RESUMO - SAHOS

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SÍNDROME DA APNÉIA E HIPOPNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
A transição de formas primitivas para seres humanos modernos foi marcada por uma 
serie de transformações. A aquisição de uma postura ereta e um cérebro amplo foram as mais 
obvias, porem outras também foram importantes para a evolução da espécie. A redução da 
mandíbula, o remodelamento da face, a modificação do trato vocal e da laringe foram marcantes 
para o desenvolvimento da fala e da linguagem. No entanto, a nova anatomia da via aérea 
atribuiu maior relevância respiratória a faringe que foi transformada num segmento vulnerável, 
sem arcabouço e propensa ao colapso durante a inspiração, particularmente durante o sono. Isto 
tornou possível o surgimento da síndrome da apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono (SAHOS). 
A SAHOS é um distúrbio caracterizado por colapsos recorrentes das vias aéreas 
superiores durante o sono, resultando em períodos de apneia e hipopneia, dessaturacao da 
oxiemoglobina e despertares freqüentes, com conseqüente sonolência diurna. É uma doença 
crônica, evolutiva, com alta taxa de morbidade e mortalidade, apresentando um quadro clinico 
variado, com graves repercussões gerais hemodinâmicas, neurológicas e comportamentais. 
 
 
2. FISIOLOGIA DO SONO 
 
Desde o século XIX, com a descrição da síndrome de Picwick, a sonolência excessiva 
sempre esteve relacionada a obesidade como fator determinante. Somente após a metade do 
século XX, com a descoberta das fases do sono, os distúrbios do sono foram melhor explicados. 
O sono é um estado fisiológico cíclico, caracterizado no ser humano por cinco estágios 
fundamentais, que se diferenciam de acordo com o padrão do eletroencefalograma (EEG) e a 
presença ou ausência de movimentos oculares rápidos (rapid eye moviment - REM; Non rapid 
eye moviment - NREM). O EEG mostra alentecimento progressivo com o aprofundamento do 
sono sem movimentos oculares rápidos (NREM) e atividade rápida dominante de baixa 
voltagem, semelhante a da vigília durante o sono REM. Alem disso, o bio-ritmo acompanha as 
variações circadianas do ciclo vigília-sono, com mudanças especificas do tônus muscular, 
freqüências cardíaca e respiratória, pressão arterial, secreção hormonal, entre outros de acordo 
com cada estagio. 
O sono também possui uma função anabólica e de conservação de energia para o cérebro 
dos mamíferos. Verifica-se que durante o seu período, o sono fornece conservação de energia, 
reparo de injurias celulares e defesa de danos (fundamento do coma induzido). O caráter 
anabólico do sono NREM, verifica-se pela restauração do glicogênio cerebral, com aumento da 
ação hormonal e descanso cérebro-corporal. O REM, período metabólico do sono, promove 
desenvolvimento cerebral e plasticidade, alem de estar relacionado a consolidação da memória. 
O tempo de sono ideal (7,5h a 8,5h) e a qualidade do mesmo são importantes fatores para 
determinar um repouso noturno adequado, uma vez que a fadiga diurna pode ser resultado da 
privação do sono, de uma pobre qualidade de sono ou de ambos. Em condições normais, o 
individuo inicia o sono pelo estagio I (adormecimento) do sono NREM após um período de 
latência de alguns minutos. Nesta fase, de curta duração, há diminuição das frequências 
cerebrais com limiar de despertar baixo, acordando-se facilmente. Em seguida, há o 
aprofundamento para o estagio II (sono leve), em que se torna mais difícil acordar o individuo 
devido a diminuição das funções neurovegetativas. Neste momento, observam-se ondas lentas no 
EEG, mescladas com descargas rápidas em fuso e complexos K em vertix. Após 30-60 minutos, 
instala-se o sono de ondas lentas (estágios III e IV), com interposições de ambos estágios nesta 
fase de sono profundo (Quadro 1). Após 90 minutos de sono NREM, acontece o primeiro sono 
 2 
REM que costuma ter curta duração, completando-se o primeiro ciclo NREM-REM do sono 
noturno. A saída do sono REM para o NREM pode ser acompanhada de microdespertares 
(estágio I NREM) ou seguir direto para o estágio II, de onde se aprofundará novamente, 
iniciando o ciclo (cumprem-se cerca de 5 a 6 ciclos por noite). Cerca de 20-25% do sono é 
composto de sono REM e o restante pelo sono NREM. 
 
