte do processo de memória e fazem parte no desenvolvimento da memória celular para dor ou responsividade aumentada aos aportes nocivos
Nesse sentido, observa-se que os antagonistas NMDA diminuem essas respostas, abordando, de forma geral, na prevenção dos estados de dor crônica, para os antagonistas NMDA. Dessa forma a ativação dos receptores NMDA desencadeiam uma cascata de eventos secundários nas células ativas. Sendo assim, esses eventos determinam alterações nas células que aumentam a responsividade do sistema nociceptivo e são responsáveis pelos fenômenos descritos.
Em estado de repouso, o canal do receptor NMDA é bloqueado pelo magnésio, glutamato e peptídeos atuam nos receptores de neuricinina induzindo a remoção da rolha de magnésio e em conseguinte influxo de cálcio, precipitando eventos secundários, tendo como exemplo a indução oncogênica, produção de oxido nítrico e ativação ou produção de um número de segundos mensageiros, incluindo fosfolipase ecosanoides e proteinase C. Assim, a atuação desses mensageiros está relacionada a alteração da excitabilidade das células ou induzindo a produção de oncogenes, podendo resultar em alterações de longo termo na responsividade da célula.
Nesse sentido deve-se salientar que a estimulação prolongada, através de liberação de glutamato, pode resultar apoptose, além de a produção de oxido nítrico (NO) está diretamente relacionada a indução e a manutenção da dor crônica.
DESCREVER O PAPEL DO SITEMA AUTÔNOMO NA DOR CRÔNICA
O sistema nervoso autônomo (SNA) atua como fundamental responsável pelo ajustamento das funções corporais frente as modificações do ambiente e divide-se em simpático e parassimpático. Este sistema e constituído por um conjunto de neurônios que se encontram na medula, no tronco encefálico e no hipotálamo. O último coordena estas funções
O sistema nervoso simpático e a dor interagem em vários níveis do neuro eixo e do córtex cerebral.
A ativação do SNS atua na supressão da dor por dois mecanismos:
O primeiro e o controle tônico da projeção dos neurônios aferentes primários no corno dorsal da medula pela via
descendente originada do tronco cerebral
O segundo componente do sistema nervoso simpático induz analgesia pela liberação de opioides endógenos que se ligam aos receptores dos neurônios aferentes primários, a projeção neuronal na medula espinhal, as células on off do tronco cerebral e aos neurônios corticais. Esta resposta constitui o que definido como analgesia induzida pelo estresse. Cabe salientar que um importante circuito supraespinhal e o que envolve a substância cinzenta periaquedutal (PAG) e a medula rostral ventromedial (RVM). Este circuito está envolvido na modulação cognitiva e afetiva da dor através de inputs provenientes da amigdala, do hipotálamo e do córtex cingulado anterior
Na vigência de inflamação ou da ativação do sistema nociceptivo pode ocorrer inversão da inibição espinhal
descendente, havendo amplificação da percepção da dor. Portanto a desregulação (por exemplo, inibição hipoativa ou facilitação hiperativa) de tais sistemas pode resultar em dor crônica.
Sabe-se que a dor é uma experiência dinâmica significativamente influenciada por mecanismos modula tórios endógenos (facilitatório e inibitório) que são mediados por centros supraespinhais. Estes circuitos supraespinhais ajudam a manter a dor em "equilíbrio" perante condições normais.
Segundo Chapman et al. (2008), a excitação emocional aumenta psicofisiologicamente a atividade simpática sistêmica através de mecanismos autonômicos e endócrinos, podendo perturbar o processo natural de recuperação de lesões.
Desta forma, tanto lesões cutâneas quanto musculoesqueléticas e visceraispodem apresentar falhas no processo de reparação. A persistência de focos cronicamente desorganizados, bem como de processos inflamatórios locais com consequentes, mas respostas as adaptações sistêmicas em nível nervoso, endócrino e imunológicos são as principais evidências de recuperação deficiente. Assim, algumas situações de dor crônica estão realmente associadas a lesões
crônicas, contudo, geralmente estão vinculadas à persistência de desorganizações de longa data. 
DESCREVER O A NEUROMODULAÇÃO CENTRAL E PERIFÉRICA
NEUROMODULACAO/ SENSIBILIZACAO PERIFERICA DA DOR NEUROPATICA
A DN e caracterizada por dor espontânea (não dependente de estímulo), hiperalgesia (dor exagerada a um estímulo normalmente doloroso) e alodinea (dor em resposta a um estímulo não doloroso).
Algumas destas características ocorrem por alterações nos nociceptores e nervos periféricos lesionados.
