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Fisiologia - Renal Guyton Resumo Completo
Fisiopatologia I (Universidade Nove de Julho)
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Fisiologia - Renal Guyton Resumo Completo
Fisiopatologia I (Universidade Nove de Julho)
Baixado por Daniele Moraes (danielemoraes1@unigranrio.br)
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FISIOLOGIA RENAL
Função:
o Produção de excretas residuais e substancias químicas estranhas
o Regulação do equilíbrio hídrico
o Regulação da osmolaridade e concentração de eletrólitos 
o Regulação da PA
o Regulação do equilíbrio ácido-base
o Produção de hormônios (renina, eritropoietina)
o Gliconeogênese (síntese de glicose a partir de aa)
o Regulação da vitamina D
o Filtração do sangue 
Como as doenças renais podem se manifestar?
o Pressão alta
o Inchaço ao redor dos olhos e pernas 
o Fraqueza constante 
o Náuseas e vômitos frequentes 
o Dificuldade de urinar 
o Queimação ou dor quando urina
o Muita urina a noite 
o Urina com aspecto sanguinolento 
o Dor lombar que não piora com movimento
o Urina com muita espuma
Rins → ureter → bexiga → uretra 
*Néfron é a unidade funcional do rim. O rim não tem a capacidade de regenerar novos néfrons, ou seja, uma lesão renal ou 
envelheciemento ocasionam num declínio gradual no número de néfrons.
Aula 21/02
Normalmente 625ml/min de plasma passam no rim → 125ml é filtrado → 
124ml é absorvido → 1ml sai na urina 
Excreção = filtração – reabsorção + secreção
*A intensidade com que as substancias serão excretadas depende de 3 
fatores: filtração glomerular, reabsorção de substancias dos túbulos renais 
para o sangue e secreção de substancias do sangue para os túbulos renais.
*A → ocorre com certas substancias indesejáveis no corpo como creatinina, 
ureia
B → é o padrão para muitos eletrólitos, como sódio, cloreto, etc
C → ocorre para substancias nutricionais como aa, glicose
D → ocorre com ácidos e bases, fármacos
Os capilares glomerulares possuem apenas uma túnica, túnica íntima 
composta pelo endotélio vascular. Normalmente capilares tem fenestras 
que permitem trocas com outros meios. 
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Existem 3 maneiras de barrar o que está passando em direção ao filtrado renal: capilar fenestrado, membrana basal, podócitos 
(células epiteliais). 
O liquido filtrado dos capilares flui para a capsula de Bowman e dai para o túbulo proximal.
Glicose, bilirrubina, proteína, sangue, entre outros - não passam pela barreira e não estão presentes na urina em condições 
fisiológicas. Quanto maior a substância mais dificuldade ela tem de passar por essas barreiras 
*Filtrabilidade: o quanto é filtrado 
Anion: carga negativa (proteína por ex) - a filtrabilidade é mais baixa já que a barreira tem cargas negativas 
Cátion: carga positiva 
 Pressão hidrostática glomerular:
É a pressão do sangue no capilar: nada mais é que a força que o
sangue faz na parede do capilar quando ele está passando por ela. 
É uma força a favor da filtração. 
↑P da hidrostática ↑FG
É determinada por 3 variáveis: 
- Pressão arterial: o aumento da PA tende a aumentar a Phidrostatica e
aumenta o FG.
*Quando maior a pressão arterial, isto é, quanto maior a pressão com
que o sangue chega dentro do glomérulo, maior vai ser essa pressão hidrostática de filtração
- Resistencia arteriolar aferente: o aumento da resistência da arteríola aferente (vasoconstrição) diminui a Phidrostatica e diminui
a FG. De modo oposto, a dilatação eleva a FG.
- Resistencia arteriolar eferente: o aumento da resistência da arteríola eferente inicialmente eleva a Phidrostatica, mas e a FG? 
Inicialmente a TFG aumenta, porque o fluxo sanguíneo continua o mesmo e estávamos vasoconstringindo na saída. Conforme a 
constrição eferente agrava, o fluxo sanguineo vai diminuindo, a concentração de proteínas plasmáticas aumenta, ocorrendo 
elevação da Pcoloidosmotica e diminuição da Phidrostatica, diminuído a FG. 