Quadro 1 – Estágios do Sono 
 
Fonte: Bayley, Byron J.: Head and Neck Surgery – 3rd edition 
 
A privação total do sono em uma noite modifica a sua arquitetura normal pois o sono não 
se recupera em quantidade, mas em qualidade. Na primeira noite após a privação, há tendência 
ao aumento nas proporções de sono REM, aumento do sono NREM na segunda noite, e 
normalizacao do ciclo apenas na terceira noite. 
 
Quadro 2 - Características gerais do sono NREM x REM 
SONO NREM SONO REM 
Relaxamento muscular com manutenção do 
tônus 
Hipotonia ou atonia muscular 
Progressiva redução dos movimentos 
corporais 
Movimentos fásicos e mioclonias multifocais/ 
emissão de sons 
Aumento progressivo de ondas lentas no EEG 
(20 a 50% de ondas delta no sono III; mais de 
50% em sono IV) 
EEG com predomínio de ritmos rápidos e de 
baixa voltagem 
Ausência de movimentos oculares rápidos Movimentos oculares rápidos 
Respiração e ECG regulares Respiração e ECG irregulares 
 Sonhos 
Fonte: Pinto J A.: Ronco e Apneia do Sono 2000. 
 
3. DOENÇAS DO SONO 
 
Vários distúrbios podem ocorrer durante as fases do sono, dependendo de algum dos 
complexos fatores envolvidos no mesmo. Na Classificação dos Distúrbios do Sono, os distúrbios 
são qualificados em quatro grandes grupos: 
 Dissonias 
 Parassonias 
 Distúrbios médico-psiquiátricos 
 Distúrbios relacionados ao sono 
 
As parassonias são fenômenos físicos indesejáveis resultantes da ativação em NREM de 
resposta a geradores de padrão motor central, subclassificados em distúrbios do despertar, da 
transição sono-acordado, associados ao sono REM e outras. 
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As dissonias são distúrbios que provocam sonolência excessiva, subdivididas em 
intrínsecas, extrínsecas e distúrbios do ritmo circadiano. A SAHOS esta incluída no grupo 
intrínseco. 
 
 
4. EPIDEMIOLOGIA E DEFINIÇÕES 
 
A SAHOS e mais prevalente em homens do que em mulheres, acometendo 24% dos 
homens e 9% das mulheres. Na faixa etária dos 50 aos 60 anos, a prevalência sobe para 31% nos 
homens e 16% nas mulheres (principalmente devido ao climatério). O ronco esta presente em 90-
95% dos pacientes com SAHOS. Outro fator importante para apneia, e a obesidade: 
aproximadamente 70% dos pacientes com SAHOS são obesos e este e o único fator de risco de 
importância que e reversível. Alterações na anatomia externa da cabeça e pescoço podem ser 
fatores de risco para o desenvolvimento da SAHOS: micrognatia ou hipoplasia mandibular e 
associada com o posicionamneto posterior da base da língua, o que estreita as vias aéreas 
superiores. Isto também pode acontecer quando há o espessamento das paredes laterais da 
faringe. 
A American Academy of Sleep Apnea (1999) estabeleceu algumas definições para os 
eventos respiratórios da SAHOS: 
 
 Apnéia: parada da passagem do ar pelas vias aéreas superiores com duração mínima de 
10 segundos. Estas pausas podem ocorrer inúmeras vezes durante o sono e estão 
associadas a microdespertares e/ou dessaturacao da oxiemoglobina. Podem ser de causa 
central, obstrutiva ou mista. Na causa obstrutiva, observa-se a persistência dos 
movimentos tóraco-abdominais, na ausência de um fluxo aéreo (os músculos 
respiratórios são estimulados, mas o ar não chega aos pulmões por um fator obstrutivo); 
na causa central, não se observam fluxo aéreo ou movimentos tóraco-abdominais 
(ausência de estimulo neurológico para os músculos respiratórios); na causa mista, inicia-
se uma apnéia centrale continua com uma apneia obstrutiva (Figura 1). 
 