No sistema nervoso periférico, após a ocorrência de um evento causador de lesão direta do nervo, ocorre
primeiramente uma resposta inflamatória, além disso ocorre a degeneração Walleriana. Esses eventos induzem a ativação e migração de macrófagos e células de Schwann para o nervo e gânglio da raiz dorsal.
O recrutamento e ativação destes macrófagos fazem com que as metaloproteases sejam ativadas interrompendo a barreira hemato-encefalica.
Na sequência, mediadores vasoativos como o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (calcitonin gene-related peptide - CGRP), substância P, bradicininas e oxido nítrico são liberados no local da lesão causando hiperemia e inchaço, promovendo a invasão de monócitos e linfócitos T Os monócitos são atraídos para o local da lesão pelas quimiocinas CCL2 (quimiocina ligante 2) e CCL3 (quimiocina ligante 3).
Os macrófagos e mastócitos liberam prostaglandinas e citocinas IL -1β, IL6, IL-18, TNF (fator de necrose tumoral) e o fator de inibição da leucemia (LIF).
Todos estes fatores induzem a ativação das fibras nociceptivas.
As fibras Aβ, normalmente envolvidas na transmissão de impulsos não nocivos, são as que apresentam maior
quantidade de impulsos ectópicos na vigência de lesão em nervo periférico. Estas fibras enviam respostas
exageradas para a medula espinhal e, associados a sensibilização central, contribuem para o desenvolvimento da dor espontânea, da hiperalgesia e da alodinia.
As descargas contínuas nas fibras C podem produzir sensações de queimação intermitente.
Enquanto descargas espontâneas em fibras Aβ ou Aδ podem produzir disestesias cortante ou parestesias Descargas anormais ectópicas a partir de um neuroma parecem ser causadas por alterações intracelulares de diferentes subtipos de canais de sódio.
O aumento da atividade ectópica espontânea e acompanhado por um aumento da expressão do RNA mensageiro de genes que codificam canais de sódio, como o Nav1.3 (proteína do canal de sódio tipo 3) e Nav1.8 (proteína do canal de sódio tipo 8), nos neurônios aferentes primários.
O Nav1.3 e um canal de sódio que, após lesão nervosa, se acumula ao redor de neurônios sensoriais e desempenha papel significativo no aumento da excitabilidade neuronal, contribuindo assim para a dor
Neuropática Nav1.8 e o canal que predominantemente está envolvido na abertura dos canais de sódio em condições fisiopatológicas da dor, e que a localização deste canal sugere que intervenções farmacológicas podem ajudar na terapia de neuropatias.
Esses canais de sódio não só acumulam no local da lesão do nervo periférico, mas também ao redor e dentro do gânglio da raiz dorsal (GRD) intacta. Assim os disparos ectópicos ocorrem no GRD quando atingem seu limiar. Isto leva ao aumento da frequência de disparo, possivelmente resultando em não apenas dor espontânea, mas também a sensibilização central
NEUROMODULACAO/ SENSIBILIZACAO CENTRAL DA DOR NEUROPATICA
Como consequência da hiperexcitabilidade dos nociceptores periféricos mudanças secundarias ocorrem no CDME (corno dorsal da medula espinhal).
O aumento da atividade neuronal propaga essa hiperexcitabilidade para os segmentos espinhais. Este evento é chamado de sensibilização central.
Quando a sensibilidade central e estabelecida normalmente, estímulos inócuos táteis são capazes de ativar na medula espinhal sinais dolorosos a partir de neurônios de baixo limiar como as fibras Aδ e Aβ.
Acredita-se ser esse o mecanismo responsável pelo fenômeno clínico da Alodinia.
EXPLICAR ALODÍNEA E HIPERALGESIA (HIPERSSENSIBILIZAÇÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA)
Hiperalgesia primária Para além de activarem os nociceptores originando uma dor aguda, muitas das substâncias acima descritas têm uma acção relevante para o desencadear da chamada hiperalgesia primária associada à lesão tecidular. Este fenómeno, que ocorre na zona da lesão, manifesta-se por dor espontânea e aumento da sensibilidade aos estímulos de qualquer tipo, e deve ser distinguido da hiperalgesia secundária, a qual ocorre à periferia da lesão. Tanto a hiperalgesia primária como a secundária estão invariavelmente associadas a alodínia, a qual se manifesta essencialmente em resposta a estímulos mecânicos no caso da hiperalgesia secundária. A este propósito, convém distinguir estes dois termos que são frequentemente confundidos. Enquanto a hiperalgesia é, por definição, o aumento da percepção da dor provocada por um estímulo nóxico, a alodínia é a percepção de dor provocada por um estímulo que habitualmente é inócuo104. Vários estudos demonstraram que a hiperalgesia secundária depende fundamentalmente de mecanismos de sensibilização que ocorrem no corno dorsal da medula espinhal, descritos adiante (ver 4). Pelo contrário, na génese da hiperalgesia primária estão mecanismos periféricos, que conduzem à sensibilização dos nociceptores e à activação dos nociceptores silenciosos. As substâncias algogénicas podem, pois, ter uma acção excitatória directa, responsável pela sensação de dor aguda, e uma acção menos imediata e mais prolongada sobre a excitabilidade da membrana dos nociceptores, que resulta na sua sensibilização. Esta corresponde a um estado de hiperexcitabilidade celular que leva ao aumento da resposta dos nociceptores a substâncias químicas ou estímulos nóxicos, e que se traduz no aparecimento de hiperalgesia e/ou alodínia.
