Hipertensão Portal - Clínica Cirúrgica (Slides)

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HIPERTENSÃO
PORTAL
AILLYN FERNANDA BIANCHI
CLÍNICA CIRÚRGICA - AMBULATÓRIO
FACULDADE DE MEDICINA – UNIC
XXIII
A pressão portal normal é de 5 a 10 mmHg; considera-
se HIPERTENSÃO PORTAL quando existe um aumento
persistente da pressão portal acima desses níveis.
Varizes de esôfago: quando maior que 12 mmHg maior chance de rotura.
INTRODUÇÃO
Para se mensurar essa pressão seria necessário o uso de cateter central que tecnicamente é muito complicado de se usar. Por isso, usamos pouco no Brasil, utilizando para diagnóstico sinais indiretos como varizes de esôfago por exemplo.
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FISIOLOGIA
ANATOMIA
O aumento do fluxo sanguíneo ou da resistência de qualquer um dos vasos do sistema venoso portal, antes, dentro ou depois do fígado irão levar a um aumento da pressão portal e posterior hipertensão portal.
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FISIOPATOLOGIA
Se o paciente tiver pancreatite aguda grave, pode fazer uma trombose da esplênica, fazendo com que haja um aumento da resistência. HP segmentar daquele fluxo podendo levar a varizes gástricas.
Pré-sinusoidal: esquistossomose. Deposito de ovos do verme nessa região.
Sinusoidais: cirrose por vírus ou alcoólica.
Pós-sinusoidal: trombose das veias supra hepáticas.
Pós hepática: ICC, pericardite que n permitem que a bomba funcione adequadamente fazendo com que o sangue represe.
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FISIOPATOLOGIA
No cirrótico eu vou ter uma constante briga entre o Oxido Nítrico (vasodilatador) e as endotelinas (vasoconstritoras).
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AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO
ASCITE
COLATERAIS
CONSEQUÊNCIAS
ENCEFALOPATIA
ESPLENOMEGALIA:
Anemia
Plaquetopenia
Leucopenia
PRINCIPAIS CAUSAS
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO
QUEIXAS INESPECÍFICAS: 
Perda ponderal
Mal-estar
Fraqueza CIRROSE!!!
Alcoolismo prévio
Hepatites
 
