Exame bioquímico

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Bioquímico 
Proteína (g/L) 
 
Albumina (g/L) 
 
Globulinas (g/L) 
 
Glicose (mg/dL) 
 
 Colesterol (mg/dL) 
 
Ureia (mg/dL)
 
 
Amilase (U/L) 
 
Trigliceríd. (mg/dL) 
 
Bilirrubina (mg/dL) 
 
Cálcio (mg/dL) 
 
Fósforo (mg/dL) 
 
Magnésio (mg/dL) 
 
Potássio (mmol/L
Creatinina (mg/dL) 
 
ALT (U/L) 
 
FA (U/L) 
 
 
CK (U/L) 
 
GGT (U/L)
Hipoproteinemia: Diminuição de proteína total (Pt)
- Sua alteração se deve a anormalidades no teor de
albumina/globulina. 
- A presença de proteína é indicativo de hemorragia com ou
sem processo inflamatório
- Pode ocorrer por uma: não ingestão
 -Falta de absorção: (enteropatias (diarréia), neoplasias
intestinais, síndrome da má absorção, enterectomia ou
insuficiência pancreática exócrina).
- Não produção; Perda (dermatite exsudativa grave,
queimaduras graves, perda glomerular, parasitas
hematófagos)
Diluição: (hiper-hidratação), alteração do metabolismo
proteico (caquexia tumoral)
Proteína Hiperproteinemia
Relativa: Desidratação (pode ou não ser acompanhada de
eritrocitose)
Absoluta: Processos inflamatórios, doenças auto-imunes,
processos infecciosos , neoplasias e falso aumento (hemólise,
lipemia)
Albumina
Hipoalbuminemia: Causada pela menor ingestão alimentar,
diminuição da absorção intestinal, ou de sua produção, e
perdas através do rim
Hiperalbuminemia: Desidratação
- É uma proteína carreadora, atua na regulação da pressão
oncótica, e é uma proteína de inflamação negativa.
- É produzida no fígado, sendo sinalizadora da função hepática.
- Perda da função hepática será aparente após 60 a 80% de seu
comprometimento 
 - O aumento de colesterol ocorre na síndrome nefrótica, a
causa ainda não é bem definida, mas se supõe que seja um
aumento da produção hepática de lipoproteínas, defeitos na
lipólise ou diminuição da conversão do colesterol em ácidos
biliares
Colesterol
 Glicose
- A glicose quando fora dos valores normais pode advir de fatores
fisiológico, como o estresse, levando a uma hiperglicemia transitória e
glicosúria momentânea.
- Ou fatores patológicos ocasionando em uma hiperglicemia
persistente podendo está relacionada à diabetes melito e
hiperadrenocorticismo 
Globulinas
Hipoglobulinemia: Raro
Hiperglobulinemia: Causas- Doenças autoimune, pré-parto,
inflamação, infecções, neoplasias e síndrome nefrótica 
- É sintetizada no fígado, sendo divida em alfa, beta e gama.
- É uma proteína de fase aguda da inflamação, entre 2 a 5 dias.
Causas- Falta de colostro, doença hepática crônica, imunodeficiência,
hemorragias, desnutrição 
O UN é reabsorvido conforme a taxa do fluxo dos
túbulos renais. Quando o fluxo diminui a absorção
aumenta.
 
-> Diminuição da [UN] plasmática é incomum,
ocorrendo em casos de insuficiência hepática ou shunt
portossistêmico.
 
-> Em quadros de desidratação o aumento de UN é
desproporcional a creatinina, sendo a razão entrem eles
> 30.
 
* Animais hidratados a razão e 20
 A ureia é sintetizada no fígado a partir
da amônia e do bicarbonato. Sua
mensuração é realizada pela liberação de
íons amônio pela urease.
 
 A creatinina advém da conversão de
creatina e do fosfato de creatina nos
músculos
Nitrogênio ureico (UN) e creatinina 
Excreção de UN e creatinina é a
principal função do sistema urinário
 
-> Ruminantes excretam uréia também pelo sistema gastrointestinal, portanto a
determinação de doenças renais nessa espécie e complicada.
 
-> Equinos também excretam uréia até o sistema gastrointestinal, mas seus níveis não
interfere no diagnóstico de doenças renais 
 
* Todos os animais excretam UN pela glândula salivar, mas somente ruminantes e
equinos são em quantidades significativas.
-> Quando o rim perde a função de excreta essas duas
substância ocorre aumento da concentração de UN e
creatinina, e essa alterações são chamadas de azotemia 
Azotemia leve (Cr): 1,5 - 2,0 mg/dl (cão e gato)
1,6 3,0 mg/dl (cão e gato)
 
Moderado: 2,0 - 5,0 mg/dl (cão e gato)
3,0 e 5,0 mg/dl (cão e gato)
 
Grave: > 5,0 mg/dl (cão e gato)
 
Gravíssimo: > 100 mg/dl quadro 
de hipovolemia (renal ou pós renal)
A azotemia pode ser de origem pré renal,
renal e pós renal.
 