Enquanto a acção excitatória se produz habitualmente através da abertura de canais iónicos, que levam à rápida despolarização da membrana dos terminais periféricos dos nociceptores, a sensibilização resulta da activação de mecanismos intracelulares que provocam a redução do limiar de activação dos nociceptores, facilitando assim a ocorrência de potenciais de acção em resposta a estímulos subsequentes de menor intensidade. Alguns nociceptores podem mesmo apresentar actividade espontânea, independente de qualquer estimulação, a qual provocará a dor espontânea característica dos estados inflamatórios. Estes dois fenómenos, excitação e sensibilização, estão frequentemente associados, podendo mesmo ser desencadeados em simultâneo pela mesma substância algogénica. É o caso da serotonina107, que através da activação dos receptores 5-HT3 provoca a despolarização da membrana dos nociceptores, devido à abertura imediata de canais de sódio, e por outro lado activa a fosfolipase C, a qual provoca um aumento da concentração intracelular de diacilglicerol, trifosfato de inositol, e Ca2+. Estes metabolitos vão provocar um aumento prolongado da excitabilidade dos nociceptores, através da activação de cinases proteicas (PKs) e subsequente fosforilação de canais iónicos e/ou receptores (ver 4), que conduzem à sua sensibilização. Saliente-se que outras substâncias algogénicas, como a bradicinina46 ou a SP88, também sensibilizam os nociceptores através da activação da fosfolipase C. Têm sido descritos vários outros mecanismos de sensibilização dos nociceptores. A activação da adenilciclase pelos estímulos térmicos77 ou por substâncias algogénicas, como a serotonina, leva ao aumento da concentração intracelular de AMP cíclico e activação de PKs que fosforilam canais de potássio50. Outro mecanismo envolve a activação da sintase do óxidonítrico (NOS), e consequente aumento da concentração intracelular de óxido nítrico (NO), que leva à produção de GMP cíclico e à activação da PKG2 . Os nociceptores podem também apresentar alterações fenotípicas que facilitam a transmissão dos impulsos nociceptivos. A inflamação tecidular leva ao aumento da concentração de SP, CGRP, NO e glutamato nos nociceptores. Um aumento dos receptores B1 da bradicinina foi igualmente descrito117. Muitas destas alterações fenotípicas estarão dependentes do NGF99, que também pode sensibilizar os nociceptores por outros mecanismos83. Refira-se ainda que as alterações fenotípicas não se restringem aos nociceptores. Aferentes primários Aβ, que normalmente não contêm SP, passam a sintetizar e libertar aquela substância em modelos de dor inflamatória ou neuropática. Algumas substâncias algogénicas sensibilizam os nociceptores de forma indirecta. É o caso das citoquinas, nomeadamente a interleuquina-1B ou o factor de necrose tumoral α (TNFα), libertados pelos macrófagos e outras células durante a reacção inflamatória, que promovem a síntese e libertação de substâncias algogénicas, como as prostaglandinas, o NO e o NGF. Por outro lado, substâncias como a bradicinina ou a SP podem actuar quer directamente sobre os nociceptores, quer sobre outras células como os mastócitos, provo ando a sua desgranulação e consequente libertação de substâncias algogénicas89. As prostaglandinas e a serotonina também activam de forma indirecta um subtipo de canais de sódio sensíveis à voltagem, designados SNS/PN3, que existem exclusivamente em nociceptores56. A activação dos nociceptores silenciosos é outro dos fenómenos que contribuem para a hiperalgesia primária. Embora os mecanismos envolvidos não estejam totalmente esclarecidos, pensa-se que estejam relacionados com a acção de substâncias algogénicas como as prostaglandinas ou a bradicinina. Algumas substâncias presentes nos tecidos inflamados têm acção antiálgica. É o caso dos opióides produzidos e libertados por células do sistema imunitário, que vão actuar sobre receptores específicos (µ, δ e κ) presentes nos nociceptores. Estes receptores são responsáveis pelo efeito analgésico da administração local de opióides. Por outro lado, a interleucina-10 tem uma acção antiálgica indirecta, pois ao inibir a cicloxigenase tipo 2 vai provocar uma diminuição da síntese de prostaglandinas no tecido inflamado105. Curiosamente, a adenosina induz hiperalgesia através da activação dos seus receptores A2, mas também pode provocar hipoalgesia através da activação dos receptores A1 e consequente diminuição da actividade da adenilciclase.
