Patologia- células

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Aula 01
Livro:- Patologia Robbins 616.07 – R632 2016
 Introdução a patologia 
Patologia é o estudo da doença.
Processos patológicos (alterando células, tecido, órgãos e sistemas) 
– Diferentes mecanismos envolvidos 
Individuo saudável vai adoecendo e acontecem as manifestações clinicas 
Sempre uma doença vai ter:
· Alterações estruturais 
· Alterações bioquímicas
· Alterações funcionais 
Os quatros aspectos de um processo de doença que formam o cerne da patologia:
-Etiologia
Causa da doença
Distúrbio do equilíbrio do organismo disparador
Embora existam inúmeros fatores que causem a doença, todos podem ser agrupados em duas classes:
· Genéticos: mutações hereditárias e variantes genéticas associadas a doenças ou polimorfismo 
· Adquiridos: adquiridos por interações com agentes etiológicos no decorrer da vida. Ex: doenças infecciosas (vírus, bactérias, fungo, protozoário, poluição, radiação, tabagismo, hábitos alimentares, nutricionais por agentes químicos ou físicos). 
-Patogenia ou patogênese
Os mecanismos bioquímicos e moleculares do seu desenvolvimento 
-Alterações morfológicas 
As alterações estruturais provocadas nas células e órgãos do corpo
-Manifestações clínicas 
Conseqüências funcionais dessa alteração 
 ADAPTAÇÃO CELULAR 
· Célula normal (homeostasia)
· Stress Estado de pertubação do equilibrio dinâmico normal (homeostasia)
· O organismo, quando sofre qualquer tipo de agressão, tende a sofrer modificações no objetivo de reestabelecer a homeostase do organismo.
· Resposta celular perante um estimulo (agressão, stress)
 
Adaptações do crescimento e diferenciação celular
· Hipertrofia
· Hiperplasia
· Atrofia
· Metaplasia.
· Hipertrofia fisiológica 
Exemplo: crescimento do útero na gestação
↑Aumento de órgão induzido por hormônio (ação do estrogênio no músculo liso) 
↑Aumento da síntese de proteínas celulares
↑ Aumento do tamanho das células 
Células fusiformes pequenas 
Células ↑ aumento do citoplasma
· Hipertrofia patológica 
Exemplo: estudo do coração 
As células musculares sintetizam mais proteínas e mais miofilamentos
↑ aumenta a força gerada pelo miócito 
↑ aumenta a capacidade de trabalho do músculo cardíaco como um todo.
O peso normal do coração é 350g, podendo atingir até 700-800g no indivíduo hipertenso.
Stress hipertrofia (aumento massa) atinge limite incapaz de compensar a sobrecarga stress não cessar Alterações regressivas danos miócitos, lise de fibras de contração.
REMODELAMENTO CARDÍACO Alteração na forma e função do miócito = degeneração e fibrose intersticial
ICC
· Hiperplasia
↑ Aumento do numero de células 
Ocorre em células com capacidade de replicação
· Hiperplasia Fisiológica
Hiperplasia compensatória 
 Hepactomia parcial regeneração do fígado 
 Hematopoiese hemorragia aguda (eritropoietina –medula óssea – ativando células progenitoras de hemácias)
Hiperplasia hormonal
· Proliferação do epitélio glandular da mama na puberdade e gravidez. (* Hiperplasia e hipertrofia) 
· Na gravidez também há maior produção de TSH, resultando em hiperplasia da tireóide.
· No ciclo menstrual há hiperplasia das glândulas do endométrio.
· Hiperplasia Patológica
Ação excessiva e inapropriada de hormônios e FC
• Hiperplasia das glândulas endometriais - Sangramento menstrual anormal 
(desequilíbrio : ↑ ↑ ↑ estrógeno e ↑ progesterona ) 
• Hiperplasia nodular prostática (↑ androgênio) 
• Papiloma vírus 
Massa de epitélio hiperplásico = verrugas cutâneas
**** Hiperplasia: Se retirar o estímulo hiperplasia regride
 
· ***Neoplasia: Proliferação celular excessiva desencadeado por uma série de mutações adquiridas/herdadas Persiste após término estímulo inicial
· Atrofia: 
↓ diminuição do tamanho e números de células
Redução do tamanho de um órgão tecido 
· Atrofia Fisiológica:
- Redução tamanho do útero após o parto 
- Perda da estimulação endócrina do endométrio 
↓diminuição de estrogênio = menopausa
-Mudanças atróficas durante a menopausa: Atrofia dos ossos e Órgãos reprodutivos
· Atrofia Patológica:
· Redução da carga de trabalho (desuso) 
(osso fraturado e imobilizado, repouso absuloto no leito 
· Desnervação 
Lesão nos nervos - função e metabolismo do mm. esq. 