* Drogas que bloqueiam a formação angiotensina II - causa vasodilatação na arteríola eferente (resistência dela cai) – pressão 
diminui - TFG diminui 
*caso ocorra vasoconstrição na arteríola aferente rapidamente diminui a TFG - prejudica mais ainda os rins (não é que nem a 
eferente que o fluxo permanece/aumenta por um tempo)
 Pressão coloidosmótica 
É a pressão do plasma no capilar, favorece a volta do líquido de dentro da cápsula para dentro do capilar, devido às proteínas 
plasmáticas que estão dentro do capilar.
Segura o plasma no capilar (se opõe à filtração)
↑P da coloidosmotica ↓FG
*Pressão coloidosmótica é determinada pela albumina e a hidrostática pelo sódio
 Pressão da cápsula de bowmann 
À medida que vai passando plasma dos capilares para o lúmen da cápsula, faz-se uma pressão desse líquido nas paredes da 
cápsula se opondo a chegada de mais líquido, sendo uma pressão contra a filtração impulsiona o plasma para o capilar (contra a 
filtração)
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↑P da capsula ↓FG – ocorre em casos de cálculos (urolitíase)
*Arteríolas - 3 camadas (camada média é muscular e permite a vasodilatação e constrição) 
A resistência renal é controlada 70% a partir das arteríolas aferente e eferente, as duas conseguem controlar basicamente todo o
fluxo renal 
Ativação do sistema nervoso simpático pode causar vasoconstrição nas arteríolas renais e diminuir a FG.
Os hormônios também conseguem controlar essa resistência:
o Norepinefrina, epinefrina, endotelina: causam vasocosntrição 
das arteríolas renais
o Angiotensina II: constrição da arteríola eferente – auxilia 
prevenindo a diminuição da pressão hidrostática glomerular e 
da FG
o Oxido nítrico e prostaglandinas: causam vasodilatação
*Aumento do fluxo renal - sobrecarga dos capilares (não 
aguentam altas pressões) 
 Feedback e autorregulação da FG:
O feedback relaciona as mudanças de concentração de sódio na macula densa com o controle das arteríolas renais e 
autorregulçao da FG. 
As células da macula densa ficam localizadas nos tubos distais, elas detectam as alterações do volume que chegam ao túbulo. 
Baixa PA → baixa FG → reabsorção aumentada de íons sódio → reduz 
concentração de sódio nas células da macula densa.
Macula densa tem 2 respostas:
1) Reduz resistência ao fluxo nas arteríolas aferentes (vasodilatação) → aumenta pressão hidrostática → aumenta a FG
2) Aumenta liberação derenina pelas células justaglomerulares → aumenta formação de angiotensina I → angiotensina II 
→ vasoconstrição da arteríola eferente → aumenta pressão hidrostática → aumenta a FG
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*Porque que grandes quantidades de solutos são filtrados e depois reabsorvidos pelos rins? Pois isso permite que os rins 
eliminem produtos indesejáveis rapidamente do sangue. Quanto maior a minha taxa de filtração glomerular, mais rápida será 
essa eliminação
*Creatina é um importante marcador da TFG. Um marcador ideal precisa ser totalmente filtrado, não ser reabsorvido nem 
secretado. A creatina é um pouco secretada mas ainda assim é utilizada como marcador devido aos erros de coleta nos exames 
laboratoriais que acabam compensando esse fato. 
Toda a substância dentro do túbulo que vai ser reabsorvida, vai ter que atravessar
barreiras. Os solutos no lúmen vão ter que atravessar a parede do túbulo → depois ela
vai atravessar por dentro dessa célula tubular → vai atravessar a membrana do epitélio
tubular → chegar no interstício do rim → e atravessar o endotélio para dentro do
capilar peritubular voltando para dentro da circulação
Reabsorção 
 O sódio esta presente em concentrações pequenas no interior da célula
tubular devido a ação da bomba de sódio e potássio, dessa forma ele entra
facilmente nas células. Para entrar o sódio precisa de uma passagem que no
caso são os canais
de sódio que permite a livre passagem quanto 
transportadores de co-transporte (transporte do sódio 
juntamente com alguma outra substância).
A própria bomba sódio e potássio vai transportar o sódio das células 
tubulares para o interstício do rim 
 A glicose esta em grandes concentrações dentro das células 
tubulares, para entrar ela utiliza um cotransporte com o sódio
(sódio vai a favor do seu gradiente). Como a glicose esta em 
maior quantidade dentro da célula tubular do que no liquido 
intersticial ela sai por difusão facilitada. A glicose precisa de 
proteínas de membrana tanto para entrar nas células do túbulo quanto para passar para o líquido intersticial. 
