Resumo cirurgia geral

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FIOS E INCISÕES CIRURGICA
CLASSIFICAÇÃO: 
QUANTO Á FORÇA TENSIL + MEIAVIDA
ABSORVÍVEL: dura menos tempo na ferida, perde sua força tensão
INABSORVÍVEL: dura mais tempo . 
QUANTO Á MEMÓRIA +ATRITO TECIDUAL+ TAXA DE INFECÇÃO
MONOFILAMENTARES: memória maior, ou seja a mesma capacidade que ele tem de distender ele tem de voltar a sua forma inicial.
MULTIFILAMENTAR: mais maleabilidade, por ser multifilamentar bactérias e antígenos se infiltram nos emaranhados . Taxa de infecção maior que do monofilamentar . 
QUANTO Á INÉRCIA + REAÇÃO TECIDUAL
NATURAL: gera reação tecidual muito maior que o sintético. Duram menos ,absorvido por fagocitose
SINTÉTICO: feito para sutura , dura menos , absorvido por hidrolise ,
QUAL A DIFERENÇA ENTRE SERTIX E SUTUPAK?
SERTIK: fio que vem com a agulha
SUTUPAK: não vem com agulha
FIOS DE SUTURA:
CATEGUT SIMPLES: natural(serosa bovina)absorvível , multifilamentar(torcido)
FT: 7 a 14 dias
FT(cromado): 7 a 21 dias 	
POLIGLATINA 910( VICRYL): sintético, absorvível, multifilamentar (trançado) FT: 50% em 18 dias .
POLIPROPILENO (PROLENE): sintético, inabsorvível, monofilamentar , FT: indefinidamente.
MONONYLON (POLIAMIDA): sintético, inabsorvível, monofilamentar , FT: 5 anos .
INCISÕES
BASES ANATÔMICAS
PELE - linhas de força praticamente transversais
SUBCUTÂNEO
· Fáscia de Camper (superficial)
· Fáscia de Scarpa (profunda)
PLANO MUSCULAR
· Retos Abdominais
· Piramidais
· Oblíquo externo (grande oblíquo)
· Obliquo interno (pequeno obliquo)
· Transverso
PERITÔNEO
VASCULARIZAÇÃO
· mamária interna
· epigástrica profunda
· circunflexa ilíaca
· subcutânea abdominal
· 6 últimas intercostais
· 4 lombares
INERVAÇÃO
· 60 – 12O intercostais
· íleo-hipogástrio
· íleo-inguinal
PRINCÍPIOS DA DIÉRESE IDEAL – HALSTED
1. Seguir as linhas de força da pele
2. Extensão e localização adequadas
3. Todos os planos com a mesma extensão
4. Bordos nítidos
5. Respeito aos planos e estruturas
Anatômicas
TIPOS:
Verticais
· diérese e síntese rápidas
· lesam menos vasos e nervos
· ótima exposição
· fácil de ampliar acima ou abaixo
· m. reto abdominal preservado
Transversas
· paralelas às linhas de força
· paralelas aos músculos oblíquos
· sutura com menos tensão
· cicatriz melhor
Oblíquas
· específicas
Combinadas
· maior exposição
INCISÕES VERTICAIS
Mediana supra-umbilical
Fácil e rápida
Pouco sangramento
Permite prolongar (supra e infra)
Fechamento cuidadoso da linha alba (eventração)
Mediana infra-umbilical 
Fácil e rápida 
Pouco sangramento 
Permite prolongar (supra e infraumbilical)
Fechamento cuidadoso da linha alba (eventração)
Para-retal interna supra-umbilical
Para-retal interna infra-umbilical
Trans-retais
Para-retal externa = Jalaguier = Lenander
INCISÕES TRANVERSAS
Direita - Esquerda - Supra ou Infra-umbiical
Bilateral - supra ou infra-umbilical
Transversa supra-umbilical
Direita: vias biliares Esquerda: baço, colon E
Transversa Bilateral: tumores
Infra-umbilical Supra-umbilical
Transversa Bilateral Infra-umbilical = Pfannenstiel
INCISÕES OBLÍQUAS
Supra-umbilical, Direita ou Esquerda = Kocher
Vias Biliares Baço
Infra-umbilical, Direita ou Esquerda
Mac-Burney: apêndice Colon
INCISÕES COMBINADAS
Sub-costal bilateral
Chevron Toracofreno-laparotomia
Antero-Lateral Tóraco-abdominal
OUTRAS
Inguinotomia = Feliset
PRINCÍPIOS DA SÍNTESE IDEAL
1. Assepsia
2. Limpeza
3. Bordos regulares
4. Hemostasia
5. Plano a plano
COMPLICAÇÕES
1.Infecção
2.Abscesso
3.Deiscência
4.Eventração
5.Evisceração
COMPLICAÇÕES x PREVENÇÃO
Limpeza pele
Tricotomia
Via acesso adequada
Obediência à técnica
Hemostasia (necrose!)