- Pré renal: Casos de hipovolemia (desidratação e
choque), insuficiência cardíaca, hipotensão e
hemorragia
 
- Renal: Lesões, seja no glomérulo, túbulo,
interstício, pelve renal ou vasos sanguíneos por
(medicamentos, agentes infecciosos ou
inflamação) 
 
- Pós renal: Decorre de obstruções após o néfron e
rupturas de estruturas do sistema urinário
(urólitos, neoplasias, iatrogenia e uroabdômen)
A azotemia consequentemente leva a sinais clínicos decorrentes
do acúmulo de toxinas geradas pela UN e CR (uremia)
As duas substâncias quando aumentadas significa que houve
uma diminuição da taxa de filtração glomerular. Essa alteração só
e evidente quando 75% dos néfrons estão afuncionais.
 
 
- Entretanto os néfrons funcionais restantes sofrem hiperplasia,
mantendo a UN e a CR dentro dos valores normais , estendendo a
azotemia 
 
Alguns fatores não renais que podem aumentar a
concentração de Un e Cr:
 Hemorragias no TGI, resultam em aumento da UN sem
afeta a Cr.
Refeições com alta carga de proteína aumentam o UN nos
pós prandial sem causar azotemia
- Assim o sangue é degradado e reabsorvido como
aminoácidos e amônia, posteriormente convertida no fígado
em UN e vai para os rins 
*Hemorragias leves já podem aponta esse quadro clínico.
Identificação do local da azotemia
Azotemia pré renal: aumento de Cr e UN 
- Diminuição do volume urinário (tentativa do organismo de conserva
volume plasmático (água))
- Urina concentrada *
- Aumento de VG e [albumina]
 
* Exceções- diabetes insípido primário e segundario, hipercalcemia,
esteroides, piometra e perda da tonicidade medular 
Aguda- Animal com boa condição corporal, início súbito,
depressão, letargia, ausência ou diminuição da produção
de urina. 
Crônica- Animal com perda de peso constante, condição
corporal ruim a péssima, letargia, poliúria e polidipsia.
Causas: alteração que leve a Dani tecidual suficiente para
resulta em IR.
Azotemia renal : Diminuição da CR e Un 
- Insuficiência renal aguda (IRA) grave e diminuição do
volume urinário 
- Quando identificado a IRA deve se determina o local e se é
aguda (reversível) ou crônica (irreversível)
 - Causas: nefrose
Pós renal: Bexiga aumentada em obstruções distais
Ausência ou diminuição de produção de urina
Após identificar a azotemia e feita o
estabelecimento da densidade específica
urinária (DEU), isto é, se o animal está ou não
urinando.
 Anúria
Oliguria (diminuição, indica origem pré renal,
exceto em alguns gatos) 
 Poliúria (aumento, associado a afecções renais) 
• Adiante, é feita a classificação da quantidade de
urina 
1.
2.
3.
 
* O pós renal é uma alteração que se relaciona a
várias concentrações e a eliminação de urina
1
2
3
 Na remoção de eritrócitos os componentes da
hemácia são separados para serem reutilizados. O
processo e realizado no baço.
 
O grupo heme é convertido em biliverdina e reduzido a
bilirrubina indireta pelos macrófagos presentes no baço
.
 
 
 A bilirrubina é liberada no plasma ligando-se a
albumina, depois é transportada até o fígado 
 