Entretanto, se eu tenho muita glicose no meu túbulo eu não vou ter proteínas de transporte suficientes para levar essa 
glicose para dentro da célula, fazendo com que essa glicose passe
pelo túbulo e seja eliminada na urina, fato que não ocorre em
situações normais.
Gráfico: a linha vermelha mostra a taxa da filtração de glicose. A glicose é
filtrada livremente, ou seja, a concentração de glicose no sangue é semelhante
a concentração do filtrado. A linha azul vai mostrar a taxa de reabsorção de
glicose que vai ter um fator limitante que é o transporte máximo, que é aquele
momento que eu tenho tanta glicose no filtrado que todos os transportadores
de membrana estão ocupados, fazendo com que essa glicose passe pelo
túbulo sem ser reabsorvida. Assim, se eu aumento minha filtração de glicose
(linha vermelha) eu vou aumentar minha excreção de glicose na urina (linha
verde).
 Com a reabsorção de sódio → vamos ter uma diminuição da
osmolaridade do filtrado (o filtrado fica menos concentrado que o
interior da célula tubular → vamos ter a reabsorção de água por
osmose, passa do meio que está menos concentrado para o meio mais concentrado de solutos (por isso a reabsorção de
água é inteiramente dependente da reabsorção de sódio) → Assim, perdendo água vai aumentar a concentração 
luminal de cloreto e ureia no meu filtrado (sendo que a princípio a ureia e o cloreto estavam com a mesma 
concentração do plasma e por isso, não havia acontecido sua reabsorção) → há a reabsorção passiva de cloreto e ureia 
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A maior taxa de reabsorção ocorre do túbulo proximal. No 
gráfico a baixo vemos que algumas substâncias como 
bicarbonato, como a glicose e aa têm sua concentração 
muito diminuída na passagem pelo túbulo proximal. 
Podemos perceber que a glicose e os aa são quase 
absolutamente absorvidos logo nos túbulos proximais. 
Por outro lado, a ureia e a creatinina tem sua concentração 
aumentada à medida que passa pelo túbulo proximal isso 
porque, tem uma quantidade de sódio e consequentemente 
de água sendo reabsorvida, assim vão aumentando de 
concentração. 
ATENÇÃO: no gráfico notamos uma constante de sódio e de 
cloreto. Mas, você deve estar pensando: o sódio não está 
sendo reabsorvido já que também está acontecendo uma 
reabsorção da água? Sim, mais junto do sódio está entrando 
água, o que resulta que a concentração de sódio se 
mantenha mais ou menos constante apesar de estar sendo 
ativamente reabsorvida.
Reabsorção e secreção ao longo do néfron 
- Túbulo proximal: elevada capacidade de reabsorção ativa e 
passiva, apresenta muitas mitocôndrias, borda em escova. 
Faz a reabsorção de glicose, aa, agua, sódio, cloreto, 
potássio, bicarbonato. Secreta H+, bases e ácidos orgânicos.
- Alça de Henle: na parte descendente fina há a reabsorção de agua, na parte ascendente espessa há a reabsorção de sódio, 
cloreto, potássio, cálcio, magnésio, etc e H+ é secretado.
- Túbulo distal: é reabsorvido sódio, cloreto, cálcio, magnésio, potássio, etc. Com a ação do ADH fica permeável a agua, fazendo 
sua reabsorção (na ausência fica impermeável).
Controle hormonal da reabsorção tubular 
- Aldosterona: hormônio secretado pela suprarrenal, age no túbulo coletor. 
Liberada em situações de aumento da concentração extracelular de potássio ou níveis de angiotensina II elevados (significa 
pressão baixa, baixa de sódio)
Aumenta a reabsorção de sódio e secreção de potássio
Ela vai agir no túbulo coletor de duas formas: primeiro aumentando a permeabilidade do sódio na face luminal da célula tubular, 
isso vai favorecer o transporte de sódio do lúmen para dentro da célula. Além disso, vai ter uma ação de aumentar a ação da 
bomba de sódio e potássio.
Falta: causada pela desnutrição ou mal funcionamento da suprarrenal 
→ perda acentuada de Na+ e acúmulo de K+.
Excesso: causado por tumores de suprarrenal → retenção de Na+ e
depleção de K+.
- Angiotensina II: hormônio de retenção de Na+ mais potente do
organismo, ele é liberado em maior quantidade quando a PA está baixa
ou quando o volume de líquido extracelular também está baixo.