Cuidados contaminação
Reconstituição por planos
Fios e tipos de sutura adequados
Evitar tensão sutura e nós
Evitar “espaço morto”
Drenos/sondas por contra-abertura
ABDOME AGUDO/PERITONITE
A expressão abdome agudo refere-se a sinais e sintomas de dor e sensibilidade abdominal, uma manifestação clínica que, em geral, requer terapia cirúrgica de emergência já que se trata de processo progressivo e cujo tratamento precoce pode determinar favoravelmente o prognóstico. O diagnóstico associado de abdome agudo varia conforme a idade e o sexo. A apendicite é mais comum em jovens, enquanto a doença biliar, a obstrução intestinal, a isquemia e o infarto intestinal e a diverticulite são mais comuns em pacientes idosos.
  A queixa de dor abdominal aguda é responsável por cerca de 5 a 10% das admissões nos Serviços de Emergência.
 Cirurgia- < 5%
 Em até 30% dos casos não se consegue chegar ao diagnóstico etiológico (dor abdominal de origem indeterminada).
 Estes pacientes não devem receber “ possíveis diagnósticos “, mas sim serem orientados quanto a evolução do quadro e necessidade de retorno para reavaliação.
 A avaliação da dor abdominal é especialmente difícil nos pacientes idosos e imunodeprimidos , devido a possibilidade de apresentações clínicas atípicas e da associação com outras afecções pré-existentes.
 A utilização de narcóticos e analgésicos deve ser criteriosamente considerada, visto que em alguns casos o alívio da dor pode aumentar a acurácia diagnóstica.
Causas não Cirúrgicas do Abdome Agudo
Causas Endócrinas e Metabólicas
· Uremia
· Crise diabética
· Crise addisoniana
· Porfiria aguda intermitente
· Febre hereditária do Mediterrâneo
Causas Hematológicas
· Crise falciforme
· Leucemia aguda
· Outras discrasias sanguíneas
Toxinas e Drogas
· Envenenamento por chumbo
· Intoxicações por outros metais pesados
· Abstinência narcótica
· Envenenamento por aranha viúva-negra
Condições Abdominais Agudas Cirúrgicas
Hemorragia
· Trauma de órgãos sólidos
· Vazamento ou ruptura de aneurisma arterial
· Gravidez ectópica rompida
· Divertículo gastrointestinal com sangramento
· Malformação arteriovenosa do trato gastrointestinal
· Ulceração intestinal
· Fístula aortoduodenal após o enxerto vascular aórtico
· Pancreatite hemorrágica
· Síndrome de Mallory-Weiss
· Ruptura espontânea do baço
Infecção
· Apendicite
· Colecistite
· Divertículo de Meckel
· Abscesso hepático
· Abscesso diverticular
· Abscesso do psoas
Perfuração
· Úlcera gastrointestinal perfurada
· Câncer gastrointestinal perfurado
· Síndrome de Boerhaave
· Divertículo perfurado
Obstrução
· Obstrução do intestino delgado/grosso relacionado à aderência
· Volvo do sigmoide
· Volvo cecal
· Hérnias encarceradas
· Doença intestinal inflamatória
· Neoplasia maligna gastrointestinal
· Intussuscepção
Isquemia
· Doença de Buerger
· Trombose/embolia mesentérica
· Torção ovariana
· Colite isquêmica
· Torção testicular
· Hérnias estranguladas
Localizações e Causas de Dor R eferida
Ombro Direito