· Atrofia senil do coração 
· Isquemia 
· Nutrição inadequada 
↓ protéicaconsumo adipócitos e mm. esq. Marasmo, caquexia
· Compressão
Tumor benigmo isquemia de tecidos normais circundantes.
MECANISMOS DA ATROFIA (alteração no equilíbrio)
↓diminuição da síntese 
↑ Aumento da degradação 
· Metaplasia: a célula altera sua característica
• Mudança de um tecido já adulto por outro mais resistente à agressão.
 • É uma resposta adaptativa a agressões ao tecido. 
 • Exemplo de agressores: ácido, bile, fumaça de cigarro e álcool, Helicobacter pylori e papilomavírus humano (HPV)
•Transformação de um tipo de célula diferenciada em outro tipo de célula diferenciada em outro tipo de célula, também diferenciada
Tecido mais frágil tecido mais resistente (adaptação celular)
•É causado por agressões físicas ou químicas (longo tempo) sobre o tecido 
 Relacionados com processos inflamatórios crônicos 
•Exige modificações de expressão gênica de células tronco do tecido proliferação celular
• Ex. epitélio respiratório irritação crônica (fumo) 
• Está sob constante agressão e, portanto, faz uma transição para adquirir resistência. 
• Epitélio pseudo-estratificado ciliado se transforma em epitélio escamoso
• Na bexiga, a presença de cálculo estimula o epitélio de transição (células cuboidais) a se tornarem escamosas
•Exemplos: Esôfago de barret: metaplasia gástrica – refluxo.
 Metaplasia escamosa da mucosa brânquica – tabagismo. 
Metaplasia da mucosa da bexiga - infecção por esquitossomose.
As células lábeis e estáveis (capacidade mitose), como da epiderme e fibroblastos, podem sofrer intensa hiperplasia. 
As permanentes como as musculares cardíacas e esqueléticas respondem com hipertrofia
· Displasia: 
• São alterações citológicas atípicas no tamanho e forma das estruturas celulares
• Desenvolvimento desordenado. 
• As displasias são consideradas como alterações pré-cancerosas. Há perda da arquitetura do tecido epitelial e da uniformidade das células.
******LISTA DE EXERCÍCIOS
1. Conceitue Hipertrofia e cite um exemplo.
Hipertrofia significa o aumento do tamanho de um órgão em consequência do aumento das funções celulares. A hipertrofia mais comum acontece na musculatura e pode ser provocada por fatores fisiológicos, como o crescimento na fase de puberdade, a dilatação do útero durante a gravidez, etc., ou de forma forçada através da prática de musculação e do consumo de suplementos alimentares. Também acontece de forma patológica, como é o caso de Hipertrofia Benigna da Próstata (HBP) ou de hipertrofia do miocárdio (músculo cardíaco).
2. Conceitue Atrofia e cite um exemplo.
A Atrofia é a diminuição do tamanho e numero de células redução de um órgão ou tecido.
-Atrofias fisiológicas são aquelas que sofrem redução do volume dos órgãos pelo processo normal de envelhecimento, como por exemplo: timo e órgãos linfóides na puberdade; útero e mamas na menopausa. 
-Atrofias patológicas são aquelas que sofrem redução do volume dos órgãos, além do limite normal de variabilidade. 
Atrofia por desuso: Musculatura esquelética imobilizada por gesso, ou desnervada. A atrofia dita neurogênica entra nesta categoria.
Atrofia vascular por diminuição da circulação local: Atrofia de um rim por redução da luz da artéria renal por uma placa de ateroma. Hialinização dos glomérulos renais na arteriolosclerose. Atrofia cerebral na aterosclerose.
Atrofia endócrina: Por falta de fatores hormonais estimulantes, como no caso da atrofia da tiroide, supra-renais e gônadas após lesões da hipófise e tumores.
Atrofia por compressão: Tumores, cistos, aneurismas que comprimem a microcirculação de um órgão, diminuindo a oxigenação e nutrição celulares.
