Doença do Refluxo Gastroesofágico

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@landazuri-alicia 02.08.22 APG-SOI IV S1P1 “Ainda em desenvolvimento” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rosália e Maria Eduarda mães 
primíparas, se encontraram na pracinha 
do condomínio. Rosália ficou surpresa 
como André, filho de Maria Eduarda 
regurgitava leite após ter sido 
amamentado. Lembrou-se das 
orientações do enfermeiro sobre 
cuidados com os bebês, alertando sobre 
a necessidade de elevar a cabeceira, 
posicionar o filho sempre em decúbito 
dorsal e não deixar adereços no berço. 
Maria Eduarda afirmou seguir essas 
orientações, mas que não surtiram efeito, 
resolvendo procurar o pediatra para 
verificar se existia alguma opção de 
medicamento. 
 
♥ Relembrar a anatomia, 
histologia e fisiologia do 
esôfago e estômago. 
♥ Investigar a fisiopatologia do 
refluxo gastroesofágico. 
♥ Explicar a farmacodinâmica 
dos medicamentos contra 
refluxo gastroesofágico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
♥ Relacionar os sinais e sintomas, 
diagnóstico, fatores de risco, 
epidemiologia e complicações 
clínicas do refluxo 
gastroesofágico. 
 
 
ESÔFAGO 
 O esôfago é um tubo muscular 
(aproximadamente 25 cm de 
Refluxo 
 
Contexto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANATOMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gastroesofágico 
 
Refluxo 
 
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comprimento) com um diâmetro médio 
de 2 cm, que conduz alimento da faringe 
para o estômago. 
 O esôfago normalmente tem três 
constrições: 
Constrição cervical (esfíncter superior 
do esôfago): em seu início na junção 
faringoesofágica, a aproximadamente 15 
cm dos dentes incisivos; causada pela 
parte cricofaríngea do músculo 
constritor inferior da faringe. 
Constrição bronco aórtica (torácica): 
uma constrição combinada, no local 
onde ocorre primeiro o cruzamento do 
arco da aorta, a 22,5 cm dos dentes 
incisivos, e depois o cruzamento pelo 
brônquio principal esquerdo, a 27,5 cm 
dos dentes incisivos; a primeira 
constrição é observada em vistas 
anteroposteriores, a segunda em vistas 
laterais. 
Constrição diafragmática: no local onde 
atravessa o hiato esofágico do 
diafragma, a aproximadamente 40 cm 
dos dentes incisivos. 
 
Parte cervical do esôfago 
 Inclina-se um pouco para a esquerda 
enquanto desce e entra no mediastino 
superior, através da abertura superior do 
tórax, onde se torna a parte torácica do 
esôfago. A parte cervical do esôfago 
situa-se entre a traqueia e a coluna 
vertebral cervical). Está fixada à traqueia 
por tecido conjuntivo frouxo. 
 
Vasos: As artérias da parte cervical do 
esôfago são ramos das artérias 
tireóideas inferiores. Cada artéria dá 
origem a ramos ascendentes e 
descendentes que se anastomosam 
entre si e através da linha mediana. 
 As veias da parte cervical do esôfago 
são tributárias das veias tireóideas 
inferiores. Os vasos linfáticos da parte 
cervical do esôfago drenam para os 
linfonodos paratraqueais e linfonodos 
cervicais profundos inferiores. 
Nervos: A inervação da parte cervical do 
esôfago é somática motora e sensitiva 
para a metade superior e 
parassimpática (vagal), simpática e 
sensitiva visceral para a metade inferior. 
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 A parte cervical do esôfago recebe 
fibras somáticas através de ramos dos 
nervos laríngeos recorrentes e fibras 
vasomotoras dos troncos simpáticos 
cervicais através do plexo ao redor da 
artéria tireóidea inferior. 
 
Parte torácica do esôfago 
 Entra no mediastino superior entre a 
traqueia e a coluna vertebral, onde se 
situa anteriormente aos corpos das 
vértebras T1–T4. Em geral, o esôfago é 
achatado no sentido anteroposterior. 
Inicialmente, inclina-se para a esquerda, 
mas é empurrado de volta para o plano 
mediano pelo arco da aorta. 
 A seguir, é comprimido anteriormente 
pela raiz do pulmão esquerdo. No 
mediastino superior, o ducto torácico 
geralmente está à esquerda do esôfago, 
profundamente (medial) ao arco da 
aorta. Inferiormente ao arco, o esôfago 
inclina-se novamente para a esquerda 
ao se aproximar e atravessar o hiato 
esofágico no diafragma. 
 