· Fígado
· Vesícula biliar
· Hemidiafragma direito
Ombro Esquerdo
· Cardíaca
· Cauda do pâncreas
· Baço
· Hemidiafragma esquerdo
Escroto e Testículos
· Ureter
Tipos de abdome agudo 
O abdome agudo é dividido didaticamente em 5 síndromes diferentes, cada uma delas com várias etiologias, sendo as principais:
· Abdome agudo inflamatório: apendicite aguda
· Abdome agudo obstrutivo: bridas e aderências
· Abdome agudo perfurativo: úlcera péptica perfurada
· Abdome agudo vascular: embolia da artéria mesentérica superior
· Abdome agudo hemorrágico: gravidez ectópica rota
Abdome agudo obstrutivo
Informações gerais: síndrome caracterizada por presença de obstáculo mecânico ou funcional que leve a interrupção da progressão do conteúdo intestinal.
Etiologias: hérnia estrangulada, aderências, doença de Crohn, neoplasia intestinal, diverticulites, fecaloma, impactação por bolo de arcaris, íleo paralítico, oclusão vascular.
Abdome agudo perfurativo
Informações gerais: é a terceira causa de abdome agudo, depois do inflamatório e do obstrutivo. A dor em geral é de início súbito e difuso e frequentemente vem associado com choque e septicemia.
Etiologias: decorrente de processos infecciosos, neoplásicos, inflamatórios, ingestão de corpo estranho, traumatismos, iatrogênicas.
Abdome agudo vascular isquêmico
Informações gerais: dor abdominal intensa, desproporcional as alterações do examefísico. Os fatores de risco associados é idade avançada, doença vascular, fibrilação arterial, doenças valvares, cardiopatias, hipercoagulaçao. Embora seja raro, possui uma alta mortalidade.
Etiologias: isquemia mesentérica aguda e crônica; colite isquêmica
Abdome agudo inflamatório
Informações gerais: é tipo de abdome agudo mais comum e é uma consequência de processos inflamatórios/infecciosos.
Etiologias: apendicite aguda, colecistite aguda,colangite aguda, pancreatite aguda e diverticulite.
Abdome agudo hemorrágico
Informações gerais: pode ocorrer em qualquer idade, sendo mais comum entre a 5ª e 6ª décadas de vida; em geral a dor aumenta progressivamente e pode ser acompanhado de manifestações de choque hipovolêmico.
Etiologia: em jovens está mais associado a ruptura de aneurismas das artérias viscerais; em mulheres à sangramentos por causas ginecológicas e obstétricas e em idosos à ruptura de tumores, veias varicosas e aneurismas de aorta abdominal.
Anamnese
Caracterização da dor: cronologia, localização, irradiação, intensidade, características, fatores de melhora/piora; Sintomas associados (febre, náuseas, vômitos, diarreia, constipação, icterícia);
Hábitos de vida: alimentares, ingesta hídrica, etilismo, uso de drogas ilícitas;
Antecedentes patológicos e cirúrgicos;
Uso de medicações: anticoagulantes, imunossupressores;
Mulheres: data da última menstruação; dados sobre os ciclos; uso de método contraceptivo.
Exame físico
Sinais de alerta: taquicardia, hipotensão, taquipneia, febre, fáscies de dor
Inspeção do abdome: distensão; equimoses; abaulamentos, cicatrizes.