Figura 1 – Tipos de apnéia 
 
 Fonte: Bayley, Byron J.: Head and Neck Surgery – 3rd edition 
 
 Hipopnéia: redução do fluxo aéreo superior a 50% na amplitude da curva basal de 
ventilação ou uma redução desta amplitude em 50% ou menos, com uma queda na 
saturação de oxiemoglobina acima de 3% , associada a despertares. 
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 Ronco primário:e considerado uma parassonia, representando não só um distúrbio, mas 
também um sinal de obstrução faríngea incompleta. Normalmente, não há dessaturação 
de oxigênio. É definido como um ruído de baixa freqüência, mais inspiratório do que 
expiratório, produzido durante o sono pela vibração das partes moles da orofaringe 
(úvula, palato mole, tonsilas, pilares, epiglote e língua). 
 Síndrome da Resistência das Vias Aéreas Superiores: descrita por Guilleminaut em 
1993, cursa com sonolência diurna excessiva devido a microdespertares (ondas alfa no 
EEG) noturnos freqüentes, secundários ao aumento do esforço respiratório. Um aumento 
da resistência das vias aéreas determina altas pressões negativas intratorácicas, com 
conseqüente aumento do trabalho respiratório. Roncos podem ou não estar presentes. 
Geralmente ocorre em mulheres, jovens e indivíduos magros. 
 Síndrome da Hipopnéia Obstrutiva do Sono: dessaturação parcial durante o sono. Antes 
considerada menos importante, verifica-se hoje a sua equivalência a apneia na capacidade 
em prejudicar o sono. 
 Síndrome da Apnéia e Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS): caracteriza-se por 
episódios recorrentes de parada respiratória durante o sono, causada pelo colapso parcial 
ou total das vias aéreas superiores. Para o diagnóstico da SAHOS, é necessário que sejam 
preenchidos os seguintes critérios: 
a) Monitorização polissonográfica durante a noite, mostrando cinco ou mais eventos 
respiratórios obstrutivos por hora de sono (IAH maior ou igual a 5). 
b) Sonolência diurna excessiva não explicada por outros fatores. 
c) Ou no mínimo dois dos seguintes sintomas não explicados por outros fatores: 
engasgos durante o sono, despertares recorrentes, sono não repousante, fadiga 
diurna e dificuldade de concentração. 
 
A gravidade desta síndrome, adotada pela Sociedade Brasileira de Otorrinolaringologia 
pode ser classificada em: 
 
a) Leve: IAH entre 5 e 15. 
b) Moderada: IAH entre 15 e 30. 
c) Grave: IAH acima de 30. 
 
A American Academy of Sleep Apnea (1999) estabelece uma definição mais ampla para 
as hipopnéias e, além disso, decide formalizar a existência de um novo evento respiratório, 
denominado “RERA” (respiratory effort-related arousa): despertar associado ao esforço 
respiratório, que passa a ser somado às apnéias e hiponéias para totalizar os episódios 
respiratórios obstrutivos durante o sono. Recomenda-se que tal evento seja contado no calculo do 
índice, medida ainda não adotada universalmente, especialmente em nosso país. 
 