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Parte abdominal do esôfago 
Irrigação arterial: Os três ramos 
ímpares da parte abdominal da aorta 
irrigam, em sequência, os derivados dos 
intestinos anterior, médio e posterior. 
drenagem venosa: O sangue rico em 
nutrientes do sistema digestório e o 
sangue do baço, pâncreas e vesícula 
biliar drenam para o fígado pela veia 
porta. A seta preta indica a comunicação 
da veia esofágica com o sistema venoso 
ázigo (sistêmico). 
 
 
 
 
 
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 Além disso, a drenagem linfática da 
parte abdominal do esôfago se faz para 
os linfonodos gástricos esquerdos; os 
vasos linfáticos eferentes desses 
linfonodos drenam principalmente para 
os linfonodos celíacos. 
 O esôfago é inervado pelo plexo 
esofágico, formado pelos troncos vagais 
(que se tornam os ramos gástricos 
anteriores e posterior) e pelos troncos 
simpáticos torácicos por meio dos 
nervos esplâncnicos 
(abdominopélvicos) maiores e plexos 
periarteriais ao redor das artérias 
gástrica esquerda e frênica inferior. 
 
 
Histologicamente o esôfago e composto 
por: 
♥ Mucosa 
♥ Submucosa 
♥ Muscular externa 
MUCOSA: reveste o comprimento do 
esôfago apresenta um epitélio 
estratificado pavimentoso não 
queratinizado. 
 A camada profunda da mucosa, a 
muscular da mucosa, é composta de 
músculo liso organizado 
longitudinalmente, que se inicia próximo 
ao nível da cartilagem cricóidea. 
Submucosa: consiste em tecido 
conjuntivo denso não modelado, que 
contém grandes vasos sanguíneos e 
linfáticos, fibras nervosas e células 
ganglionares. 
 
 As fibras nervosas e as células 
ganglionares constituem o plexo 
submucoso (plexo de Meissner). 
Observa-se também a existência de 
glândulas. Além disso, o tecido linfático 
Histologia 
 
 
 
 
 
 
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difuso e os nódulos linfáticos são 
encontrados principalmente nas 
porções superior e inferior do esôfago, 
em que as glândulas submucosas são 
mais prevalentes. 
Muscular externa: tem duas camadas 
♥ circular interna 
♥ longitudinal externa 
 A camada muscular externa difere 
daquela encontrada no restante do tubo 
GI, uma vez que o terço superior consiste 
em músculo estriado, uma continuação 
do músculo da faringe. Os feixes de 
músculo estriado e músculo liso estão 
misturados e entremeados na muscular 
externa do terço médio do esôfago; a 
muscular externa do terço distal consiste 
apenas em músculo liso, como no 
restante do tubo GI. 
 Existe um plexo nervoso, o plexo 
mioentérico (plexo de Auerbach), entre 
as camadas muscular externa e interna. 
Há nervos e células ganglionares. Esse 
plexo inerva a muscular externa e produz 
atividade peristáltica. 
 Conforme já assinalado, o esôfago está 
fixado às estruturas adjacentes na maior 
parte de sua extensão por uma camada 
de tecido conjuntivo – a camada 
adventícia. Após entrar na cavidade 
abdominal, a parte restante curta do 
tubo passa a ser recoberta por serosa, o 
peritônio visceral. 
 As glândulas mucosas e submucosas 
do esôfago secretam muco, que lubrifica 
e protege a parede luminal. 
 As glândulas na parede do esôfago são 
de dois tipos; ambos secretam muco, 
mas diferem na sua localização: 
>>As glândulas esofágicas próprias ficam 
na submucosa. Essas glândulas estão 
dispersas ao longo de toda a extensão 
do esôfago, mas estão ligeiramente mais 
concentradas na sua metade superior. 
São pequenas glândulas 
tubuloalveolares compostas. 
 O ducto excretor é composto de epitélioestratificado pavimentoso e, em geral, é 
evidente quando presente em um corte, 
em virtude de seu lúmen dilatado 
>>As glândulas cárdicas esofágicas são 
assim denominadas em virtude de sua 
semelhança com as glândulas cárdicas 
do estômago e são encontradas na 
lâmina própria da mucosa. Estão 
presentes na parte terminal do esôfago 
e, com frequência, também na porção 
inicial do esôfago. 
 O muco produzido pelas glândulas 
esofágicas próprias é ligeiramente ácido 
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e serve para lubrificar a parede luminal. 
As glândulas cárdicas esofágicas 
produzem muco de pH neutro. 
 As glândulas próximas do estômago 
tendem a proteger o esôfago do 
conteúdo gástrico regurgitado. No 
entanto, em certas circunstâncias, elas 
não são totalmente efetivas, e o refluxo 
excessivo resulta em pirose, uma 
condição mais comumente conhecida 
como azia. Essa condição pode evoluir 
para a doença por refluxo 
gastresofágico (DRGE). 
 