Ausculta: presença ou ausência dos RHA
Percussão: avalia a distensão gasosa, ar livre intra-abdominal, grau de ascite ou a presença de irritação peritoneal;
Palpação: avaliar dor, rigidez involuntária (peritonite)
Exames laboratoriais
Hemograma completo: fundamental para avaliação de processo infeccioso, em geral apresenta leucocitose;
AST, ALT, GGT, bilirrubinas: avaliação de causas de abdome agudo de origem biliar, como colecistite e colangite;
Amilase e lipase: quando elevadas podem sugerir pancreatite, isquêmica intestinal ou úlcera duodenal;
Eletrólitos, ureia e creatinina: avaliação das complicações de vômitos ou perdas de fluido para o terceiro espaço;
Beta HCG: fundamental sua solicitação para todas as pacientes em idade fértil, para diagnostico diferencial de gravidez ectópica;
Outros: VHS, TP, RNI, glicemia e sumário de urina.
Exames de imagem
Raio-X de abdome e tórax: muito utilizado devido ao baixo custo e fácil acesso, além de permitir diagnostico diferencial. O raio-X pode detectar efetivamente um pneumoperitôneo, sugerindo perfurações gastroduodenais, por exemplo . Também podem ser observados calcificações no pâncreas e vesícula biliar ou distensão das alças intestinais, sugerindo um abdome agudo obstrutivo.
USG abdominal: muito eficiente na detecção de cálculos biliares e avaliação da vesícula biliar.
TC de abdome: muito útil para avaliar complicações, principalmente em casos de abdome agudo inflamatório . Está sendo cada vez mais utilizadas devido a menor probabilidade de ser prejudicada pelo ar abdominal, como ocorre na USG.
PERITONITE
A peritonite é uma inflamação peritoneal de qualquer causa. Em geral, é reconhecida no exame físico por sensibilidade intensa à palpação, com ou sem descompressão brusca positiva e retração abdominal à compressão. A peritonite é geralmente secundária a uma agressão inflamatória, mais frequentemente uma infecção Gramnegativa por um organismo entérico ou anaeróbio. Pode resultar de inflamação não infecciosa, sendo um exemplo comum a pancreatite. 
A peritonite pode ser dividida em peritonite primária e secundária. A peritonite primária ou peritonite bacteriana espontânea (PBE) resulta principalmente da translocação bacteriana, mas também pode ocorrer por disseminação hematogênica ou a contaminação iatrogênica do abdome sem uma alteração maior no trato gastrintestinal como perfuração de vísceras.
A peritonite primária ocorre mais comumente em crianças e é mais frequentemente causada por Pneumococcus ou Streptococcus spp hemolítico. Adultos com doença renal terminal em diálise peritoneal podem desenvolver infecções do líquido peritoneal, os organismos mais comuns são os cocos Gram-positivos. Adultos com cirrose e ascite podem desenvolver peritonite primária e, nesses casos, os organismos são geralmente Escherichia coli e Klebsiella spp.
A peritonite bacteriana secundária (PBS), por sua vez, resulta da contaminação direta do peritônio pelo trato gastrintestinal ou urogenital ou seus órgãos sólidos associados. A peritonite terciária refere-se à peritonite secundária que persiste por mais de 48 horas após uma tentativa de controle da fonte cirúrgica. 
Os pacientes com peritonite generalizada caracterizada pela rigidez em tábua da parede abdominal, hipersensibilidade ou defesa em todos os quadrantes abdominais ou sepse precisam de reanimação rápida e urgente exploração cirúrgica.
Já pacientes com peritonite localizada (sinais peritoneais limitados a um ou dois quadrantes abdominais) e achados laboratoriais e de imagem consistentes com um processo inflamatório contido podem realizar drenagem mais limitada ou uma tentativa de tratamento não cirúrgico, como tem sido demonstrado com estudos recentes com desfechos similares com manejo conservador com antibióticos comparado à cirurgia em pacientes com apendicite.