 
5. FISIOPATOLOGIA 
 
As alterações anatômicas e físicas que diminuem o espaço aéreo da faringe por meio do 
aumento das partes moles ou desproporções esqueléticas levam a um aumento da resistência das 
vias aéreas superiores e, consequentemente, elevam a pressão negativa intratorácica para 
assegurar volume de fluxo aéreo normal durante a inspiração. Este aumento de pressão cria um 
mecanismo de sucção que puxa a arvore traqueobrônquica para baixo, estreitando o istmo da 
orofaringe. Isto leva a um aumento do fluxo, criando-se um vácuo nas margens desta coluna de 
fluido em movimento (efeito de Bernouille), levando ao colabamento das vias aéreas superiores. 
A patência das vias aéreas superiores também e mantida pelo equilíbrio entre as forcas 
dilatadoras da faringe (músculos pterigóide medial, tensor do véu palatino, genioglosso. 
geniohióide e esternohióide, principalmente) em resposta as forcas constrictoras (pressão 
negativa intratorácica gerada pela contração do diafragma). Se a atividade destes músculos for 
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descoordenada ou diminuída, a pressão negativa gerada pela contração diafragmática poderá 
superar a forca dos abdutores, levando a oclusão ou suboclusão da faringe. 
Durante o sono, sobretudo na fase REM, o volume corrente e a frequência respiratória 
são variáveis e há perda do tônus da musculatura das vias aéreas superiores em relação ao sono 
NREM. Desta forma, o sono REM é o momento de maior risco para os pacientes com apnéia do 
sono, com eventos graves e longos. 
Devido a este distúrbio da ventilação, ocorre progressivamente uma hipercapnia e 
hipoxemia, que persistem mesmo durante o período de vigília. Em resposta a isto, há liberação 
de catecolaminas promovendo HAS, hipertrofia ventricular, ICC e arritmias. 
 
 
6. DOENÇAS ASSOCIADAS 
 
Doenças centrais 
 
Algumas doencas do SNC podem estar associadas aos quadros de apneia do sono 
(principalmente centrais e mistas), tais como: TCE, infecção, AVC bulbar ou neoplasias do SNC. 
Em geral, comprometem em algum grau os centros respiratórios. 
 
Doenças endocrino-metabolicas 
 
Obesidade 
Distúrbio freqüente nas populações modernas e desenvolvidas, definida como peso acima de 
20% do IMC, cujo normal é até 25. 
 
Acromegalia 
É documentada uma grande incidência nestes pacientes, verificando-se uma hipertrofia de 
tecidos faríngeos. Apesar da etiologia ainda não estar definida (se central ou obstrutiva), 
acredita-se que ocorra devido a macroglossia e hipertrofia e/ou edema dos tecidos retro e 
parafaríngeos (NÃO ocorre por deposição de gordura, pois geralmente apresentam IMC normal). 
Todavia, verifica-se alteração central do controle da resposta respiratória de acordo com os 
níveis de atividade hormonal (GH e IGF 1). Octreotide, análogo da somatostatina, apesar de não 
curar a doença, controla os níveis de GH e causa regressão do tamanho dos tecidos faríngeos 
com melhora da SAHOS. 
 
Doença e Síndrome de Cushing 
Cerca de 45% destes pacientes possuem SAHOS. Sua patogênese deriva do deposito centrípeto 
característico de tecido adiposo, em especial no peritônio, mediastino, subcutâneo de face, 
pescoço e abdômen, ocorrendo provável deposito em espaços parafaríngeos. Alem disso, 
alterações miopáticas, comuns no hipercortisolismo, podem alterar a patência das vias aéreas 
superiores, pela deterioração de alguns músculos (geniohióide e genioglosso). 
 
Hipotireoidismo 
A SAHOS é frequente principalmente quando o mixedema esta presente. As causas derivam de 
dois fatores: Obstrução da vias aéreas superiores (acúmulo extravascular de albumina, levando 
ao edema; deposito de mucopolisacarides e extravasamento protéico em estruturas faríngeas, 
língua e face; obesidade; contribuição de uma miopatia hipotireoidea) e depressão do controle 
ventilatório (respostas alteradas a hipóxia e hipercapnia). 
 
Diabetes Mellitus 
No tipo I (insulino dependente), acredita-se que o desenvolvimento da neuropatia autonômica 
pode predispor a SAHOS. No tipo II, a obesidade e um fator comum, tanto para hipóxia noturna 
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quanto para a resistência a insulina (não há relação entre SAHOS e resistência insulínica, mas 
ambos se relacionam ao IMC). 
 