 
 O esôfago funciona principalmente 
para conduzir o alimento rapidamente 
da faringe para o estômago, e seus 
movimentos são organizados 
especificamente para essa função. Além 
disso, secreta muco. Ele não produz 
enzimas digestórias nem realiza 
absorção. 
Função do esfíncter esofágico inferior 
(esfíncter gastroesofágico): Na 
extremidade inferior do esôfago, 
estendendo-se para cima cerca de três 
centímetros acima de sua junção com o 
estômago, o músculo circular do 
esôfago funciona como um amplo 
esfíncter esofágico inferior, também 
chamado de esfíncter gastroesofágico. 
Quando uma onda peristáltica de 
deglutição desce pelo esôfago, o 
relaxamento receptivo do esfíncter 
esofágico inferior ocorre antes da onda 
peristáltica, o que permite uma fácil 
propulsão do alimento engolido para o 
estômago. 
 
 
ESTOMAGO 
 O estômago é a parte expandida do 
sistema digestório entre o esôfago e o 
intestino delgado. 
 O tamanho, o formato e a posição do 
estômago podem variar bastante em 
pessoas com diferentes tipos corporais 
(biotipos) e podem mudar até no mesmo 
indivíduo, de acordo com os movimentos 
do diafragma durante a respiração, o 
conteúdo (vazio ou após uma grande 
refeição) e a posição da pessoa. 
 Na posição de decúbito dorsal, o 
estômago costuma estar nos 
quadrantes superiores direito e 
esquerdo, ou no epigástrio, região 
umbilical, hipocôndrio esquerdo e região 
lateral esquerda (flanco). Na posição 
ereta, o estômago desloca-se para 
baixo. Em indivíduos astênicos (magros), 
o corpo gástrico pode estender-se até a 
pelve. 
 
 
fisiologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANATOMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 O estômago tem quatro regiões 
principais: 
Cárdia: circunda a abertura do esôfago 
ao estômago. 
Fundo gástrico: é a porção arredondada 
superior e à esquerda da cárdia. 
Corpo gástrico: Inferior ao fundo gástrico 
está a grande parte central do 
estômago. 
Parte pilórica: a parte pilórica pode ser 
dividida em três regiões. 
♥ Antro pilórico: liga o corpo ao 
estômago. 
♥ Canal pilórico: leva à terceira 
região, o piloro. 
♥ Piloro: é a região esfincteriana 
distal da parte pilórica. É um 
espessamento acentuado da 
camada circular de músculo liso 
que controla a saída do conteúdo 
gástrico através do óstio pilórico 
(abertura inferior do estômago) 
para o duodeno. 
 O estômago também tem duas 
curvaturas: 
Curvatura menor: forma a margem 
direita côncava mais curta do estômago. 
A incisura angular, parte inferior da 
curvatura, indica a junção do corpo 
gástrico com a parte pilórica do 
estômago. A incisura angular situa-se 
logo à esquerda da linha mediana 
Curvatura maior: forma a margem 
convexa mais longa do estômago. Segue 
inferiormente à esquerda da junção do 
5º espaço intercostal e LMC; a seguir, 
curva-se para a direita, passando 
profundamente à 9ª ou à 10ª cartilagem 
esquerda enquanto continua 
medialmente para alcançar o antro 
pilórico. 
 
 
 
 
 
 
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VASOS E NERVOS DO ESTÔMAGO 
 Tem origem no tronco celíaco e em 
seus ramos. A maior parte do sangue 
provém de anastomoses formadas ao 
longo da curvatura menor pelas artérias 
gástricas direita e esquerda, e ao longo 
da curvatura maior pelas artérias 
gastromentais direita e esquerda. O 
fundo gástrico e a parte superior do 
 
corpo gástrico recebem sangue das 
artérias gástricas curtas e posteriores. 
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 As veias gástricas acompanham as 
artérias em relação à posição e ao 
trajeto. As veias gástricas direita e 
esquerda drenam para a veia porta; as 
veias gástricas curtas e as veias 
gastromentais esquerdas drenam para 
a veia esplênica, que se une à veia 
mesentérica superior (VMS) para formar 
a veia porta. 
 
 A veia gastromental direita drena para 
a VMS. Uma veia pré-pilórica ascende 
sobre o piloro até a veia gástrica direita. 
Como essa veia é facilmente visível em 
pessoas vivas, os cirurgiões a utilizam 
para identificação do piloro. 
 Os vasos linfáticos gástricos 
acompanham as artérias ao longo das 
curvaturas maior e menor do estômago. 
Eles drenam linfa de suas faces anterior 
e posterior em direção às suas 
curvaturas, onde estão localizados os 
linfonodos gástricos e gastromentais. Os 
vasos eferentes desses linfonodos 
acompanham as grandes artérias até os 
linfonodos celíacos. 
 