3. Conceitue Hiperplasia e cite um exemplo.
Hiperplasia é o aumento do numero de células nu órgão ou em umtecido. Ocorre e células com capacidade de replicação. Em decorrência de estímulo.
-Hiperplasia fisiológicas:
Hipeplasia hormonal: Proliferação do epitélio glandular da mama na puberdade e gravidez.
Na gravidez também há maior produção de TSH, resultando em hiperplasia da tireóide.
No ciclo menstrual há hiperplasia das glândulas do endométrio.
Hiperplasia compensatória: Ocorre um aumento da massa tecidual após dano ou ressecção parcial. Ex: Regeneração do fígado.
Hiperplasia Patológica: A maioria das formas de hiperplasia patológica é causada por ação excessiva e inapropriada de hormônios e FC
• Hiperplasia das glândulas endometriais - Sangramento menstrual anormal 
(desequilíbrio : ↑ ↑ ↑ estrógeno e ↑ progesterona ) 
• Hiperplasia nodular prostática (↑ androgênio) 
• Papiloma vírus 
Massa de epitélio hiperplásico = verrugas cutâneas
4. Conceitue Metaplasia e cite um exemplo
A Metaplasia é a Mudança de um tecido já adulto por outro mais resistente à agressão.
É uma resposta adaptativa a agressões ao tecido.
Exemplo de agressores: ácido, bile, fumaça de cigarro e álcool, Helicobacter pylori e papilomavírus humano (HPV).
Exemplos de metaplasia:
Esôfago de barret: metaplasia gástrica – refluxo
Metaplasia escamosa da mucosa brônquica – tabagismo
Metaplasia da mucosa da bexiga ( infecção por esquistossomose
 Lesão celular 
Lesão celular é quando as células sofrem um estresse tão grande que a incapacitam de se adaptarem. Acontece também quando as células são expostas a determinados agentes perniciosos. A lesão pode ser reversível ou irreversível.
AS ADAPTAÇÕES PODEM EVOLUIR PARA LESÃO REVERSÍVEL E ATÉ MESMO IRREVERSÍVEL, DEPENDENDO DA INTENSIDADE DO ESTÍMULO E TEMPO DE DURAÇÃO DESTE ESTÍMULO.
Incapacidade de se adaptar lesão celular
Leve transitória: lesão reversível 
Intensa e progressiva: lesão irreversível
Causas de Lesão Celular 
• Agentes Físicos (ex: traumas mecânicos, radiação, queimaduras..)
• Agentes químicos 
• Drogas
• Agentes infecciosos 
• Reações imunológicas 
• Defeitos genéticos 
• Desequilíbrios nutricionais
• hipóxia (pouco oxigênio ate as células) 
• isquemia (pouco oxigênio e nutrientes ate as células) 
· Mecanismos de lesão celular:
· Redução do ATP 
Defeitos na bomba sódio e Potássio 
Acúmulo de sódio no meio intracelular – tumefação 
Defeitos na bomba de cálcio 
Acúmulo de cálcio no meio intracelular 
Acúmulo de acido lático 
fermentação lática – acidificação no meio intracelular 
· Danos mitocondriais
formação de poros de transição de permeabilidade seletiva 
· Acumulo de radicais livres
exemplo: espécies reativas de oxigênio, que irão causar estresse oxidativo 
Resultado: peroxidação lipídica das membranas, modificações nas proteínas, alterações no DNA
· Defeitos nas membranas
· Defeito no DNA 
 Lesão reversível e irreversível 
As células são submetidas a stress e condições agressivas e elas vão tentar a se adaptar ao estimulo. Quando elas não conseguem a se adaptar elas acabam sofrendo uma lesão. 
Oxigenar o miocárdio LESÃO REVERSÍVEL
Stress persistir LESÃO IRREVERSÍVEL → Morte celular
LESÃO REVERSIVEL 
-Quando o estimulo agressivo é passageiro, a célula sofre vai sofre uma LESÃO REVERSIVEL (quando a célula consegue se recuperar). 
-São lesões reversíveis caracterizadas por acúmulos de substancias no interior das células. Ocorrem devido a alterações bioquímicas da célula.