COMPREENDER A DOR FANTASMA (QUADRO CLÍNICO)
• DOR FANTASMA
Fontes: Tratado de Dor - SBED - 2017
Causas de amputação: Traumas relativos a acidentes de trânsito, de trabalho, doenças ateroscleróticas e diabetes mellitus (DM) são as principais no Brasil
Independente da etiologia, a manifestação clínica do pcts vai além das adaptações funcionais pela ausência de segmento, ou de características associadas ao pós-operatório, como: edema, infecção da ferida operatória, contraturas/atrofias musculares, alteração/perda de sensibilidade no coto, deiscências e/ou aderências cicatriciais, neuromas, alterações
posturais e do equilíbrio.
Manifestações de origem psicológica: dificuldade de aceitação/negação, ansiedade, estresse, depressão, isolamento social e até mesmo suicídio.
A sensação fantasma não é exclusiva do membro, mas pode manifestar-se em qualquer segmento amputado. As sensações após uma amputação podem variar em tipo, local e intensidade.
Geralmente são descritas dores em queimação ou choque elétrico e dores especificas a uma porção de membro Amputado 
• DOR NO COTO
A dor nociceptiva no coto da amputação possui etiologia relacionada ao pós-operatório imediato, sendo uma resposta normal que costuma reduzir após a finalização do processo cicatricial, como qualquer outra dor aguda na ferida operatória frente a agressão de uma cirurgia ortopédica ou vascular.
Costuma perdurar quando associada a alguns problemas como: distúrbios de caráter circulatório, doenças da pele(aderência), infecções dos tecidos, compressão nervosa e formação de neuromas
E predominante nos estágios iniciais após a amputação, ao longo dos 2 primeiros anos após a cirurgia.
• DOR NO MEMBRO FANTASMA
A DMF e conceituada como uma dor manifestada no membro ou em parte do membro que fora amputada, geralmente predominante em sua porção distal, e pode ser pontual ou disseminada, sendo sua percepção bastante individual com caráter multidimensional.
Muitos pcts. relatam dor nas primeiras semanas após a amputação, outros descrevem os sintomas meses após a cirurgia. Alguns descrevem que a dor reduz nos primeiros 6 meses, outros dizem que a dor após os 6 meses seria a de manuseio mais difícil e limitado, com pior prognostico
Muitos pcts. apresentam uma forma crônica de DMF incapacitante, podendo estar associada a diversos tipos de sensação, como: facada, esmagamento contínuo, batidas, caibras, queimação, descarga elétrica, formigamento.
 MECANISMO DA DOR DO MEMBRO FANTASMA (DMF) / DOR EM AMPUTADOS
A amputação representa uma grave lesão no nervo (e em todo o segmento amputado), onde considera-se a própria lesão no nervo uma potencial causa de dores crônicas pós-amputação.
Lesão nos neurônio aferentes primários e comprometimento na medula espinal induzem a persistência da dor.
Características emotivas e cognitivas associadas a dor e a amputação também são características que iram influenciar na modulação e percepção da dor.
DESINIBIÇÃO DO NEURONIO E SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL
Ruptura do plexo braquial, lesão do nervo por avulsão ou lesões na medula espinhal também podem manifestar clinicamente a DMF.
A perda de informações aferentes e desinibição do neurônio no corneto/corno posterior da medula espinhal seria responsável pela DMF.
Uma possível explicação seria o neurônio do corno dorsal medial na medula cujo suas terminações apresentariam após a amputação uma atividade elétrica espontânea que seria redirecionado a áreas proximais, como o coto propriamente dito.
v DOR NO MEMBRO FANTASMA POR ALTERAÇÕES NO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
A informação nociceptiva intensa anterior a amputação seria processada em regiões especificas do córtex e seria responsável pela persistência da dor referida no membro fantasma.
v DOR NO MEMBRO FANTASMA PELA REORGANIZAÇÃO CORTICAL
Em uma amputação considera-se que que a organização da representação cortical seja adaptável a cada pessoa de acordo com suas experiencias anteriores e pelo contexto preá, Peri e pós-operatória a amputação, ou pelo momento do trauma, assim como pela presença de amputações anteriores.