 
 
 
A inervação parassimpática do 
estômago provém dos troncos vagais 
anterior e posterior e de seus ramos, que 
entram no abdome através do hiato 
esofágico. 
 
 A parede do estômago é composta 
pelas mesmas camadas básicas que o 
restante do canal alimentar, com certas 
modificações. 
 A superfície da túnica mucosa é uma 
camada de células epiteliais colunares 
simples, chamada células mucosas da 
superfície. A túnica mucosa contém a 
lâmina própria (tecido conjuntivo 
areolar) e a lâmina muscular da mucosa 
(músculo liso). As células epiteliais se 
estendem até a lâmina própria, onde 
formam colunas de células secretoras 
histologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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chamadas glândulas gástricas. Várias 
glândulas gástricas se abrem na base de 
canais estreitos chamadas criptas 
gástricas. Secreções de várias glândulas 
gástricas fluem para cada cripta 
gástrica e, em seguida, para dentro do 
lúmen do estômago. 
 O estômago é dividido, 
histologicamente, em três regiões, de 
acordo com o tipo de glândula 
encontrado em cada uma delas. 
 As regiões histológicas são as seguintes: 
♥ A região cárdica, a parte próxima 
ao óstio cárdico (orifício 
esofágico), que contém as 
glândulas cárdicas. 
♥ A região pilórica, a parte proximal 
ao esfíncter pilórico, que contém 
as glândulas pilóricas 
♥ A região fúndica, a maior parte do 
estômago, que está localizada 
entre a cárdia e o piloro e que 
contém as glândulas gástricas ou 
fúndicas. 
 Junção esofagogástrica 
 As glândulas gástricas contêm três 
tipos de células glandulares exócrinas 
que secretam seus produtos para o 
lúmen do estômago: 
♥ Células mucosas do colo 
♥ Células principais gástricas 
♥ Células parietais 
 Tanto as células mucosas superficiais 
quanto as células mucosas do colo 
secretam muco. As células parietais 
produzem fator intrínseco (necessário 
para a absorção de vitamina B12) e ácido 
clorídrico. As células principais gástricas 
secretam pepsinogênio e lipase gástrica. 
 As secreções das células mucosa, 
parietal e principal gástrica formam o 
suco gástrico, que totaliza 2.000 a 3.000 
mℓ/dia. Além disso, as glândulas gástricas 
incluem um tipo de célula 
enteroendócrina,a célula secretora de 
gastrina, que está localizada 
principalmente no antro pilórico e 
secreta o hormônio gastrina na 
circulação sanguínea. 
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>>Três camadas adicionais encontram-
se profundamente à túnica mucosa. 
 
♥ Tela submucosa do estômago é 
composta por tecido conjuntivo 
areolar. 
♥ Túnica muscular tem três 
camadas de músculo liso: uma 
camada longitudinal externa, uma 
camada circular média e fibras 
oblíquas internas 
♥ A túnica serosa é composta por 
epitélio escamoso simples 
(mesotélio) e tecido conjuntivo 
areolar; a porção da túnica serosa 
que recobre o estômago é parte 
do peritônio visceral. 
 Na curvatura menor do estômago, o 
peritônio visceral se estende para cima 
até o fígado como o omento menor. Na 
curvatura maior do estômago, o 
peritônio visceral continua para baixo 
como o omento maior e reveste os 
intestinos. 
 
 
 As funções motoras do estômago são 
três: 
(1) armazenamento de grandes 
quantidades de alimentos até que eles 
possam ser processados no estômago, 
duodeno e trato intestinal inferior; 
(2) mistura desses alimentos com as 
secreções gástricas até formar mistura 
semifluida chamada de quimo; 
(3) esvaziamento lento do quimo do 
estômago para o intestino delgado a 
fisiologia 
 
 
 
 
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uma taxa adequada para digestão e 
absorção adequadas pelo intestino 
delgado. 
Secreção ácida: 
 A célula parietal contém receptores de 
gastrina (CCK-B), histamina (H2) e 
acetilcolina (ACh) (muscarínicos, M3). 
 Quando a acetilcolina (dos nervos pós-
ganglionares vagais) ou a gastrina 
(liberada das células G do antro no 
sangue) ligam-se aos receptores das 
células parietais, provocam aumento do 
cálcio citosólico, que, por sua vez, 
estimula as proteínas cinase que 
promovem a secreção de ácido a partir 
de uma H+/K+-ATPase (bomba de 
prótons) na superfície canalicular. 
 