APENDICITE
O tratamento é sempre cirúrgico .
O apêndice é uma estrutura tubular alongada (2-20 cm) . É formado pela confluência das tênias (tênia antemesentérica , mesentérica, não mesentérica ) localizado no final do intestino delgado e inicio do grosso. Irrigado pelo seu meso ( artéria ileoceco apendicocólica”íleocolica”) . A posição da dor está ligada a posição do apêndice , em 30 % dos casos está na região pélvica , retrocecal , retroperitonial em 7%.
Causas de obstrução : fecalito, hiperplasia linfoide, corpo estranho , tumor .
FISIOPATOLOGIA
Ocorre uma obstrução , geralmente por fecalito , a base obstruída gera aumento da pressão intensa intraluminal causando congestão , isquemia que acarreta inflamação .( mini obstrução intestinal fechada).
Obstrução -> aumenta a pressão luminal -> diminui retorno venoso , congestão venosa-> isquemia -> necrose-> perfuração -> intervenção em até 48 horas. 
QUADRO CLÍNICO
Evolução clinica clássica 
Anorexia(não e tão fidedigna) e pode não estar presente mas, quando surge é o início do quadro . 
Anorexia dor abdominal difusa (originada do plexo esplâncnico) inicia náuseas( originada da dor) e vômitos a dor passa a ser localizada , dor em fossa ilíaca direita( apêndice colou na parede abdominal e o peritônio parietal da parede começa a se inflamar por contiguidade da inflamação do apêndice ). Essa dor começa 12 horas depois febre e leucocitose ( é sintoma especifico , demora a surgir , se não tem não indica que não é apendicite ) Plastrão , massa palpável ( 48 horas após os sintomas , a perfuração gera extravasamento de conteúdo intraluminal (fezes , fecalito , mucina)que gera abcesso.
DIAGNÓSTICO
SINAIS SEMIOLÓGICOS 
Blumberg : descompressão dolorosa em FID
Rovsing: dor a direita na palpação esquerda(ordenha do colo esquerdo o gás intraluminal até esse gás chegar no ceco, que ai distende o apêndice e dói)
Lapinsky: dor na FID quando eleva o MID esticado.
Lenander: temperatura retal> axilar 1 c ( se a retal está maior indica inflamação na região do peritônio .
Sinal do Psoas: extensão / abdução da coxa direita= dor 
Sinal do obturador: flexão/ rotação interna da coxa = dor
Dunphy: dor em FID com a tosse ( tb pode pedir pro paciente ficar na ponta do calcanhar e deixa cair -sinal do calcanhar).
Idoso mascara muito os sintomas , tem que pensar muito na conduta , neles sempre e bom fazer tomografia .
*Solicito USG para todos ?
É examinador dependente , ruim para obesos . Sinal do alvo é bem característico ( mais de 7mm de diâmetros e com liquido periapendicular). Então qual é o melhor exame ? tomografia de abdome com contraste (> 7mm) .Não tem acurácia de 100% mas é boa pois se visualizamos inflamação do apêndice , sem gás no interior e fecalito , fecho o diagnóstico . então se é o melhor solicito para todos? Só para casos duvidosos( 4 a 7 na escala de alvarado) e idosos.
Lembrar que o diagnóstico não depende de imagem , é clinico .
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Linfadenite: crianças – após infecção viral
( lembra que no ceco e apêndice tem tecido linfoide )
DIP: mulher – leucorreia –videolaparoscopia.
Cisto ovariano: nesse caso a USG tem a sua importância (transvaginal)
Mittelschmerz: Rotura folicular (dor do meio do ciclo) .
GEA/RENAL: diarreia – dor lombar/ não cirúrgica.( melhor exame pra diferenciar da litíase urinaria e a TC)
Divertículo de Meckel: anomalia congênita mais comum do delgado.( mucosa ectópica gástrica , a mucosa do delgado não está preparada para receber esse acido gerando dor ).