Características:
· Tumefação celular/ Degeneração hidrópica: (célula cheia de líquidos)
· Degeneração gordurosa: (acumulo de lipídios) 
· Degeneração hialina: (acumulo de proteínas)
· Degeneração glicogênica: (acumulo de glicogênio)
LESÃO IRREVERSÍVEL 
• Perda permeabilidade seletiva da membrana e/ou lesão profunda na membrana plasmática
 Alterações nas funções celulares
 Extravasamento de conteúdos celulares
 Incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial
 Alterações profundas nas membranas
• Dano permanente na mitocôndria
MORTE CELULAR 
Ponto de não retorno lesão se torna irreversível 
**meio de detecção de irreversibilidade de lesão perda de proteínas intracelulares para a circulação sanguínea. Ex: músculo cardíaco – dosagem de CKMB = infarto.
APLICAÇÃO E INTERPRETAÇÃO CLÍNICA LESÃO ISQUÊMICA E HIPÓXIA
Caso clínico:
Infarto agudo do miocárdio 
Dor torácica irradiando para membro superior 
P.A foi pedido os exames de: 
· Eletrocardiograma – alterado 
· Dosagem enzimas (biomarcadores) - níveis elevados de biomarcadores
 
Obstrução menor fluxo sanguíneo
Hipóxia baixa oxigenação 
P.A: O medico precisa restabelecer o fluxo sanguíneo. Na placa que estava fechando o vaso, geralmente coloca um stent no coração para abrir o vaso.
APLICAÇÃO E INTERPRETAÇÃO CLÍNICA LESÃO ISQUÊMICA POR REPERFUSÃO
Reperfusão sanguínea “maquinaria do ATP danificada” – 
Lesão aumenta produção de ROS → sistema enzimático mitocondrial que metaboliza estes → acúmulo EROS → danos celulares
Acúmulo de oxigênio sem metabolização e inativação→ aumenta EROS
Aumento de Oxigênio aumento de radicais livres ( membranas: peroxidação lipídica)
*******LISTA DE EXERCÍCIOS 
1. Defina Lesão celular reversível e cite um exemplo. 
-lesão celular reversível é quando o estimulo agressivo é passageiro, a célula consegue se recuperar e voltar ao seu aspecto normal. 
Exemplo: 
· Tumefação célula (célula cheia de líquidos)
· Degeneração gordurosa (acumulo de lipídios) 
· Degeneração hialina (acumulo de proteínas)
· Degeneração glicogênica (acumulo de glicogênio)
2. Defina Lesão celular irreversível. 
Lesão celular irreversível é quando o estimulo agressivo é continuo e não é interrompido, acontece à morte celular, a célula não consegue se recuperar e não volta ao seu aspecto normal. 
3. Cite 5 condições que podem determinar lesão celular.
Agentes físicos: queimadura, trauma mecânico, coque elétrico radiação solar.
Agentes químicos: remédios, álcool, drogas ilegais, poluentes ambientais, venenos.
Agentes infecciosos: bactérias, fungos e vírus.
Condições nutricionais: obesidade e desnutrição.
Falta de oxigênio.
4. Diferencie morte celular por Necrose de morte celular por Apoptose.
Necrose: SEMPRE PATOLÓGICA. SEMPRE CURSA COM INFLAMAÇÃO ADJACENTE.
Causas da necrose: 
-Físicos: ação mecânica. Temperatura. Efeitos magnéticos. Radiação..
-Químicos: produtos tóxicos. Drogas. Álcool. Veneno..
-Biológicos: infecções virais. Infecções bacterianas. Infecções parasitarias.. 
Apoptose: é a morte celular programada. Células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu próprio DNA e suas proteínas nucleares e citoplasmáticas.
Causas da apoptose:
Estímulos Fisiológicos (Eliminar as células que não são mais necessárias (envelhecimento celular) ou danificadas; Manter um número constante das diversas populações celulares nos tecidos adultos.)
• Embriogênese 
• Involução de tecidos hormônio-dependentes; 
• Morte de células Infamatórias
Estímulos Patológicos 
• Morte celular por estímulos lesivos; 
• Danos de DNA; 
• Acúmulo de Proteínas Deformadas; 
• Lesão celular em algumas infecções (intracelulares); 
• Atrofia patológica
5. O que consiste Necrose Caseosa e em qual doença podemos encontrá-la. 
Necrose caseosa (aspecto de queijo ‘’furadinho’’)
• Área necrosada adquire aspecto macroscópico de massa de queijo (do latim caseum). 