Dessa forma DMF está associada a reorganização funcional em regiões corticais e estima-se que isso ocorra sobretudo no córtex sensoriomotor.
v INCONGRUENCIA ENTRE INFORMAÇÕES SENSORIAL E MOTORA
Pacientes que sofreram amputações apresentam, além da redução na massa cinzenta nas áreas do córtex motor, um aumento na massa cinzenta em regiões do campo visual.
Direcionam hipóteses de compensação da perda sensoriomotora com mecanismo de adaptação visual para manter função e integridade corporal
• SENSCAO/ PERCEPCAO DO MEMBRO FANTASMA
Definida como a experiencia de sentir o membro perdido ao qual geralmente se comporta similarmente ao membro normal.
Se difere da DMF, pois não incapacita o indivíduo, e pode ser utilizada simultaneamente a reabilitação protética, auxiliando inclusive no controle da prótese.
Sua frequência e intensidade costumam diminuir com o passar do tempo.
A descrição varia: desde a posição anômala do membro, como aquela do momento da perda, até o encurtamento da extensão anatômica. Ha também descrição do membro em posição completamente estática com dificuldade de movimentação. Outros ainda referem movimentos normais.
EXPLICAR A SÍNDROME COMPLEXA DA DOR REGIONAL
• SINDROME COMPLEXA DA DOR REGIONAL (SDCR / SCDR)
Fontes: Tratado de Dor - SBED - 2017, Manual da DOR - Einstein OCR
A síndrome complexa de dor regional(SCDR) e uma doença que atinge, as extremidades.
E caracterizada por dor, edema, limitada amplitude de movimento, instabilidade vasomotora, alterações cutâneas e desmineralização óssea.
Frequentemente, surge após uma lesão, cirurgia ou evento vascular, excedendo tanto em magnitude quanto em duração o curso clínico esperado pelo evento gerador.
Um dos quadros clínicos mais desafiadores e laboriosos da algologia, devido a sua cronicidade e tendencias a crises de agudizarão e dores intensas.
De acordo com a IASP, a SDCR e caracterizada por dor regional continua, que é aparentemente desproporcional em tempo ou intensidade ao curso de uma lesão ou trauma conhecido.
A dor e regional, não respeitando o território de um nervo ou dermatoma, em geral de predominância distal, e pode ser associada a alterações motoras, de sensibilidade, tróficas e autonômicas, com diferenças em sudorese ou sintomas vasomotores.
Os sintomas podem variar e progredir com o tempo.
Pode-se classificar a SDCR em dois tipos:
Os sintomas são similares em ambos os tipos, com diferença de que o tipo 2 obrigatoriamente envolve lesão nervosa e caracterizado por dor neuropática típica, enquanto o tipo 1 pode ter um componente ortostático de piora da dor e mostra mais frequentemente características de dor mista ou predominantemente nociceptiva.
Entretanto existem 15% dos pacientes que definitivamente são portadores da síndrome, mas não se encaixavam em todos os critérios diagnósticos. Por isso foi criado em terceiro subtipo, a SDCR Não Especificada.
A dor sim pateticamente mantida (DSM) e considerada um fenômeno variável associado a diversos distúrbios, incluindo SCDR.
v SCDR TIPO 1 (DISTROFIA SIMPÁTICO- REFLEXA)
Na SCDR tipo I (distrofia simpático-reflexa), lesões pequenas ou fraturas de extremidades precedem o início dos sintomas.
A síndrome tem início após evento lesivo.
Ocorre dor espontânea ou alodinia/hiperalgesia, não há limite territorial de nervo periférico específico e 
desproporcional a lesão causadora.
Ha evidencia de edema, anormalidade do fluxo sanguíneo cutâneo ou atividade automotora anormal na região da dor após evento lesivo.
Exclui-se o diagnostico por outras condições que promoveriam esse tipo de dor ou disfunção.
v SCDR TIPO 2 (CAUSALGIA)
A síndrome tem início após lesão de nervo.
Ocorre dor espontânea ou anodinia/hiperalgesia, que não necessariamente se limita ao território de nervo periférico específico e desproporcional a lesão causadora.
Ha evidencia de edema, anormalidade do fluxo sanguíneo cutâneo ou atividade automotora anormal na região da dor após evento lesivo.