Tubaria rota: anemia- subaguda –HCG+USG
Obs: toda mulher em idade fértil pedi o BETA.
TRATAMENTO
Vídeolaparoscopia é o padrão ouro. Tratar melhor o paciente obeso . Identifica e isola melhor as estruturas.( isola a ileocolica e liga o ramo apendicular , tira , resseca o apêndice ).
Na cirurgia aberta localiza o ponto de Mc Burney e acessa a pelve ( transversa –Davis rockey/ obliqua- Mc burney).
Na apendicite simples , o ATB não deve ser continuado após a cirurgia. Para apendicites perfuradas ou gangrenosas , continuamos com ATB IV no PO por 4 a 7 dias . esquemaas preconizam o uso de CEFOXITINA ou associação de anaerobicida(clindamicina ou metronidazol) com aminoglicosideo de 3 geração.
Na apendicite precoce ( diagnosticada < 48 hrs) em que os exames de imagem não mostraram complicação associado( fleimão ou abcesso ) o tto é a apencicectomia e a laparoscopia é a técnica preferida nos casos duvidosos , mulheres , obesos e perfurações.
TRATAMENTO - APENDICITE TARDIA
A primeiro dúvida é se existe peritonite difusa ou não.
• Se SIM: reanimação volèmica agressiva + correção de DHE e acidobase + ATBterapia
empírica + CX DE URGÊNCIA,
- Se NÃO: TOMOGRAFIA DE ABDOME.
TC evidenciando a presença de abscesso (última edição do Sabiston não temos a
definição do tamanho do abscesso): drenagem guiada por TC + ATBterapia. Após
melhora: colonoscopia c 4-6 semanas p/ afastar qualquer outro possível DX (colite e
neoplasia). Avaliar a necessidade de apendicectomia de intervalo após 6-8 semanas.
TC evidenciando a presença de fleimão ou pequena quantidade de liquido: ATBterapia + colono após 4-6 semanas + apendicectomia de intervalo após 6-8 semanas.
Um pouco sobre neoplasias de apêndice 
Tumor Carcinoide: células enterocromafins.
Adenocarcinoma Mucinoso: a mais comum do apêndice vermiforme.
Mucocele: não é maligna mas trata como .
PANCREATITE
O exato mecanismo pelo qual os fatores predispostos, como o etanol e os cálculos
biliares, produzem a pancreatite não é totalmente conhecido. A maioria dos pesquisadores acredita que a PA é o resultado final da ativação enzimática pancreática anormal dentro das células acinares. 
Autodigestão e inflamação do parênquima . As enzimas dentro das células acinares são ativadas inapropriadamente e desencadea o processo autodigestório que culmina em inflamação.
80- 90% = Forma LEVE (edematosa) mortaliade < 1%
10-20%= forma GRAVE ( necro-hemorrágica) mortalidade 10-30%
Os cálculos biliares e o abuso de etanol representam de 70% a 80% dos casos de PA.
Em pacientes pediátricos, o trauma fechado abdominal e as doenças sistêmicas são as duas condições mais comuns que levam à doença. A pancreatite autoimune e a induzida por medicamentos devem ter um diagnóstico diferencial de pacientes com condições reumatológicas como lúpus eritematoso sistêmico e síndrome de Sjögren.
ETIOPATOGENIA
Teoria da colocalização: diferentes insultos provocam a inflamação pancreática, gerando uma colocalização que nada mais é que fusão lisossomos+ grânulos de zimogênicos ( forma inativa das enzimas pancreáticas que no lúmen do delgado o suco pancreático ativa e essas enzimas passando a forma ativa).
INSULTO FUSÃO LISOSOMOS + GRANULOS DE ZIMOGÊNIOS ATIVAÇÃO ENZIMÁTICA DENTRO DOS ÀCINOS( CATEPSINA B) AUTODIGESTÃO TECIDUAL( IL-1, IL-2,IL-6,TNF-α).