 
 A doença do refluxo gastroesofágico 
(DRGE) é uma das enfermidades mais 
prevalentes na prática médica. Consiste 
em uma afecção crônica, recidivante e 
remitente, decorrente do refluxo do 
conteúdo gastroduodenal, para esôfago 
e órgãos adjacentes, o qual provoca 
sinais ou sintomas que afetam a 
qualidade de vida do indivíduo, podendo 
provocar lesões teciduais e 
complicações. 
 A DRGE é classificada em: 
Primária: se caracteriza pelos sintomas 
aparecerem antes de complicações, 
como nos casos de esofagia de refluxo, 
estenose esofágica, esôfago de Barrett, 
apneia, desnutrição, entre outros. 
Secundária: é decorrente das doenças já 
existentes ou alterações no trato 
digestório. Além de aspectos 
fisiopatológicos, pode ocorrer por meio 
de traumas, nervosismo, ou seja, ser 
desencadeada por aspectos 
emocionais. 
 
 No Brasil, estima-se que cerca de 12% da 
população é afetada pela doença. 
Apesar disso, estudos mostram que há 
uma maior prevalência (cerca de 10 a 
20%) da DRGE nos países ocidentais, 
principalmente na Europa Ocidental e na 
América do Norte, enquanto na Ásia a 
prevalência é menor. 
Fatores de risco: tabagismo, obesidade, 
e uso de anti-inflamatórios não 
esteroidais. 
 Estes são fatores de risco comuns que 
faz com que haja um aumento dos casos 
de DRGE. Entretanto, o aumento da 
prevalência também pode ser explicado 
devido aos avanços dos métodos 
diagnósticos e do melhor entendimento 
das características da doença 
 Em relação à população pediátrica, a 
DRGE possui uma prevalência entre 7 a 
CONCEITO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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20%, e a doença ocasiona impactos 
negativos na qualidade de vida do 
paciente, aumentando os custos com 
assistência médica e os riscos para 
desenvolver comorbidades, 
principalmente patologias respiratórias. 
 Ademais, existem dois tipos de fatores 
de risco que devem ser considerados 
para as crianças: os biológicos (como 
doenças crônicas, fatores genéticos, 
infecções por parasitas e 
prematuridade) e psicossocial (baixa 
renda, estimulação física e verbal, 
agressão física como punição, pais com 
distúrbios psiquiátricos e abuso de álcool 
de drogas pelos familiares). 
 
 A DRGE desenvolve-se em decorrência 
da combinação de condições que 
resultam na quebra da chamada 
“barreira antirrefluxo”, promovendo 
aumento do refluxo do conteúdo ácido 
do estômago para o esôfago e órgãos 
adjacentes em níveis patológicos. 
 A fisiopatologia da DRGE apresenta, 
então, como evento primordial o retorno 
patológico para o esôfago de agentes 
agressores, representados 
principalmente pelo ácido clorídrico, 
pepsina, sais biliares e enzimas 
pancreáticas. Os mecanismos 
subjacentes da DRGE incluem os itens 
dos tópicos a seguir: 
 
 
 
 
Relaxamentos transitórios do esfíncter 
esofagiano inferior: normalmente, o EEI 
deve permanecer contraído fora dos 
episódios de deglutição, evitando o 
refluxo. Ocorrem predominantemente no 
período pós-prandial, desencadeados 
pela distensão do fundo gástrico por 
alimentos ou gás. São comuns também 
no decúbito lateral direto. São 
fisiológicos, de curta duração e de rápida 
depuração. Outra via de estímulo para o 
relaxamento do EIE seria a presença de 
gordura no bulbo duodenal, que libera 
colecistocinina, substância que induz ao 
relaxamento do EIE. Na DRGE, aparece 
como o mecanismo mais relevante para 
a ocorrência do refluxo. 
Hipotonia do EEI esfíncter esofagiano 
inferior: A maioria dos pacientes com 
DRGE apresenta a pressão do esfíncter 
em limites normais, com a hipotonia do 
EIE relacionada apenas aos casos mais 
graves da doença. 
Depuração do conteúdo ácido ineficiente e 
dismotilidade esofagiana: ocorre em 
duas etapas subsequentes, a primeira 
por meio da peristalse, a qual não é 
totalmente efetiva, deixando uma 
Etiopatogenia e fisiopatologia 
 
 
 
 
 
 
 