Alterações Mecânicas 
 
Desvio de septo, rinites alérgicas e não-alergicas, polipose nasal, atresia de coanas, 
colapso de válvula nasal, tumores, tamponamento, hiperplasia de adenóides e tonsilas faríngeas, 
estenose de rinofaringe, tumores, hiperplasia de tonsila lingual, macroglossia, micrognatia 
congênita e adquirida, hipoplasia mandibular, lipomatose cervical, edema/redundância de 
estruturas supraglóticas, paralisia de PPVV. E bom lembra que efeitos de sedativos e álcool 
potencializam os episódios de apneia. 
 
 
7. MANIFESTAÇÕES CLÍNICASA SAHOS se caracteriza por sintomas diurnos e noturnos, resultantes da obstrução das 
vias aéreas superiores durante o sono. Geralmente os sintomas se desenvolvem progressivamente 
associados a idade, ao aumento de peso e, no caso das mulheres, na transição para a menopausa, 
além da pesquisa por condições clinicas associadas. 
A avaliação dos sintomas noturnos e melhor descrita pelos familiares ou companheiros de 
quarto que podem explicar como o paciente dorme. Na maioria das vezes, há relatos de ronco de 
tom grave, paradas respiratórias (apnéias), engasgos durante o sono, sono agitado e fragmentado, 
noctúria e enurese noturna (principalmente em crianças), insônia entre outros. 
Durante o dia, a hipersonolência e a principal seqüela da fragmentação do sono. Muitas 
vezes o paciente se queixa de cansaço, cefaléia matinal, indisposição, dificuldade de atenção e 
concentração, secura na boca ao despertar, cochilos freqüentes e hiperatividade em crianças. 
Além disso, a hipoxemia crônica provoca um retardo nas funções neuropsicológicas para 
planejamento como execução, aprendizado e raciocínio. O impacto psicossocial também e 
grande, levando a desajustes conjugais, familiares e profissionais. O risco de acidentes 
automobilísticos também aumenta, sendo de 2 a 12 vezes maior que na população normal. Em 
pesquisa recente, demonstrou-se que pacientes com SAHOS tem tempos de reação retardados ao 
dirigir, comparáveis ou pior que indivíduos alcoolizados. 
Os pacientes com SAHOS podem sofrer alterações hemodinâmicas agudas ou crônicas, 
caracterizadas por: arritmias cardíacas, HAS, hipertensão pulmonar, hipertrofia ventricular, cor 
pulmonale, insuficiência cardíaca direita e edema de membros inferiores. 
O exame físico deve incluir o exame completo da cabeça e pescoço (cavidade oral, 
faríngea, nasal, laríngea e região cervical), observando-se doencas identificáveis (hipertrofia 
tonsilar palatina e de adenóides, palato rebaixado, úvula longa, macroglossia etc), além de uma 
avaliação geral completa na busca do comprometimento hemodinâmico da SAHOS. 
O exame da faringe e laringe deve ser realizado nas posições sentada e supina, com 
endoscópio flexível. Após avaliadas laringe, hipo/oro/nasofaringe, base de língua e área nasal 
posterior (retropalatal), afastando-se a presença de massas, cistos e tumores, executa-se o exame 
da válvula velofaríngea, verificando-se os padrões de fechamento: coronal (anteroposterior) e 
circular (medial) através da manobra de Mueller. Inicialmente, tal manobra é feita ao nível do 
palato mole, descendo até a base da língua (cria-se pressão negativa, forçada pela aspiração com 
cavidade nasal e oral fechadas), quantificando-se o grau de colapso nos tecidos faríngeos. Não 
existe uma classificação universal, sendo no HCFMUSP utilizada uma escala subjetiva de 1 a 4, 
correspondendo cada nível a 25% da luz. Em geral, são as paredes laterais as que mais colabam 
(circular). Ainda durante a endoscopia, a recriação do ronco palatal pode identificar os lugares de 
vibração: a úvula e a porção distal do palato mole somente, todo o palato mole, ou somente a 
parede lateral faríngea ou tecidos supraglóticos. 
A intubação difícil pode estar associada com a SAHOS, pois a língua apresenta um 
importante papel na previsão desta dificuldade. Baseado nisso, em 1985 Mallampati descreveu 
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um método para avaliar a relação entre a língua e a cavidade oral como indicador de uma 
intubação endotraqueal relativamente difícil quando o paciente protrui a língua (índice de 
Mallampati). Em 1999, Friedman e colaboradores modificaram a técnica de Mallampati, 
realizando-a sem a protrusão da língua por considerá-la mais natural e fisiológica, demonstrando 
que quanto maior o grau, maior é a possibilidade de SAHOS grave (Figura 2). Outro fator 
preditivo de SAHOS é o tamanho das tonsilas palatinas (classificadas em cinco graus- Figura 3). 
 