Ação: Nas alças de Henle, Túbulos distais e coletores aumenta a
reabsorção de sódio e agua. 
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Mecanismo: Estimula a secreção de aldosterona (aumenta a reabsorção de Na+), contrai as arteríolas eferentes (reduz o fluxo 
sanguíneo renal – aumenta a fração de filtração, aumenta a concentração de proteínas, aumenta a pressão coloidosmótica – 
aumenta a força de reabsorção), estimula a bomba de sódio e potássio e o co-transporte de sódio e bicarbonato (efeito direto).
- ADH: aumenta a reabsorção de agua nos túbulos distal, coletor e ducto coletor (importante no controle do grau de diluição ou 
concentração de urina).
Mecanismo: O ADH se liga ao receptor V2 formando o AMPcíclico,
ativando as proteínas quinases e estimulando o movimento de uma
proteína intracelular pra o lado do lúmen – AQUAPORINA-2 – que se
agrupam e se fundem, formando canais para a passagem de H2O. 
- PNA(Peptídeo natriurético atrial): secretado por células especificas dos
átrios cardíacos, em casos de aumento da PA e volume plasmático.
 Inibem a reabsorção de Na+ e H2O nos túbulos, além disso inibe
também a secreção de renina (inibindo assim a formação de
Angiotensina II). 
Com isso, aumenta a excreção urinaria eu auxilia a voltar o volume
sanguíneo ao normal.
-Hormônio da paratireoide: aumenta a reabsorção tubular de Ca+2, inibe a reabsorção de fosfato, estimula a reabsorção de 
Magnésio. 
Aula 28/02
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*Reservatórios de sangue no organismo: circulação periférica, espaços venosos, baço, fígado, rim. 
 Regulação da osmolaridade e da concentração de sódio 
O rim esta constantemente regulando a osmolaridade e a concentração de sódio do liquido extracelular. Esse mecanismo é 
através da alteração da excreção renal de agua sem alteração na excreção de solutos (ou seja, pode excretar grande quantidade 
de urina diluída ou pequena quantidade de urina concentrada sem alterar a excreção de solutos). 
Concentração da urina é importante para que eu consiga manter a
pressão. 
Densidade da urina acima de 1 (normal: 1,015-1,025)
*Baixa densidade – urina esta diluída 
Após ingerir agua espero que a osmolaridade plasmática diminua um
pouco, a osmolaridade da urina diminui bastante, o volume de urina
aumente e a excreção de solutos não aumente. (GRAFICO)
*Olhando a densidade eu consigo saber a osmolaridade
Osmolaridade normal do plasma é 300. A medida que a urina vai
percorrendo os túbulos renais vai variando a osmolaridade.
Osmolaridade do túbulo proximal é igual a do plasma, isotônico →
Isso acontece porque os solutos e agua são reabsorvidos em
proporções equivalentes. 
Mecanismo na Alça de Henle: Alça de henle fica na medula renal – na medula a osmolaridade é maior (hipertônico). Não precisa 
guardar os mecanismos que fazem a hiperosmolaridade, apenas saber que existem mecanismo capazes de criar uma medula 
hiperosmoticas (permite que a agua seja reabsorvida por osmose e a alça fique 
concentrada). Existem patologias que podem fazer isso para de funcionar, perdendo a 
capacidade de concentrar urina – desidratação, perda de volume, perda de pressão. 
Além disso existem medicamentos que podem alterar.
*Consigo concentrar a urina ate 4x mais que o plasma 
ADH age APENAS no túbulo distal e túbulo coletor – caso eu queira diluir a urina preciso
ter menos ação do ADH, mantendo esses túbulos impermeáveis a agua, caso eu queria 
concentrar eu preciso de maior ação do ADH, causando a reabsorção de agua. 
Onde eu realmente concentro a urina é na parte final da medula, já que a alça de Henle 
é concentrada mas vai ser diluída novamente no ramo ascendente e por fim concentrada
novamente nos ductos coletores medulares. Os ductos dependem bastante de ADH, pois
apenas na presença deste a urina fica concentrada novamente. 
Ou seja, para formação de uma urina
concentrada eu preciso:
1. Nivel aumentado de ADH
2. Hiperosmolaridade do liquido intersticial da medula renal produzindo
gradiente osmótico para saída de agua da Alça de Henle. 