A ativação enzimática pancreática intra-acinar induz a autodigestão do parênquima
pancreático normal. Em resposta a esse insulto inicial, as células acinares liberam citosinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral-α (TNF-α), interleucinas (IL)-1, -2 e -6, e mediadores anti-inflamatórios como o antagonista receptor IL-10 e IL- 1. Esses mediadores não iniciam a lesão pancreática, mas propagam sistematicamente a resposta local. Como resultado, o TNF-α, IL-1 e IL-7, neutrófilos e macrófagos são recrutados para o parênquima pancreático e provocam a liberação de mais TNF-α, IL- 1, IL-6, metabólitos de oxigênio reativo, prostaglandinas, fator ativador de plaquetas e leucotrienos. A resposta inflamatória local futura agrava a pancreatite porque aumenta a permeabilidade e produz lesão da microcirculação do pâncreas.
ETIOLOGIA
· Cálculos biliares
· Etilismo
· Obstrução anatômica
· Induzida por CPRE
· Medicamentos
· Fatores metabólicos
· Condições diversas
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
O quadro clínico é dor epigástrica, súbita, de forte intensidade, tipo facada, com ir-radiação em faixa para o dorso, associada a náusea e vomito e prece maometana. No exame físico, verifica-se abdome doloroso à palpação, sem irritação peritoneal (por ser órgão retroperitoneal), distensão abdominal, sudorese, hipotensão e taquicardia; além disso, pode notar sinal de Cullen (equimose periumbilical), de Grey-Turner (nos flancos) e de Fox 
· Dor abdominal
· Náuseas
· Vômitos
· Febre
· Sinais de desidratação
· Choque
· Coma
· Derrame pleural à esquerda
· Equimose periumbilical (Sinal de Cullen)
· Equimose em flancos (Sinal de Grey - Turner)
· Equimose na base do pênis (Sinal de Fox)
DIAGNÓSTICO
02 dos 3 critérios a seguir:
· Dor abdominal consistente, em barra, associada a náusea e vômitos (quadro clínico típico)
· Evidência bioquímica de pancreatite (amilase sérica e/ou lipase superior a 3x o limite sup.)
· Achados característicos da imagem abdominal, tomografia computadorizada (idealmente após 48-72h), somada a USG (para avaliação de colelitíase) .
Exames de imagem
A tomografia computadorizada é o exame de imagem de escolha, sendo indicada em casos diagnóstico duvidoso, pancreatite grave, piora clínica e PCR >15mg/dl (após 48h da dor).
· USG - determinar a etiologia da pancreatite aguda biliar (1C).
· Dúvida - TC fornece boas evidências da presença ou ausência de pancreatite (1C).
· TC com contraste ou RNM - TODOS c/ pancreatite aguda grave. 72 a 96h após. 
· TC - diagnóstico, estadiamento e detecção de complicações (identificação e quantificação de necrose).
· CPRM ou USG endoscópico - rastreio de cálculos ocultos no ducto colédoco, e pacientes com etiologia desconhecida (1C).
Exames de laboratório
Destaca-se dosagem de enzimas pancreáticas: amilase (enzima mais sensível e com elevação precoce) e lipase (mais específica e elevação mais persistente) >3x da normalidade.
Amilase + Lipase -> elevam a sensibilidade e especificidade
PCR ≥ 150 mg/dl no 3° dia -> fator prognóstico para casos graves
Hematócrito > 44% -> fator de risco independente de necrose pancreatica
A uréia > 20 mg/dl -> preditor de mortalidade
Procalcitonina -> mais sensível para detecção de infecção pancreatica
Na ausência de cálculos biliares ou história significativa de uso de álcool -> triglicerideos séricos e níveis de cálcio.