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pequena quantidade de secreção, que é, 
em seguida, lavada e tamponada pela 
saliva e pelo bicarbonato esofágico. 
Alterações da motilidade esofágica 
podem, portanto, facilitar o 
aparecimento da DRGE, entre elas 
destaque para doenças sistêmicas, 
como os distúrbios do colágeno que 
afetam o esôfago, por exemplo a 
esclerodermia. 
 Outros fatores que diminuem a 
produção salivar, como medicamentos 
anticolinérgicos, radioterapia para 
câncer de cabeça e pescoço, síndrome 
de Sjögren e tabagismo também estão 
relacionados com a ocorrência de DRGE. 
 Afecções que cursam com hiperacidez, 
como a síndrome de Zollinger-Ellison (um 
tipo de tumor que surge no sistema 
digestivo do paciente, em locais como o 
pâncreas ou o duodeno), podem 
ocasionar DRGE grave. 
Hipersensibilidade do esôfago: para uma 
mesma exposição ao ácido, indivíduos 
regem de maneira diferente em grau de 
agressão da mucosa e em 
sintomatologia, o que sugere uma 
participação da genética no 
desenvolvimento da DRGE. 
Alterações anatômicas – hérnia hiatal: 
corresponde à migração proximal da 
JEG, fazendo o estômago adotar uma 
posição intratorácica. Isso leva à perda 
do fator protetor exercido pela crura 
diafragmática, sobretudo durante 
períodos de aumento da pressão intra-
abdominal. 
 Nesses pacientes com HH, o suco 
gástrico fica armazenado na bolsa 
herniária, funcionando como uma 
espécie de reservatório de ácido, 
aumentando a intensidade e o tempo de 
exposição da mucosa esofagiana ao 
ácido gástrico, facilitando o fenômeno 
conhecido como “re-refluxo”, isto é, do 
mecanismo de retorno do conteúdo 
armazenado na câmera herniária para o 
esôfago. 
 
Esvaziamento gástrico lentificado: 
alguns autores sugerem que o 
esvaziamento gástrico lentificado 
aumentaria o tempo de exposição do 
conteúdo ácido sobrea mucosa 
esofágica. Outros advogam que estaria 
associado também à lentificação no 
esvaziamento esofágico (disfunção 
motora generalizada). Os estudos não 
são, entretanto, conclusivos quanto ao 
papel do esvaziamento gástrico na DRGE. 
Aumento da pressão intra‐abdominal: a 
obesidade central, principalmente no 
caso de pacientes com índice de massa 
corpórea (IMC) > 25 mg/kg, está 
associada à DRGE e às complicações 
como esôfago de Barrett (EB) e 
adenocarcinoma de esôfago. 
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HELICOBACTER PYLORI: a relação entre 
DGRE e H. pylori é controversa. Ainda não 
existem evidências de que a infecção 
por H. pylori influencie na quantidade de 
material refluído, contudo, a infecção 
seria responsável pela modificação da 
acidez do suco gástrico, causando uma 
relação negativa desta bactéria com 
DRGE, pois a gastrite por ela provocada 
teria como consequência a redução da 
produção de ácido clorídrico. 
 
 As manifestações clínicas da DRGE 
dividem-se em típicas e atípicas, sendo 
as últimas classificadas em esofágicas e 
extraesofágicas. 
Manifestações típicas: são pirose e 
regurgitação. A pirose é descrita pelos 
pacientes como sensação de 
queimação em localização epigástrica 
que irradia para região retroesternal, 
ocorrendo em geral 30 a 60 minutos 
após as refeições, especialmente 
quando volumosas ou ricas em gorduras. 
Já a regurgitação significa a sensação 
de retorno de conteúdo ácido à boca ou 
hipofaringe. 
Manifestações atípicas: geralmente 
decorrem tanto da ação direta do 
material refluído sobre a via aérea como 
por reflexo vagal causado pela irritação 
mucosa. 
 Elas podem ser classificadas em: 
>>Esofágicas - caracterizadas pela dor 
retroesternal não cardíaca e pelo globus 
faríngeo (“bola na garganta”). 
>>Extraesofágicas - encontram-se os 
sinais e sintomas orais (desgaste de 
esmalte dentário, halitose e aftas), 
sintomas otorrinolaringológicos 
(rouquidão, sinusite crônica, laringite 
posterior) e pulmonares (tosse crônica, 
asma, pneumonias de repetição). 
 A presença de sintomas de alarme, 
como disfagia e odinofagia, perda de 
peso, sangramento gastrointestinal 
(hematêmese/melena), anemia crônica, 
náuseas e vômitos, além de idade acima 
de 40 anos e história familiar de 
neoplasias malignas do trato 
gastrointestinal superior predizem 
complicações e indicam necessidade de 
investigação antes do tratamento. 
 