*Os vasos retos saem do córtex, vão para medula e voltam para o córtex – eles
não ficam hiperosmoticos porque são muito impermeáveis (capilar tem 1
camada – intima – característica dela é ser impermeável)
*Fluxo em massa: é um transporte passivo – se adapta por onde passa. Se esta
em um lugar hipoosmotico fica hipo, se esta em um lugar hiper fica hiper
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- ADH
ADH secretado pelo hipotalmo – armazenado e liberado pela neuro-hipofise 
*Deficit de agua – aumenta a osmolaridade no liquido extracelular – aumenta secreção de ADH – aumenta a permeabilidade de 
agua nos túbulos – diminui a agua excretada – concentra a urina – acaba com o déficit 
*Inicio de uma hemorragia a resposta do ADH é mais lenta – ocorre mecanismos adaptativos (vasoconstrição – ajuda a manter a 
pressão) – com a continuidade da hemorragia ocorre uma queda no volume brusca – precisa de mais ADH
Regulação da secreção do ADH
 Aumento da osmolaridade plasmática, queda do volume, queda da pressão – aumento o ADH
 Álcool - diminui ADH (urina mais)
 Morfina, nicotona, hipóxia (significa má perfusão) - aumenta ADH (urina menos)
Controle da sede:
 Aumenta a sede: aumento da osmolaridade do plasma, diminuição do volume sanguíneo, diminuição da pressão, 
aumento da angiotensina II (hipotálamo – centro da sede tem receptores At), boca seca 
*Aumento a ingestão de sódio e bloqueio a aldosterona o que acontece? Nada, a aldosterona é importante quando tenho 
diminuição do sódio 
*Aumento a ingestão de sódio e bloqueio o sistema do ADH e da sede, o que acontece? Aumento das concentrações 
plasmáticas de sódio – caso o sistema estivesse funcionando, mesmo com aumento da ingestão de sódio as concentrações 
plasmáticas desse se manteriam normais, já que o controle seria alterações na reabsorção da agua.
- Controle do potássio
Assim como para o sódio, precisa de mecanismos de controle do potássio. A concentração de potássio não pode sofrer nem 
pequenas alterações que já causam problemas para o nosso organismo. Paciente com hipocalemia (baixa de potássio) – pode ter 
arritimia – é letal 
98% do potássio do corpo esta dentro das células e apenas 2% no liquido extracelular.
 Insulina: aumenta a captação celular de potássio após a refeição. Deficiência de insulina – aumenta risco de 
hipercalemia 
 Aldosterona: aumenta captação celular de potássio
Aumenta ingestão de potássio – aumenta concentração plasmática de potássio – aumenta secreção de potássio pelos túbulos e 
aumenta secreção de aldosterona – hipercalemia (aumenta concentração de potássio dentro das células)
Diferente do sódio, se eu bloqueio a aldosterona a capacidade de excretar o potássio diminui, o potássio plasmático aumenta 
(hipercalemia) – risco de arritimia 
*O aumento da secreção de aldosterona não esta relacionado com hipocalemia
Aumento da ingestão de sódio → diminui aldosterona, aumenta a TFG e diminui reabsorção tubular de sódio.
Como diminui a aldosterona deveria ter um quadro de hipercalemia, já que deveria diminuir a secreção de potássio para os 
túbulos. Porem juntamente com a diminuição da aldosterona eu vou ter um aumento da taxa de fluxo do túbulo distal (devido ao
aumenta da TFG), o que tende a elevar a secreção de potássio. Logo não há alteração na excreção do potássio já que tem um 
estimulo para aumento da secreção e um para retenção. Dessa forma o aumento da ingestão de sódio não altera a excreção de 
potássio. 
 Rabidomiose (lise do musculo estriado): dentro do musculo tem potássio – libera muito potássio – causa aumento 
extracelular (pode ser causado por exercícios físicos prolongados)
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 Estimulação beta adrenérgica: a secreção de epinefrina ativa os receptores beta adrenérgicos e pode provocar o 
deslocamento do potássio do meio extra para intracelular. 