Exclui-se o diagnostico por outras condições que promoveriam tal dor ou disfunção.
v MANIFESTAÇOES CLÍNICAS
Dor espontânea, hiperalgesia (dor desproporcional ao estímulo), alodinia (dor resultante de um estímulo não nocivo), alterações de sensibilidade motora, fenômenos vasomotores e sudomotores (anidrose, intolerância ao calor e pele seca), alterações psicológicas (transtornos de humor e personalidade)
A dor normalmente e profunda, descrita como em queimação, aperto, pulsátil ou fisgada. Geralmente se distribui para além da área de uma eventual lesão inicial, podendo envolver toda a extremidade.
Fraqueza dos músculos afetados está presente associada com alteração da acurácia de pequenos movimentos.
Aproximadamente metade dos pacientes apresenta tremor de ação ou postural e 10% apresentam distonia de pé ou mão afetada.
O membro superior é mais comumente afetado que o inferior, sendo ambos os lados (esquerdo e direito) igualmente afetados.
v EPIDEMIOLOGIA
Pode ser diagnosticada em todas as idades, porém a prevalência e mais comum ao redor dos 37-52 anos, e geralmente menos frequente em crianças em comparação com a população adulta.
Casos de recorrência familiar de SDCR se iniciam em idades significativamente menor que na população geral, especialmente o tipo 1.
As mulheres são mais acometidas por SCDR do que os homens.
A causa mais comum de SDCR e o trauma de extremidades.
 v FISIOPATOLOGIA
Os mecanismos envolvidos na gênese e sustentação da síndrome ainda são desconhecidos. Provavelmente, diferentes eventos fisiopatológicos ocorrem em locais distintos, simultaneamente ou em sequência. Não existe um modelo que explique todas as formas de apresentação e evolução da síndrome.
Há evidências de aumento de mediadores inflamatórios periféricos, levando a sensibilidade periféricas e hiperalgesia local.
Também o estímulo repetitivo de fibras C na região afetada aumenta a excitabilidade dos neurônios do corno dorsal da medula levando a Wind-UP que combinado a desinibição neural e ativação de células da micróglia resulta em sensibilização central e fenômenos de hiperalgesia e alodinia.
Há poucos estudos que indicam que alguns genótipos predispõem a SCDR. Associações de antígenos leucocitários humanos (HLA) com diferentes fenótipos tem mostrado aumento dos antígenos A3, B7 e DR2 do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) em pacientes com SCDR. Os antígenos HLA-DQl e HLA-DR13 também parecem estar associados a ocorrência e à gravidade de SCDR.
Os estudos cada vez mais indicam que a SCDR e uma doença neurobiológica incluindo o sistema nervoso central e seus componentes sensitivos, motores, autonômicos, bem como corticais, envolvendo processamento cognitivo e afetivo.
Tais anormalidades são particularmente afetadas na fase aguda da doença.
v DIAGNÓSTICO
Não há exames clínicos, laboratoriais ou radiológicos padrão-ouro para diagnosticar a SCDR .
O diagnóstico e feito pela associação de elementos da história clínica, exame físico, exames laboratoriais e de imagem, . 
· TRATAMENTO
DIFERENCIAR ANALGESIA E ANESTESIA
v ANALGESIA
as drogas usadas têm o objetivo apenas de aliviar ou minimizar a dor sem perda de consciência. A analgesia e usada em dores esporádicas. Qualquer medicamento utilizado para aliviar a dor é um analgésico, como, por exemplo, um remédio para dor de cabeça. Os analgésicos são uma classe extensa de medicamentos, que se dividem em dois tipos
básicos:
Narcóticos - reduzem a percepção da dor. São mais fortes e diminuem a atividade cerebral, provocando sono;
Não narcóticos – inibem a produção de determinadas substâncias, o que diminui a sensação de dor.
v ANESTESIA
A anestesia bloqueia a sensação de dor durante um período específico para que o paciente não sinta dor
durante algum procedimento médico. Dependendo do tipo, o paciente pode ou não ficar consciente. Cada tipo e indicado para um determinado procedimento, por exemplo:
Anestesia geral - com ela, o paciente “dorme” profundamente, e ideal para realizar procedimentos mais invasivos;
Anestesia regional - o paciente permanece acordado, mas parte do seu corpo e “adormecido”. Aqui se enquadram as anestesias raquidiana e peridural, usadas, por exemplo, em partos;
Anestesia local - usada apenas na região onde ocorrera o procedimento, como em tratamentos odontológicos e procedimentos estéticos não muito extensos.
DISCORRER SOBRE A AÇÃO DOS ANTICONVULSIVANTES NA DOR
Anticonvulsivantes são analgésicos adjuvantes usados em certas circunstâncias como alternativa aos analgésicos
opioides e antidepressivos. A síntese desses fármacos, em princípio, visa o tratamento da epilepsia.