 O diagnóstico da DRGE fundamenta-se 
em avaliação detalhada da história 
clínica, incluindo tipo e características 
dos sintomas, como intensidade e 
frequência, fatores associados, 
desencadeantes e de melhora, a 
evolução ao longo do tempo e o impacto 
na qualidade de vida do paciente. Não 
esquecer de questionar sobre os 
sintomas de alarme já mencionados. 
 Podem ser solicitados: 
♥ Endoscopia digestiva alta 
♥ PHmetria 
♥ impedâncio-pHmetria (padrão-
ouro) 
♥ Manometria esofágica. 
 Atualmente a impedâncio-pHmetria é 
considerada o teste com maior 
Manifestaçoes çliniças 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnostiço 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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sensibilidade e especificidade para 
o diagnóstico da doença do refluxo 
gastroesofágico (DRGE). Permite definir o 
refluxo gastroesofágico quanto à 
sua composição (líquido, gasoso ou 
líquido-gasoso), identificar o nível de 
ascensão do refluxo no 
esôfago (proximal, médio e distal) 
e correlacionar entre os episódios de 
refluxo ácido e fracamente ácido 
as manifestações esofágicas e supra-
esofágicas. 
Endoscopia digestiva alta: possui uma 
especificidade alta, porém uma baixa 
sensibilidade para o diagnóstico de 
DRGE. 
 Atualmente no Brasil, os métodos 
diagnósticos mais utilizados são 
endoscopia, videonasolaringoscopia e 
pHmetria. 
 >>Esofagite erosiva intensa (grau C de 
Los Angeles). 
>>Esofagite erosiva intensa (grau D de Los 
Angeles). 
 A classificação de Los Angeles 
apresenta como grande vantagem a 
descrição das lesões na mucosa 
esofágica, graduando a gravidade da 
esofagite erosiva, em A, B, C e D. A 
classificação de Los Angeles é a mais 
recente, proposta em 1994 durante o 
Consenso Mundial de Los Angeles e 
atualmente é a mais utilizada com boa 
relação inter e intraobservador, 
permitindo padronização universal dos 
laudos endoscópicos. 
 
complicações clínicas 
 As complicações decorrentes da DRGE 
incluem úlceras, hemorragia digestiva, 
estenose péptica, EB e adenocarcinoma 
esofágico. Essas complicações estão 
relacionadas ao tempo de evolução da 
doença e, geralmente, são mais 
frequentes em pacientes que demoram 
para procurar assistência médica, nos 
refratários ao tratamento ou naqueles 
que não o fazem. 
 
 
 
@landazuri-alicia 02.08.22 APG-SOI IV S1P1 “Ainda em desenvolvimento” 
 
 
 O tratamento clínico se baseia em 
aliviar os sintomas, cicatrizar as lesões, e 
prevenir complicações. Esse pode ser 
feito por meio de medidas 
farmacológicas, utilizando inibidores de 
bomba de prótons (IBP), antagonistas 
dos receptores h2 da histamina, 
procinéticos, antiácidos, alginatos e 
sucralfato. 
 Antiácidos: são bases fracas que 
reagem com o ácido clorídrico gástrico, 
formando sal e água. Seu principal 
mecanismo de ação consiste em reduzir 
a acidez intragástrica. São utilizados 
clinicamente quatro H2-antagonistas: a 
cimetidina, a ranitidina, a famotidina e a 
nizatidina. 
Dose habitual em caso de doença do 
refluxo gastresofágico: 
♥ Cimetidina: 800 mg, 2 ×/dia 
♥ Ranitidina: 150 mg, 2 ×/dia 
♥ Nizatidina: 150 mg, 2 ×/dia 
♥ Famotidina: 20 mg, 2 ×/dia 
 Os antagonistas dos receptores H2 
reduzem a secreção de ácido 
estimulada pela histamina, bem como 
pela gastrina e pelos fármacos 
colinomiméticos, por meio de dois 
mecanismos. Em primeiro lugar, a 
histamina liberada das células ECL pela 
gastrina ou por estimulação vagal tem a 
sua ligação ao receptor H2 da célula 
parietal bloqueada. Em segundo lugar, a 
estimulação direta da célula parietal 
pela gastrina ou pela ACh exerce um 
efeito diminuído sobre a secreção de 
ácido na presença de bloqueio dos 
receptores H2. 
 Os pacientes com pirose ou dispepsia 
pouco frequentes (menos de 3 vezes por 
semana) podem tomar antiácidos ou 
antagonistas H2 de modo intermitente. 
Como proporcionam uma rápida 
neutralização do ácido, os antiácidos 
produzem alívio sintomático mais rápido 
do que os antagonistas dos receptores 
H2. Todavia, o efeito dos antiácidos é de 
curta duração (1 a 2 horas) em 
comparação com os antagonistas H2 (6 
a 10 horas). Os antagonistas dos 
receptores H2 podem ser tomados de 
modo profilático antes das refeições 
com o intuito de reduzir a probabilidade 
de pirose. 
Inibidores da bomba de Prótons (ibP): Seis 
IBP estão disponíveis para uso clínico: 
omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, 
dexlansoprazol, rabeprazol e panto-
prazol. 
♥ Omeprazol: 20-40 mg/dia 
♥ Esomeprazol: 20-40 mg/dia 
♥ Lansoprazol: 30 mg/dia 
♥ Dexlansoprazol: 30-60 mg/dia 
♥ Pantoprazol: 40 mg/dia 
 Diferentemente dos antagonistas dos 
receptores H2, os IBP inibem a secreção 
tanto em jejum como estimulada por 
uma refeição, visto que eles bloqueiam a 
via comum final de secreção de ácido, a 
bomba de prótons. 
 Os IBP constituem os agentes mais 
eficazes para o tratamento da doença 
do refluxo não erosiva e erosiva, das 
tratamento farmaçologiço 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@landazuri-alicia 02.08.22 APG-SOI IV S1P1 “Ainda em desenvolvimento” 
 