 Telangiectasias
Baço palpável + Sinais de doença hepática crônica Eritema palmar
 Atrofia testicular
 Ginecomastia
HIPERTENSÃO PORTAL
EXAME FÍSICO
Circulação colateral em Hipertensão Portal secundária à esquistossomose
EXAME FÍSICO
Síndrome de Cruveilhier-Baumgarten
TRÍADE 
Veias umbilicais dilatadas e proeminentes + Sopro umbilical + Hipertensão Portal
EXAME FÍSICO
HP por cirrose hepática
DIAGNÓSTICO
 Suspeitar de hipertensão porta em todo paciente que apresente uma combinação dos seguintes achados: ascite, esplenomegalia, encefalopatia ou varizes esofagogástricas.
Hemograma
 Dosagem de albumina sérica
 INR prolongado
 Função hepática
AST/ALT
TAP
 Sorologia para hepatite
 Eletrólitos: hiponatremia, hipocalcemia, alcalose metabólica
US - Doppler
Método de escolha.
Acurácia em detectar veia porta trombosada e colaterais.
Evidencia o calibre da veia porta.
Tamanho do baço.
O uso concomitante da fluxometria pelo Doppler permite uma estimativa do fluxo da porta. 
DIAGNÓSTICO
Está SEMPRE INDICADA na suspeita ou após diagnostico de HP. 
DIAGNÓSTICO
A presença de varizes esofagogástricas fecha o diagnóstico de HP!!
EDA
 Angio-TC e RM
Métodos não invasivos.
Elevada acurácia para diagnosticar trombose da veia porta.
Indicados em caso de dúvidas ao US.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 Angiografia
Exame invasivo.
Consegue delinear a anatomia das colaterais do sistema porta.
Vasos, aneurismas, fístulas e lesões vasculares.
Utilizado no planejamento cirúrgico da HP.
COMPLICAÇÕES
Direta ou indiretamente associadas à formação de colaterais porto-sistêmicas.
VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
ASCITE
PERITONITE BACTERIANA
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
70 a 80% - associação com cálculos biliares e abuso de álcool.
Sendo que destes dois os cálculos são mais comuns na pancreatite aguda e o álcool na crônica.
10 a 15% - idiopática
Restante uma miscelânia entre todos esses.
Nutricional ou tropical (ásia e áfrica) que se pensava ser da alimentação, mas que discobruiu-se que possui caráter genético. Mutação nos genes que codificam inibidores pancreáticos da secreção da tripsina.
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VARIZES ESOFAGEANAS
São dilatações das veias do terço inferior do esôfago, que se tornam tortuosas.
Estão direta ou indiretamente relacionadas às colaterais.
Desenvolvem-se a partir da veia gástrica
esquerda, veias gástricas curtas e veias esofagianas
Complicações mais frequentes da HP.
Principal causa de hemorragia digestiva alta na HP.
EDA  melhor exame!
PATOGENÊSE DO SANGRAMENTO
Pressão venosa tem que exceder 12 mmhg!!
LEI DE LA PLACE 
As três variáveis preditivas de sangramento:
 Classificação CHILD-PUGH.
 Tamanho das varizes.
 Presença e gravidade de marcas vermelhas.
 TENSÃO PAREDE RAIO DA VARIZ 
 PRESSÃO
 ESPESSURA PAREDE SANGRAMENTO 
A CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGH
FATOR
NUMERO DE PONTOS
1
2
3
Bilirrubina (mg/100 ml)
< 2
2-3
> 3
Albumina (g/100 ml)
> 3,5
2,8 - 3,5
< 2,8
Tempo de protrombina (aumento em segundos)
1-3
4-6
>6
Ascite
Sem ascite
Leve
Moderada
Encefalopatia
Não
Minima
Avançada
A 5-6 pontos
B 7-9 pontos
C 10-15 pontos
Medida da Reserva Hepática Funcional
 
PONTUAÇÃO 
RISCO DE SANGRAMENTO MORTALIDADE
CLASSIFICAÇÃO DAS VARIZES ESOFÁGICAS 
Grau 1 (pequeno calibre): varizes minimamente elevadas, sem tortuosidade, < 5mm de diam.
 Grau 2 (médio calibre): varizes elevadas, tortuosas e ocupam menos de 1/3 do lúmen, entre 5-20mm diam.
Grau 3 (grosso calibre): varizes elevadas, ocupam mais de 1/3 do lúmen, > 20mm diam.
 
 DIÂMETRO ESPESSURA RISCO SANGRAMENTO 
VARIZES GÁSTRICAS 
Isoladas ou associadas as varizes esofágicas
10% do sangramento
difícil de reconhecer
assemelham-se com a mucosa gástrica
Tratamento farmacológico
GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL 
Alterações da mucosa gástrica
sangramento difuso em toda mucosa
áreas esbranquiçadas reticulares entremeadas a áreas róseas
Pode causar melena e anemia ferropriva
Tratamento farmacológico
OUTRAS CAUSAS DE SANGRAMENTO
TRATAMENTO
Conduta no sangramento agudo
TRATAMENTO NÃO CIRÚRGICO
Estabilização do paciente:
 - controle respiratório
 - volemia ( reposição de volume com cristalóides e sangue)
 - PA 
 EDA (logo após estabilização do pcte; determinar causa; intervenção terapêutica).
Antibioticoterapia profilática ( infecções são comuns; em 50% risco de infecção).
TRATAMENTO
Terapia endoscópica (escolha no sangramento agudo) 
 - Escleroterapia 
 - Ligadura elástica sangramento em 80 – 90%
 
TRATAMENTO
 
TERAPIA FARMACOLÓGICA
Drogas vasoconstritoras
(Vasopressina, Terlipressina, octreotida, somatostatina )
- Efeitos adversos: PA, bradicardia, DC e vasoconstrição coronariana
 Drogas vasodilatadoras - controlar pressão sanguínea 
(Nitroglicerina )
 Vasopressina + nitroglicerina 
TRATAMENTO
Tamponamento por Balão
- Falha na escleroterapia ou no 
tratamento farmacológico.
- Cessação imediata do sangramento.
 