 
 No fígado a bilirrubina é conjugada, se tornando
bilirrubina direta, e excretada na vesícula biliar, chega
ao intestino, onde sofre alterações até se transforma em
estercobilina (pigmento marrom) para ser excretada.
- Em casos de hepatopatia a bilirrubina ligada na
albumina pode não ser excretada permanecendo na
circulação, dessa forma, ela se concentra no plasma e em
liquidos intersticiais.
- Outra situação é quando os ductos biliares estão
obstruídos e a bilirrubina solúvel (glicuronídeo de
bilirrubina) extravasa para o plasma 
Bilirrubina
 As duas alterações levam a ictéricia 
 Hemoglobinemia: Quando ocorre hemolise a hemoglobina
se liga ahaptoglobina e posteriormente e removida pelas
CMF ( sistema mononuclear fagocitário)
*A haptoglobina não e filtrada no glomérulo renal por ser uma
macromolécula
- Situações, no qual se tem hemólise excessiva (ex. doença
hemolítica) as haptoglobinas presentes se tornam
insuficientes, assim as hemoglobinas que ficam livres são
filtradas no glomérulo e chegam ao túbulo renal onde são
reabsorvida. 
- Entretanto quando se ultrapassa o limite de reabsorção as
hemoglobinas permanecem na urina, conhecido também
como hemoglobinúria 
Uma elevação exclusiva de CK sugere lesão muscular hiperaguda sem
tempo de alterar o AST
Elevação de CK e AST simultaneamente sugere lesão muscular recente
ou ativa
Elevação somente de AST indica lesão que cessou a mais de dois dias. O
CK devido à sua meia vida curta já retornou ao normal.
- Está presente em maiores quantidades nos hepatócitos e também em
células musculares esquelética lisa. Estão localizadas no citoplasma e na
mitocôndria das células (80% citosol e 20% mitocôndria).
- Seu aumento pode está relacionado a lesões nos hepatócitos.
 O AST pode estar levemente elevada em cães com uso de fármacos
- O pico de alteração após uma lesão aguda é lento de 24 a 26 horas, e após o
cessar da lesão sua diminuição também é lenta. 
 
Observações
 
* Ocorre em casos de lesão hepática
Aspartato aminotransferase (AST)Alanina aminotransferase (ALT)
- É uma enzima livre no citoplasma das células, quando ocorre
lesão se tem o extravasamento da mesma
- A enzima é mensurada para detecção de lesões hepáticas, está
100% no citosol dos hepatócitos, mas pode ser utilizada para
verificar lesões da musculatura esquelética e cardíaca,
entretanto a CK é mais indicada
 Fosfatase alcalina (FA)
- Está presente em vários tecidos, principalmente nos ossos e
nos intestinos
- O aumento de sua atividade está relacionada a sua produção
celular
- É sintetizada por vários tecidos e órgãos como: fígado, ossos,
rins, intestinos, pâncreas e placenta
- O aumento da FA é visualizado quando se tem a colestase
(bile degradando a membrana do hepatócito), aumento da
atividade osteoblastica, ou indução por algum medicamento e
várias doenças crônicas
Gama glutamiltranferase (GGT)
- É uma enzima presente em todas as células, exceto
nas musculares. Contudo, apenas a GGT com
origem hepática é encontrada no plasma do animal.
 - A elevação dessa enzima pode indicar colestase intra
e extra-hepática e doença hepatocelular
- Animais em uso de anticonvulsivantes e glicocorticóides.
possuem essa enzima elevada
*Hepatoespecífica em felinos
ALT ALT (prox.VR)
 
AST AST (+/- 2 VR)
(leve) 
Disfunção de síntese hepática
Disfunção das vias biliares
Bilirrubina total + Frações
- Díficil de ocorre devido a capacidade de regeneração do
fígado.
✦ Avalia-se 
 
Proteínas totais -> Globulina
 Albumina
RNI 
-> Avaliar insuficiência hepática e/ou hepatite crônica e
cirrose 
✦ Colecistite: Inflamação da VB*
✦ Colelitíase: Calculos na VB
✦ Colestase: Obstrução c/ paralisia da bile nas VB*
Bilirrubina indireta -> Doença hemolítica 
Bilirrubina direta -> Doença hepática
Avaliação da função hepática
Lesão hepatocelular
 
 Hepatite
 Aguda x Crônica
VR- Valor de referência
RNI: Razão Normalizada Internacional -> efeito anticoagulante da
varfarina. 
VB: Vias biliares
-> Pode evoluir para Cirrose hepática
Avaliar lesão
 hepatocelular 
ALT Observa valor 
Encontra etiologia 
Avaliar função
Avaliar integridade VB
Proteínas totais + 
frações e RNI
FA
Bilirrubina Totais 
+ frações
FA e BD aumentados
Avaliar colestase
Solicitar GGT
Normais
Procurar outras causas 
lesão hepatocelular 
Baixa
Normais:: não há insuf. hepática 
Albumina e RNI baixos = Insuf.
hepática 
Resumindo ...
3 a 4x VR
Ligeiramente aumentado 
Solicita AST
Hepatite 
aguda 
Crônica ou Cirrose
Alta
Fecha colestase, logo,
procura causa ->
colelitíase ou carcinoma 
Colescistite ou doença
hepatocelular
- É uma enzima presente nas musculaturas esqueléticas cardíacas, estando em
maiores concentrações nas musculaturas lisa
- Ela também compõe outros órgãos, entretanto em menor quantidade
- A enzima é encontrada livre no citoplasma das células, portanto lesões nas
células levam ao seu extravasamento
- O aumento da atividade da CK sérica e rápida (6 a 12 horas), mas também
diminui rápido por causa da sua meia-vida de 2 horas
-> Aumentos persistentes na atividade CK indicam lesão muscular em
andamento
- Pode ocorrer falso aumento na atividade CK como resultado de hemólise,
hiperbilirrubinemia ou contaminação da amostra sanguínea com líquido
muscular
Lesão na musculatura esquelética: Situações como
contenção física ou injeções intramusculares. E
patológicos como isquemia, convulsões, entre outros.
Lesão na musculatura cardíaca
Lesão na musculatura lisa: As alterações são raras, mas
tem sido observado aumento nas concentrações de CK
em vacas com endometrite. Está relacionado a uma
maior concentração de CK presente nas células do
útero de vacas
Catabolismo muscular: Observado em gatos
anoréxicos. Isso ocorre pela necessidade do organismo
de suprir aminoácidos para a síntese proteica e
gliconeogênese levando assim ao extravasamento de
CK
Causas no aumento da atividade CK
 