Analgésicos adjuvantes, ou seja, classes de medicamentos não desenvolvidos propriamente para o manejo da dor, mas que atuam sobre ela, podem ser uma opção favorável.
A dor neuropática apresenta uma fisiopatologia semelhante a epilepsia, ou seja, um estado de hiperexcitabilidade neural. Para a dor neuropática, os anticonvulsivantes são considerados analgésicos primários, e não mais adjuvantes.
Ocorre uma upregulation dos canais de sódio (Na) e cálcio (Ca) nas membranas dos neurônios do corno dorsal da medula espinhal e no gânglio da raiz dorsal, causando descargas ectópicas e diminuindo o limiar de disparo desses neurônios
Na dor crônica, são descritos os fenômenos de sensibilização central e periférica, em que também ocorre um estado de hiperexcitabilidade neuronal, justificando assim, o uso de anticonvulsivantes comoadjuvantes.
Dessa forma, os anticonvulsivantes apresentam um efeito depressor neuronal, tanto por diminuir excitabilidade quanto por aumentar a transmissão inibitória.
 v GABAPENTINA
O mecanismo de ação no que diz respeito a analgesia consiste no bloqueio dos canais de cálcio. Ao regularem a entrada de cálcio nos neurônios pré-sinápticos, os gabapentinoides diminuem a liberação de neurotransmissores sinalizadores da dor para o sistema nervoso central.
A dose inicial e de 300 mg a noite, podendo ser aumentada até 3.600 mg/dia divididos em três tomadas.
Pode ser utilizada em crianças e a dose deve ser ajustada em idosos e pacientes com insuficiência renal.
Os efeitos colaterais mais relatados são sonolência, fraqueza, náuseas, xerostomia, tontura, ataxia, tremores, dispepsia e flatulência. Mais raramente podem ocorrer leucopenia, alteração de enzimas hepáticas e disfunção sexual.
v PREGABALINA
Tanto a gabapentina quanto a pregabalina, apesar de estruturalmente semelhantes ao ácido gama-aminobutirico (GABA), não parecem atuar nesse neurotransmissor. Ligam-se a subunidade alfa-2 delta-1 dos canais de cálcio voltagem dependentes, inibindo a liberação de neurotransmissores excitatórios.
A dose inicial e de 75 mg a noite, podendo ser titulada até o máximo de 600 mg/ dia, e deve ser ajustada em casos de insuficiência renal.
Como efeitos colaterais, os mais frequentes: sonolência, edema periférico, retenção hídrica, fraqueza, tontura, turvação visual, mioclonias e tremores. Menos frequentemente: trombocitopenia, cefaleia, rash cutâneo, angioedema, rabdomiólise e aumento do intervalo PR.
ÁCIDO VALPORICO
Aumenta a disponibilidade do GABA, que é um neurotransmissor inibitório.
Como efeitos colaterais, náuseas, tontura, tremores e fraqueza são bastante relatados. Mais raramente podem ocorrer alopecia, alterações de coagulação, trombocitopenia, hepatotoxicidade, distúrbios do ciclo da ureia (hiperamonemia, encefalopatia), vasculite cutânea, edemas, hiponatremia e espasmos musculares.
v TOPIRAMATO
Age tanto aumentando a atividade do GABAA quanto bloqueando os canais de Na voltagem-dependentes, além de antagonizar receptores de glutamato AMPNcainato.
A dose inicial de 25 mg a noite, podendo chegar a 100 mg a cada 12 horas.
Como efeitos colaterais, dificuldade de concentração, sonolência, tontura e anorexia são bastante relatados. Mais raramente podem ocorrer purpura, leucopenia, trombocitopenia, rash cutâneo, prurido e parestesias. Diminui as concentrações séricas de bicarbonato, podendo causar acidose metabólica e nefrolitiase.
v CARBAMAZEPINA
E um estabilizador de membrana, pois é um bloqueador de canal de Na.
Também possui ação miorrelaxante, estabilizadora de humor, antiarrítmica e anticolinérgica, além de aumentar a produção do hormônio antidiurético (ADH).
A dose usual e de 200 a 400 mg, 2 vezes/dia, podendo-se chegar a 1.600 mg/dia.
Além dos efeitos anticolinérgicos, pode causar bloqueio atrioventricular, bradicardia, urticaria, hiponatremia e, em casos mais raros, pancitopenia, alterações na função hepática e síndrome de hipersensibilidade.
v OXICARBAMAZEPINA
E uma alternativa à carbamazepina.
A dose inicial e de 300 mg a noite, podendo-se chegar até 1.200 mg/ dia divididos em duas tomadas.