- Graves complicações: ressangramento,
 perfuração do esôfago, obstrução da via
 aérea, broncoaspiração. 
 
- Realizar tratamento definitivo após 
esvaziamento do balão. 
TRATAMENTO
Derivação portossistêmica transjugular intra- hepática – TIPS
Descompressão porta sem operação 
Tratamentos farmacológicos e endoscópicos não obtiveram sucesso.
Contra- indicação absoluta: insuf. Cardíaca direita e doença policística hepática.
Contra- indicação relativa: trombose da
veia porta, tumores hepáticos hipervascularizados e encefalopatia.
Derivação portossistêmica transjugular intra- hepática – TIPS
TRATAMENTO
 MANEJO CIRÚRGICO 
Falha das medidas menos invasivas.
Objetivo: descompressão do sistema porta!
3 procedimentos empregados no manejo da HP:
Derivações portossistêmicas
Procedimento de desvascularização
Transplante de Fígado
TRATAMENTO
DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS:
Derivação entre o fluxo porta e o sistema venoso sistêmico de baixa pressão.
3 Derivações:
Não seletivas (totais) - Descomprime toda a HP presente.
Seletivas - Reduzem a pressão porta para niveis de 12 mmhg descomprime as varizes esofágicas, mantem HP.
Parciais – Descomprimem as varizes porém mantem HP. 
DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS
Não seletivas (totais)
ANASTOMOSE PORTOCAVA
TERMINO – LATERAL
LATERO - LATERAL
ANASTOMOSE ESPLENO RENAL CONVENCIONAL
DERIVAÇÕES DE
INTERPOSIÇÃODE LARGO CALIBRE
Ótimas para controle da hemorragia e ascite.
Diminui muito o fluxo
porta e por isso aumenta probabilidade de complicarem com encefalopatia einsuf.hepatocelularprogressiva
Seletivas
DERIVAÇÃOESPLENORRENAL DISTAL
Indicado em pacientes que
possuem funçãohepatocelular
Preservada(ex:esquistossomos)
Contra indicada na presençade ascite importante
Parciais
DERIVAÇÃOPORTOCAVA CALIBRADO
Prótese liga v. porta com v.cava.
Reduz pressãoporta até um nível (geralmente 12mmhg)
Pacientes candidatos são cirróticos
Mantémfluxo porta
DERIVAÇÃO PORTOSSISTÊMICA NÃO SELETIVA (TOTAIS) 
DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICA SELETIVA
DERIVAÇÃO ESPLENORRENAL DISTAL 
DERIVAÇÃO PORTOSSISTÊMICA PARCIAIS
DERIVAÇÃO PORTOCAVA CALIBRADO 
PROCEDIMENTO DE DESVASCULARIZAÇÃO
(desconexão ázigo-portal)
 DESVASCULARIZAÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA
+
 TRANSECÇÃO ESOFÁGICA 
+
 ESPLENECTOMIA 
Pacientes não candidatos a derivação, com trombose venosa esplâncnica difusa e em pacientes com trombose de anastomose esplenorrenal distal.
Insuficiência hepática avançada com ou sem sangramento.
Proporciona a descompressão hepática total.
Indicações: 
- hipoalbuminemia <2,5 g/dl.
- tempo da protrombina >5s.
- encefalopatia hepática crônica.
- ascite refratária.
Contra-indicações:
- infecção ativa ou sepse. - doença cardiovascular.
- hepatite B em fase replicativa. - HIV +
- tumores hepatobiliares metastáticos.
TRANSPLANTE DE FÍGADO
Sobrevida em 5 anos alcança 70%
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 GUYNTON & HALL; (tradução: Barbara de Alencar Martins et al). Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al. Sabiston tratado de cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.