 
 
 
Creatinoquinase (CK)
 Indica doenças hepáticas ou hemólise associada a
colestase
- Qualquer positividade em gatos é anormal
- Em cães até 1 positivo de bilirrubina é considerado normal
principalmente em machos
- Bilirrubinemia e icterícia podem ser indicativo precoce de
doença hepática
BilirrubinaAmilase
- É produzida por vários tecidos, além do pâncreas
- É uma enzima que é inativada e excretada pelo sistema
urinário. 
- Azotemia pode resulta em seu aumento, até 3x do valor de
anormalidade
Hipercalcemia: Pode ocorrer pelo aumento do PtH ou
substâncias análogas, além disso, pode advir de
neoplasias, PTHrP, intoxicação por vitamina D, doença
renal e hipoadrenocorticismo
Hipocalcemia: Pode ser causada pela deficiência de
vitamina D, desequilíbrio de alguns eletrólitos e
distribuição alterada de cálcio
- Alterações na concentração de cálcio sanguíneo leva a
desequilíbrio na regulação hormonal, alteração na absorção
do TGI, excreção patológica pelos rins e/ou distribuição
alterada em ossos e outros tecidos.
Cálcio livre: É regulado por hormônios e é mensurada para
confirmar alterações nas concentrações totais de cálcio e os
níveis de calcitonina, PTH e vitamina D
Cálcio total: É composto pelo cálcio ionizado e o cálcio
complexado a íons não proteicos. Mudanças na concentração
de cálcio total não afeta a de cálcio livre
- Alterações na concentração de cálcio no sangue pode resultar em
problemas clínicos graves, e as alterações podem ajudar no
diagnóstico subjacente
*O cálcio ionizado é essencial em funções vitais intra e
extracelulares
Cálcio
Hipomagnesemia: Quando ocorre é por um aumento da perda
ou diminuição da ingestão no sistema gastrointestinal ou renal.
Hipermagnesemia: Pode resultar em problemas cardíacos e
neurológicos e causar náuseas e vômitos
- É importante em muitas reações químicas, principalmente na
formação e utilização do ATP
- Nesses casos tem a presença de sinais neuromusculares como:
hiperexcitabilidade, ataxia e três motores, espasmos e fasciculações
musculares
- Pode estar associado a diminuição de cálcio e potássio
*Pode ser de origem iatrogênica ou da diminuição da excreção
renal
Hiperfosfatemia: Tem como causa comum a diminuição da
excreção renal e diminuição da taxa de filtração
glomerular. A insuficiência renal crônica é a causa
principal em cães e gatos, em ruminantes é a obstrução
gastrointestinal
Hipofosfatemia: Ocorre devido a desequilíbrios hormonais,
reabsorção renal diminuída, absorção intestinal diminuída
ou redistribuição doLEC e LIC.
- É importantes em várias estruturas do organismo.
- Alterações em sua concentração pode advir de desequilíbrios
hormonais, da absorção intestinal, excreção renal ou má
distribuição celular e tecidual
*Ruminantes possuem maior excreção de fosfato pela via TGI
Fosforo Magnésio 
Hiperpotassemia: Ocorre pela diminuição da excreção renal, pode advir de doenças do trato
urinário
Hipopotassemia: Esse quadro é evidente quando se tem a diminuição da ingestão, aumento
de excreção ou perdas de potássio, ou mudanças entre o LEC e LIC.
- É importantes no potencial de repouso da membrana celular
- Anormalidade de suas concentrações ocorre por disfunção do músculo cardíaco e esquelético.
* Sua diminuição causa efeitos na condução cardíaca
- O movimento de potássio do LEC para o LIC pode ocorrer devido a excesso de insulina, infusão
de glicose, alcalose e outro fator são as catecolaminas
*Vômitos e diarreia podem levar a hipopotassemia
Potássio