• Encontrada mais comumente em focos de infecção tuberculosa.
• A lesão em função da resposta imune exacerbada, envolvendo linfócitos e macrófagos, que fagocitam o agente lesivo.
6. Explique os mecanismos de lesão. 
· Redução do ATP 
Defeitos na bomba sódio e Potássio 
Acúmulo de sódio no meio intracelular – tumefação 
Defeitos na bomba de cálcio 
Acúmulo de cálcio no meio intracelular 
· Acúmulo de acido lático 
fermentação lática – acidificação no meio intracelular 
· Danos mitocondriais
formação de poros de transição de permeabilidade seletiva 
· Acumulo de radicais livres
exemplo: espécies reativas de oxigênio, que irão causar estresse oxidativo 
Resultado: peroxidação lipídica das membranas, modificaçõesnas proteínas, alterações no DNA
Defeitos nas membranas
Defeito no DNA 
 MORTE CELULAR 
morte celular - APOPTOSE é a morte celular programada. Células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu próprio DNA e suas proteínas nucleares e citoplasmáticas.
 	
Causas da apoptose: 
- estímulos fisiológicos: Eliminar as células que não são mais necessárias (envelhecimento celular) ou danificadas; Manter um número constante das diversas populações celulares nos tecidos adultos.
• Embriogênese 
• Involução de tecidos hormônio-dependentes
• Morte de células Infamatórias
-estímulos patológicos: 
• Morte celular por estímulos lesivos
• Danos de DNA
• Acúmulo de Proteínas Deformadas
• Lesão celular em algumas infecções (intracelulares)
• Atrofia patológica.
O que acontece com a célula no processo de apoptose:
Condensação do material genético. O Núcleo começa a se contrair/condensar.
enzimas que degradam proteínas.
 alteração citoesqueleto perdas de ancoragem. começa a formar bolhas.
corpo apoptotico. (vão ser fagocitados pelas células do sistema imune).
****ALTERAÇOES BIOQUIMICAS E MORFOLOGICAS DA APOPTOSE:
· As células apoptóticas se quebram em fragmentos corpos apoptóticos. 
· A membrana plasmática permanece intacta 
· Fagocitose da célula antes que seus conteúdos sejam extravasados 
· Não desperta uma resposta inflamatória no hospedeiro.
MECANISMO DE ATIVACAO DA APOPTOSE
• A apoptose resulta da ativação de enzimas chamadas CASPASES
• Duas vias distintas convergem na ativação das caspases:
-VIA INTRÍNSECA DA APOPTOSE MITOCONDRIAL:
· Lesão DNA e queda no fator de crescimento
· Detectado pelos sensores de stresse (BAX E BACK)
· ↑permeabilidade membrana se inserem na membrana permite a saída citocromo C da membrana mitocondrial 
-VIA EXTRÍNSECA DA APOPTOSE RECEPTOR DE MORTE:
· Infecção por microorganismo 
· FasL (linfócito) se liga ao Faz
morte celular:NECROSE
· SEMPRE PATOLÓGICA. 
· SEMPRE CURSA COM INFLAMAÇÃO ADJACENTE
 
CAUSAS DA NECROSE 
1- Perda de permeabilidade da membrana
2- Desprendimento das enzimas lisossômicas (degradam a célula)
3- Lesões no DNA
4- Alteração na síntese proteica 
5- Acumulo de radicais livres
6- Redução de ATP
ALTERAÇOES BIOQUIMICAS E MORFOLOGICAS DA NECROSE
Inflamação: recrutar fagócitos. 
 PADRÕES DE NECROSE TECIDUAL
Padrões Morfológico de Tecido Necrosado
“Pistas sobre a causa da necrose”
• Quando um grande número de células morre num tecido ou órgão, dizemos que está necrótico. 
• A necrose dos tecidos possui vários padrões morfológicos distintos, cujo reconhecimento é importante porque eles fornecem pistas sobre a sua causa da necrose.
Necrose Coagulativa ou Isquêmica (massa)
• Ocorre desnaturação das proteínas intracelulares e a membrana plasmática descontínua. 
• Preservação inicial da arquitetura tecidual (citoesqueleto). Após algumas horas, se desfaz.
• Tecidos com textura firme e aspecto esbranquiçado
• Uma das causas: hipóxia, depleção de ATP. 