Figura 2 – Classificação de Mallampati Modificada 
I-permite observação da úvula e das tonsilas; 
II-permite observação apenas da úvula: 
III-permite observação apenas do palato mole; 
IV-permite observação apenas do palato duro. 
 
 
 
 
Fonte: Bayley, Byron J.: Head and Neck Surgery – 3rd edition 
 
Figura 3 – Graduação da Amígdala 
0- amigdalectomizados; 
1- amígdala dentro dos pilares, escondida por eles; 
2- amígdala evidente, mas até o limite dos pilares; 
3- amígdala além dos pilares, sem se tocar na linha média; 
4- amígdala se toca na linha média. 
 
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Fonte: Bayley, Byron J.: Head and Neck Surgery – 3rd edition 
 
 
 
Os objetivos principais do exame do paciente suspeito de SAHOS são: identificar a 
obstrução patológica, selecionar o tipo de procedimento cirúrgico e prever, de acordo com a 
classificação de Friedman et al, o sucesso da cirurgia (Quadro 2). Tal classificação se baseia em 
3 achados: (1) tamanho da amígdala, (2) avaliação do palato e (3) ídice de massa corpórea 
(IMC). O índice de sucesso verificado nos pacientes tratados com uvulopalatofaringoplastia, 
segundo este estadiamento num estudo retrospectivo foi: estádio I: 80%; estádio II: 37,9%; 
estádio III: 8,1% e estadio IV: proposto cirurgia bariátrica ou traqueostomia. 
 
Quadro 3 – Estadiamento de Friedman em pacientes com SAHOS 
 
Fonte: Friedman et al. Staging of Obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome: a guide to appropriate treatment 
 
8. EXAMES DIAGNÓSTICOS 
 
 Escalas de avaliação da sonolência: visam quantificar de forma subjetiva o grau de 
sonolência, por meio de questionários formulados aos pacientes. As mais utilizadas são 
as de Epworth (Quadro 4) e de Stanford. São graduadas em pontos, de acordo com as 
diversas situações em que o paciente se encontra no dia a dia, sendo a sonolência 
diretamente proporcional ao número de pontos. 
 
Quadro 4 – Escala Epworth 
 
 
 
 
 
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Fonte: Selaimen, Cruz e colaboradores; Otorrinolaringologia princípios e práticas, 2ª edição 
 
 
 Teste múltiplo de latência do sono: É o padrão mais preciso para a quantificação 
objetiva da sonolência diurna. Consiste em 4 a 5 registros poligráficos durante o dia, 
em laboratório específico, realizados em intervalos de duas horas, com duração de vinte 
minutos. Em cada registro, mede-se o tempo em que o indivíduo demora para dormir, 
calculando-se, então, a latência média do sono. Um valor inferior a 10-15minutos (valor 
normal) indica sono diurno excessivo. Pode ser feito também o diagnóstico de 
narcolepsia que se caracteriza por uma latência de sono menor do que cinco minutos e o 
aparecimento de sono REM durante dois ou mais cochilos em um teste de cinco 
cochilos. 
 