complicações esofágicas da doença do 
refluxo (estenose péptica ou esôfago de 
Barrett) e das manifestações 
extraesofágicas da doença do refluxo. 
A administração de uma única dose ao 
dia proporciona alívio efetivo dos 
sintomas e leva à cicatrização tecidual 
em 85 a 90% dos pacientes. 
 
Fármacos protetores da mucosa 
 A mucosa gastroduodenal desenvolveuvários mecanismos de defesa para se 
proteger contra os efeitos nocivos do 
ácido e da pepsina. A secreção epitelial 
de bicarbonato estabelece um 
gradiente de pH dentro da camada 
mucosa, em que o pH varia de 7 na 
superfície da mucosa até 1 a 2 no lúmen 
gástrico. O fluxo sanguíneo transporta o 
bicarbonato e os nutrientes essenciais 
para as células da superfície. 
 As áreas de lesão do epitélio são 
rapidamente reparadas por restituição, 
um processo em que a migração de 
células do colo da glândula leva ao 
fechamento 
de pequenas erosões, restabelecendo a 
integridade do epitélio. As 
prostaglandinas da mucosa parecem 
importantes ao esti-mularem a secreção 
de muco e de bicarbonato, bem como o 
fluxo sanguíneo da mucosa. 
sucralfato: O sucralfato é um sal de 
sacarose complexado com hidróxido de 
alumínio sulfatado. Em água ou soluções 
ácidas, forma uma pasta viscosa e de 
consistência firme, que se liga 
seletivamente às úlceras e erosões por 
um período de até 6 horas. 
 Diversos efeitos benéficos foram 
atribuídos ao sucralfato, porém o 
mecanismo preciso de ação ainda não 
está bem esclarecido. Acredita-se que o 
sulfato de sacarose de carga negativa 
liga-se a proteínas de carga positiva na 
base das úlceras ou das erosões, 
formando uma barreira física que 
restringe qualquer lesão cáustica 
adicional e que estimula a secreção de 
prostaglandinas e de bicarbonato pela 
mucosa. 
 O sucralfato é administrado em uma 
dose de 1 g, quatro vezes ao dia, com o 
estômago vazio (pelo menos 1 hora antes 
das refeições). 
Análogos das Prostaglandinas: a 
mucosa gastrintestinal humana sintetiza 
diversas prostaglandinas, sendo as 
principais as prostaglandinas E e F. 
 O misoprostol possui propriedades 
inibidoras da secreção de ácido e 
protetoras da mucosa. Acredita-se que o 
fármaco estimula a secreção de muco e 
de bicarbonato, além de aumentar o 
fluxo sanguíneo da mucosa. O 
misoprostol diminui a incidência de 
úlceras induzidas por AINE para menos 
de 3%, bem como a incidência de 
complicações da úlcera em 50%. Todavia, 
o misoprostol nunca chegou a ser 
amplamente usado, em virtude de seu 
elevado perfil de efeitos colaterais e da 
necessidade de múltiplas doses diárias. 
 
 
@landazuri-alicia 02.08.22 APG-SOI IV S1P1 “Ainda em desenvolvimento” 
 
Fármaco antidopaminérgico: a 
metoclopramida e a domperidona são 
antagonistas dos receptores 
dopamínicos D2. No trato gastrintestinal, 
a ativação dos receptores de dopamina 
inibe a estimulação colinérgica do 
músculo liso; acredita-se que o bloqueio 
desse efeito constitui o principal 
mecanismo procinético de ação desses 
fármacos. 
 Esses fármacos aumentam a 
amplitude peristáltica do esôfago, 
elevam a pressão do esfíncter esofágico 
inferior e aceleram o esvaziamento 
gástrico, porém não exercem nenhum 
efeito sobre a motilidade do intestino 
delgado ou do cólon. A metoclopramida 
e a domperidona também bloqueiam os 
receptores dopamínicos D2 na zona de 
gatilho quimiorreceptora do bulbo (área 
postrema), resultando em poderosa 
ação antináusea e antiemética. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
@landazuri-alicia 02.08.22 APG-SOI IV S1P1 “Ainda em desenvolvimento” 
 
 
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referençias