*Tratamento de hipertensao – bloqueadores beta adrenérgicos – saída do potássio das células 
- Controle do cálcio 
*Osteoporose- fatores de risco não modificáveis: sexo (mulher tem maior predisposição), idade, raça, HF, biótipo
*Fatores que alteram excreção renal de cálcio: aumento do hormônio da paratireoide – diminui a excreção 
- Natriurese pressórica: depende do sódio - consiste no aumento da excreção renal de sódio em resposta a aumentos na pressão
- Diurese pressórica: depende exclusivamente do volume – consiste no aumento do volume urinário pelo aumento da pressão 
A medida que eu aumento a PA – é necessário aumento da excreção de sódio – leva a agua (aumento do volume urinário) – 
diminui volume – reduz PA – isso no caso da hipertensão aguda (não tem alteração simpática nem na liberação de hormônios) 
Já na hipertensão crônica – impede a liberação de renina e diminui a formação de angiotensina II e aldosterona – inibe a 
reabsorção de sódio – aumenta a excreção de sódio e agua pela urina
Aula 07/03
Regulação do equilíbrio ácido-base
O que define o pH sanguíneoé a concentração dos ions H+
Liquido intracelular – pH mais acido 
pH da urina – 4,5-8 (varia bastante)
A concentração de hidrogênio no sangue é muito pequena, pequenas variações podem causar aliterações 
Alterações na concentração de H+ alguns meios tentam compensar: tampões (curto prazo), pulmões (médio prazo), rins (longo 
prazo).
- Tampão bicarbonato
Principais fontes de bicarbonato: rim, estomago, dieta 
É o tampão mais potente 
É um tampão sanguíneo, sua capacidade só vai ate certo ponto
*Tampão – tem a capacidade de se ligar reversivelmente ao H+ - dessa forma altera a concentração de H+ (mas essa alterção é 
mínima)
*HCO3 – bicarbonato 
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- Controle pulmonar:
Consigo alterar pCO2 via respiração: 
 Taquipineia – expele CO2 pelos pulmões, diminui a pCO2
 Bradipineia – aumenta concentração de CO2, aumenta pCO2
Consigo alterar pCO2 via metabolismo celular:
 Aumento metabolismo, aumento pCO2
 Diminui metabolismo, diminui pCO2
↑pCO2 ↓pH (mais ácido)
- Controle renal:
Células intercaladas tipo A têm anidrase carbônica quebrando o ácido carbônico em bicarbonato e hidrogênio 
Os rins controlam o equilíbrio acido-base ao excretar urina acida ou básica. 
*Bicarbonato é filtrado (caso eu queira uma urina mais alcalina eu não faço a reabsorção) e H+ é secretado (causo eu queira uma
urina mais acida eu aumento a secreção)
Fatores que aumentam a secreção de H+ e reabsorção de bicarbonato:
 Aumento da PCO2 (Ex: DPOC, asma)
 Aumento das concentrações de H+ e queda do bicarbonato (cetoacidose diabética - cai bicarbonato para reagir om H)
 Queda do volume extracelular (aumento da angiotensina II e aldosterona) – esses hormônios tentam reter sódio, depois
a agua – acaba aumentando a secreção de H e bicarbonato - estimula essas bombas devido ao antiporte H+ com sódio e
simporte de bicarbonato com sódio)
 Hipocalemia (baixa potássio) 
*O oposto causa diminuição da secreção de H+ e reabsorção de bicarbonato
*Acidose - vai estar secretando H+ (com antiporte com sódio)
* Alcalose secreta bicarbonato
Hidrogênio pode reagir com tampão fosfato e amônia no túbulo renal – para neutralizar o pH e ser excretado (quando tenho 
uma urina acida)
*Pata cada H+ secretado um bicarbonato é reabsorvido, logo, na alcalose a secreção tubular de H+ é reduzida para reduzir a 
reabsorção renal de bicarbonato para que esse saia na urina. Já na acidose, a secreção tubular de H+ é aumentada para que o 
todo o bicarbonato seja reabsorvido e neutralize o pH sanguíneo. 
IMPORTANTE:
Acidose respiratória 
 Causa comum: DPOC 
 Principal problema : retenção de CO2 – aumento da pCO2 (concentração de hidrogênio aumenta – diminui pH)
 Resposta renal: aumento da reabsorção de bicarbonato e secreção de H+
*Não tem diminuição do bicarbonato
Acidose metabólica 
 Exemplo: cetoacidose diabética 
 Principal problema : queda do bicarbonato (usou tudo para compensar H+ - aumenta CO2 – pH diminui)
 Compensação respiratória: diminui a PCO2 (hiperventilação) 
Baixado por Daniele Moraes (danielemoraes1@unigranrio.br)
lOMoARcPSD|9147776
*Problema de 
acidose
descompensada – desnaturação das enzimas
Nomograma ácido-base: (saber interpretar)
Baixado por Daniele Moraes (danielemoraes1@unigranrio.br)
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