 Polissonografia: É o padrão-ouro para o diagnóstico de SAHOS, documentando 
também a gravidade da doença. Pode ser feito em laboratório ou em casa (PSG 
portátil). É realizado durante o sono do paciente, onde diversas variáveis fisiológicas 
são registradas: reconhecimento das fases do sono através do EEG, eletromiograma e 
eletroculograma (EOG); monitorização cardíaca para o reconhecimento de arritmias 
através do ECG; monitorização dos padrões respiratórios através da observação do 
fluxo aéreo nasal e oral, do esforço respiratório torácico e abdominal e dos gases 
sanguíneos (SaO2 e CO2). Os principais índices a serem considerados neste exame 
são: IAH, IH e a menor dessaturacao de oxiemoglobina. 
 
 Cefalometria: Permite a avaliação do esqueleto facial e também das partes moles das 
vias aéreas superiores, permitindo avaliação objetiva do estreitamento destas regiões. É 
feita traçando-se medidas dos pontos radiológicos cefálicos em uma radiografia de 
perfil absoluto do paciente sentado, com a cabeça em posição neutra, olhar fixo paralelo 
ao chão edentes cerrados, colocando-se contraste no rosto. Neste exame, são avaliados: 
a obstrução do espaço da via aérea posterior, a extensão do palato mole, o 
deslocamento inferior do osso hióide em relação ao plano mandibular, a extensão da 
língua e o grau de severidade das alterações esqueléticas da base do crânio, da maxila e 
da mandíbula. O achado mais importante obtido através da cefalometria nos pacientes 
apnéicos é a redução do espaço velofaríngeo (espaço posterior superior situado entre a 
parede posterior da faringe e o limite inferior da úvula) que tende a ocorrer em 86% dos 
casos. A cefalometria é obrigatória nos planejamentos cirúrgicos das obstruções 
retrolinguais e nas displasias esqueléticas. 
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 TC e RM: A RM é coniderada superior à TC, pois possibilita a realização de estudo 
dinâmico e tridimensional das vias aéreas superiores. O alto custo é um grande 
inconveniente destes exames. 
 
 Somnoendoscopia: Descrita em 1991 por Croft e Pringle, esta técnica diagnostica e 
baseada na avaliação direta e dinâmica, sob visão endoscópica, das vias aéreas 
superiores durante o sono induzido. Através deste método e possível avaliar com maior 
objetividade o(s) sitio(s) da obstrução e a área responsável pela producao do ruído em 
condições que mimetizam o sono fisiológico. No entanto, o nível correto de sedação e 
de extrema importância na obtenção de um relaxamento muscular suficiente para 
recriar o ronco e o colapso parcial/total das vias aéreas superiores, sem que haja apneia 
ou depressao respiratória. Desta forma, há uma grande preocupação em desenvolver 
técnicas de sedação adequadas, bem como padronizar a atuação dos anestesiologistas 
de forma que tais variáveis não interfiram na reprodutibilidade do sono fisiológico. 
 
 
9. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 
Existem poucas doencas que podem ser confundidas com a apneia do sono. 
Normalmente, deve-se diferenciar a apneia do sono. Em casos mais drásticos, deve-se lembrar da 
Síndrome de Pickwick. 
A narcolepsia apresenta-se como crises de sono episódicas, invencíceis e superficiais que 
duram cerca de 15 minutos, em qualquer momento do dia, sem relação temporal entre os 
episódios. Acomete igualmente homens e mulheres, na faixa etária dos 10-20 anos. Quando 
acompanhada de hipotonia generalizada e redução dos sinais vitais, chama-se de cataplepsia. 
Outros diagnósticos diferenciais são: privação do sono; hipotireoidismo; Síndrome de 
Kleine-Levin (distúrbio funcional hipotalâmico com hipersonia, bulimia e alterações do 
comportamento), entre outros. 
 
 
 
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10. REFERÊNCIAS BIBILOGRÁFICAS 
 
 
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Appropriate Treatment. Laryngoscope, March 2004. 
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obstructive sleep apena exhibit genioglossus dysfunction that is normalized after 
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