• A maioria dos infartos (necrose por falta de irrigação de um tecido) são do tipo coagulativo. Ex. Infarto do miocárdio ou renal
 OBS -Exceto cérebro
Necrose Liquefativa (líquido-efeito)
• A liquefação é causada por liberação de grande quantidade de enzimas lisossômicas.
• Comum após anóxia com liberação de enzimas lisossômicas no tecido nervoso, na suprarrenal e na mucosa gástrica 
• Observada em infecções bacterianas ou fúngicas. 
• Inflamações purulentas também acontece em decorrência da liberação de enzimas lisossômicas liberadas pelos leucócitos exsudados.
 
Ex: um infarto do cérebro, mostrando a dissolução do tecido 
Necrose gangrenosa (tecido que morreu sem oxigênio necrose goagulativa infecção sobre um tecido necrótico necrose liquefativa Necrose gangrena 
Gangrena molhada: 
• É uma necrose liquefativa superposta a uma coagulativa, quando se pega uma infecção secundária. 
• Microrganismos anaeróbios produtores de enzimas que tendem a liquefazer os tecidos mortos e a produzir gases de odor fétido o não lesado origina a gangrena úmida ou pútrida
Necrose gangrenosa seca :
 • Perda de água para o ambiente
Necrose caseosa (aspecto de queijo ‘’furadinho’’)
• Área necrosada adquire aspecto macroscópico de massa de queijo (do latim caseum). 
• Encontrada mais comumente em focos de infecção tuberculosa.
• A lesão em função da resposta imune exacerbada, envolvendo linfócitos e macrófagos, que fagocitam o agente lesivo.
Necrose gordurosa, esteatonecrose ou enzimática
Liberação de lipases pancreáticas das células acinares lesionadas.
Liquefazem as membranas dos adipócitos.
Liberam ácidos graxos (AG).
Reagem com cálcio e formam áreas brancas (saponificação da gordura) no tecido facilmente identificáveis
Áreas focais de destruição adiposa
• Encontrada principalmente no tecido adiposo peripancreático, numa pancreatite aguda e na necrose gordurosa da glândula mamária
 
Evolução das necroses:
• As células necróticas (mortas e autolisadas) comportam-se como um corpo estranho e desencadeiam uma resposta inflamatória no sentido de promover sua reabsorção e de permitir reparo posterior. 
• Dependendo do tipo de tecido, do órgão acometido e da extensão da área atingida, uma área de necrose pode seguir vários caminhos:
• Substituição das células mortas por outras semelhantes (REGENERAÇÃO)
Regeneração por células morfofincíonais 
• Substituição por tecido conjuntivo cicatricial ou tecido fibroso (CICATRIZAÇÃO). 
O espaço é preenchido por tecido fibroso
• Fagócitos circunscrevem a área necrosada formando uma capsula, e ocorre então a formação de um cisto (ENCISTAMENTO)
• Na necrose caseosa observa-se a CALCIFICAÇÃO DA ZONA NECROTICA. 
• Se o material necrosado atinge a parede de uma estrutura canalicular que se comunica com o meio externo, o material e lançado nessa estrutura e e eliminado, originando uma cavidade (ELIMINAÇAO)
 INFLAMAÇÃO 
-A inflamação é importante parar limpar a área
Sinais cardinais do processo inflamatório:
· Calor e rubor: Vasodilatação ↑ [ ] de sangue no local afetado =hiperemia,↑temperatura
· Tumor: ↑permeabilidade vascular - extravasamento de líquidos = edema.
· Dor: Compressão dos nervos pelo tumor e liberação de mediadores inflamatórios
· Perda da função: Total ou parcial/transitória ou permanente depende do grau do processo
 Etapas do processo inflamatório
• Reconhecimento do agente agressor
• Recrutamento das células
• Remoção do agressor 
• Regulação da inflamação
• Resolução
 INFLAMAÇÃO AGUDA
tem uma duração curta, sendo de alguns minutos, horas ou até 7 dias
ocorre a exsudação de líquido e proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos, predominantemente NEUTRÓFILOS
-Dependendo do grau da lesão, a inflamação aguda pode evoluir para uma inflamação crônica.