Como efeitos colaterais, podem ocorrer tontura, diplopia, hiponatremia, náuseas, nistagmo, cefaleia e tremores.
v LAMOTRIGINA
Também é um estabilizador de membrana, pois inibe os canais de Na voltagem-dependentes.
Inibe também a liberação de glutamato, que é um neurotransmissor excitatório, e inibe fracamente os receptores de 5- HT3. ln vitro, inibe a di-hidrofolato redutase, sendo, por esse motivo, classificada como risco D na gravidez (inibe o ácido fálico e pode causar teratogenicidade).
A dose inicial e de 25 mg e o aumento deve ser gradual, a cada duas semanas. A dose usual e de 100 mg/ dia, podendo chegar a 400 mg/ dia.
Existe o risco de rash cutâneo grave, mas este geralmente ocorre nas primeiras 8 semanas. Os efeitos colaterais: náuseas, xerostomia, obstipação e aumento da libido.
 
ANALISAR A IMPORTÂNCIA DA EQUIPE MULTIPROFISSIONAL NO CUIDADO DE PACIENTE COM SÍNDROME PÓS AMPUTAÇÃO
A síndrome dolorosa do membro fantasma é patologia de condição crônica e desafiadora, bastante resistente aos tratamentos e constitui-se num desafio singular de manejo da dor em um membro não mais presente. A dor fantasma pode ter início logo após a cirurgia reconstrutora, ou semanas, meses e até mesmo anos.
Há pessoas com membro do corpo amputado que relatam o surgimento da dor no “membro fantasma”, caracterizando-a como aquilo que não é visto, mas sentido; explicada pela representação do membro amputado no córtex cerebral, faz com que ocorra a sensação da existência do membro. Condição comum após uma amputação, pode ser persistente e apresentar-se mesmo depois de anos, devido à interação entre fatores fisiológicos e psíquicos; pode manifestar-se de várias formas, como um incômodo, queimação, dor frequente no membro amputado, sensação esmagadora, ou em pontada. A atuação multiprofissional é importante na assistência e o tratamento envolve medidas profiláticas com opções farmacológicas e não farmacológicas. Autores recomendam observar a sensação de dor previamente à amputação como auxiliar na compreensão do fator de risco para uma futura dor fantasma, pois fatores que causam o aumento da dor geralmente associam-se às emoções, atenção voltada para a área amputada, toque no coto e a dores de fontes outras. Essa síndrome afeta a qualidade de vida pessoal e implica diretamente nas ações e atividades diárias, podendo causar baixa autoestima, alterações funcionais e emocionais. Podem surgir também sentimentos de tristeza, luto, culpa e não aceitação, assim como medo de que a imagem corporal seja afetada. Compete ao enfermeiro identificar tais alterações, estabelecer os diagnósticos de enfermagem (DE) e caracterizá-los, buscando atender a uma padronização de linguagem por meio da estrutura taxonômica proposta pela NANDA-I, ou seja: apresentar título, fator relacionado, as características definidoras e as condições associadas, norteando as ações/intervenções dos enfermeiros durante a prestação de cuidados assistenciais. Para auxiliar no alívio da dor do membro fantasma e minimizar os aspectos emocionais relacionados a esta condição, é necessária a reabilitação física e terapêutica não invasiva, cujo objetivo consiste em motivar a pessoa no enfrentamento à amputação e aos quadros de dor fantasma, quando presentes, adotando orientações sobre a importância da utilização correta e frequente da prótese, necessária para o auxílio da diminuição e intensidade da dor. Ademais, em algumas condições, a terapia invasiva é realizada por meio de terapêutica farmacológica intravenosa e/ou cirúrgica para que ocorra o bloqueio de transmissões nervosas, reduzindo os estímulos dolorosos. Guiadas pelos diagnósticos de enfermagem as intervenções de enfermagem são utilizadas também para contemplar queixas existentes, possibilitando, assim, aos enfermeiros, realizar as atividades propostas pela Classificação das Intervenções de Enfermagem (NIC) e oferecer melhor qualidade de vida a estes indivíduos. Haja vista a importância da reabilitação física do paciente, os métodos adotados devem ser feitos por uma equipe multiprofissional, envolvendo enfermeiros, fisioterapeutas, médicos, psicólogos, entre outros profissionais, tendo em vista que as ações sejam integralizadas e pactuadas em comum acordo, visando a adesão da pessoa amputada ao cuidado prestado e este tornar-se benéfico. As Diretrizes Brasileiras de Atenção à Saúde da Pessoa Amputada (DBASPA) apresentam protocolos que norteiam ações profissionais no cuidado individualizado e seguro para a pessoa amputada, garantindo assistência mais qualificada.