Desencadeantes 
• Infecção 
• Necrose tecidual 
• Corpo estranho 
• Reações de hipersensibilidade
Componentes principais da inflamação aguda 
(1) Dilatação de pequenos vasos
Levando a aumento no fluxo sanguíneo
(2) Aumento de permeabilidade da microvasculatura 
Permite a saída de proteínas plasmáticas e leucócitos dos vasos 
(3) Emigração de leucócitos da microcirculação 
Acúmulo no foco da lesão e sua ativação para eliminar o agente agressor.
Implicações vasculares da inflamação aguda
Viabilizar a chegada de células no tecido lesionado
Liberação de substâncias vasoativas
1.Vasodilatação mediadores (histamina) nos mm. lisos vasculares
↑ fluxo sanguíneo = calor e vermelhidão local (eritema)
↑ diâmetro vaso
2. Aumento da permeabilidade
Extravasamento de fluido rico em proteína nos tecidos extravasculares 
Perda de fluido 
3. Passagem de proteínas do plasma para o interstício
Implicações celulares da inflamação aguda
Recrutamento de Leucócitos para os locais de inflamaçãoExtravasamento dos leucócitos
1. Marginação dos leucócitos. 
2. Indução das moléculas de adesão na superfícies endotelial. 
3. Rolamentoe adesão dos leucócitos ao endotélio. 
4. Migração através do endotélio e da parede do vaso. 
3. Migração nos tecidos em direção aos estímulos quimiotáticos
Papel células envolvidas na inflamação aguda
· Identificar e ingerir agentes ofensivos
· Destruição de bactérias 
· Degradação do tecido necrótico
· Degradação de corpos estranhos
· Podem induzir lesão tecidual pó liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio 
· Podem prolongar a inflamação.
Sistemas envolvidos no processo inflamatório 
Os fenômenos que acontecem durante o processo inflamatório, dependem de uma série de células, mediadores químicos e sistemas.
Mediadores da inflamação aguda
• Aminas vasoativas 
Ex. Histamina 
• Produtos lipídicos - metabólitos do Ácido Araquidônico 
Ex. Prostaglandinas e Leucotrienos 
• Citocinas e quimiocinas 
Ex. TNF, IL-I, IL-6 
• Produtos da ativação do complemento
Resumo: Resposta imediata a um agente nocivo, onde há um recrutamento dos mediadores químicos do hospedeiro ao local da lesão.
As alterações vasculares decorrentes da inflamação visam facilitar o movimento de proteínas plasmáticas e células sanguíneas da circulação para o local da lesão ou infecção. As principais alterações são vasodilatação, aumento da permeabilidade da microcirculação, estase e migração leucocitária que alteram o fluxo e o calibre vascular. Eventos celulares também ocorrem para que haja extravasamento de leucócitos e fagocitose do agente nocivo
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Tem maior duração
Os leucócitos predominantes são os LINFÓCITOS E MACRÓFAGOS
Ocorre a proliferação de vasos sanguíneos e tecido conjuntivo (angiogenêse)
• Infiltração com células mononucleares 
Macrófagos, linfócitos e plasmócitos anticorpos
• Destruição tecidual 
Induzida pelo agente agressor persistente ou pelas células inflamatórias. 
• Tentativas de reparo 
Substituição do tecido danificado por conjuntivo (angiogênese e formação tecido conjuntivo)
Desencadeantes
• Infecções persistentes de difícil de eliminação.
• Doenças de hipersensibilidade.
Ex: Artrite reumatoide, esclerose múltipla, doença intestinal inflamatória, doenças alérgicas, asma brônquica.
• Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, tanto exógenos quanto endógenos
Resumo: A inflamação crônica é um processo inflamatório de longa duração (semanas a meses), em que a inflamação,destruição tecidual, tentativa de reparo, angiogênese e fibrose coexistem em variadas combinações.
 
 INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
• Forma de inflamação crônica 
• Tentativa celular de conter um agente agressor difícil de eliminar. 
-Agentes infecciosos 
-Partículas exógenas e endógenas 
-Corpo estranho
• Os macrófagos ativos podem desenvolver um citoplasma abundante, formando células epitelióides.
• Alguns macrófagos ativos podem fundir-se, formando células gigantes multinucleares.
Tipos de granuloma
• Granulomas de corpos estranhos
 - As células epitelióides e as células gigantes são depositadas na superfície do corpo estranho. Usualmente, o material estranho pode ser identificado no centro do granuloma.
 • Granulomas imunes 
- Microrganismo persistente ou autoantígeno.
 TIPOS DE INFLAMAÇÕES