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE – Prognóstico
Quanto aos critérios de gravidade (sistê-mica), há diversas escalas. Destaca-se a classificação de Ranson, que não considera amilase, lipase e bilirrubinas; de acordo com seus critérios, considera-se quadro grave ≥3 pontos. Além disso, de APACHE II, classificação mais complexa, considera pancreatite é grave quando ≥8 pontos. A escala de Balthazar avalia o prognóstico segundo o escore radiológico. A tendência atual é basear em critérios de Petrov, envolvendo complicações local (necrose infectadaou estéril) ou sistêmica (falência orgânica transitória ou permanente).
Critérios de Ranson
- 3 ou mais critérios +
· Não prevê gravidade na admissão
· Valor preditivo + baixo (50%)
· Valor preditivo - alto (90%)
MORTALIDADE
O e 2: mortalidade de 2%
3 a 4: 15%
5 a 6: 40%
7 a 8: podendo chegar a 100%
	Critérios de Petrov
	Pancreatite aguda leve: Sem necrose e sem falência orgânica
Pancreatite aguda moderada: Necrose estéril e/ou falência orgânica transitória
Pancreatite aguda grave: Necrose infectada ou falência orgânica persistente
Pancreatite aguda crítica: Necrose infectada e falência orgânica persistente
INDICAÇÃO DE CUIDADOS INTENSIVOS
Pacientes c/ pancreatite aguda grave
Pacientes c/ pancreatite aguda e 1 ou mais dos seguintes parâmetros:
· Pulso <40 ou > 150 bpm
· PAS < 80 mmHg ou PAM <60 mmHg ou PAD > 120 mmHg
· FR > 35 ipm
· Sódio sérico <110 mmol / L ou > 170 mmol / L
· Potássio sérico <2,0 mmol / L ou> 7,0 mmol / L
Classificação (Revisada Atlanta 2012)
Pancreatite aguda intersticial - inflamação
Aguda pancreático e tecidos peripancreáticos, sem tecido necrótico reconhecivel.
Pancreatite aguda necrosante -inflamação e necrose do parênquima pancreático e / ou necrose peripancreática.
Gravidade
· LEVE- sem falência de órgãos, sem complicações locais ou sistêmicas e
geralmente se resolve na primeira semana.
· MODERADA - Falência transitória de órgãos (< 48 h), complicações locais ou exacerbação de doença pré-existente.
· GRAVE - Persistência (> 48 h) da falência de órgãos.
TRATAMENTO
O tratamento varia segundo a classificação. Em pancreatite leve, o tratamento é de suporte e inclui:
1. Dieta zero ou jejum mínimo com retorno da dieta, preferencialmente oral hipolipídica, seguida de enteral (sonda pós segunda porção duodenal) e parenteral, após melhora da dor e do vômito.
2. Hidratação venosa com cristaloides;
3. Analgesia (evita-se morfina pela possível contração do esfíncter de Oddi);
4. Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos (DHE) e distúrbios acidobásicos (DAB).
A antibioticoprofilaxia não é recomendada atualmente.
Em quadro moderado a grave, deve internar em CTI, realizar hidratação venosa (o objetivo é reanimação volêmica; o alvo é diurese >0,5ml/kg/h), suporte nutricional (enteral ou parenteral), além de considerar abordagem das vias biliares, em casos de colangite ou icterícia. Antes da alta hospitalar, é importante considerar colecistectomia, na mesma internação (quadro leve) ou após seis semanas (quadro grave).
Obs: A antibioticoterapia com Imipinem de 10 a 14 dias, e cirurgia (necrossectomia) após 14 dias (tardia), são indicadas na presença de necrose infectada. Se houver causa biliar (proveniente da vesícula biliar), realiza-se colecistectomia e colangiografia na mesma internação. A CPRE é realizada somente em casos de icterícia persistente (sugestiva de impactação do cálculo biliar).
COMPLICAÇÕES
As complicações precoces (até 2 semanas) englobam cardiovasculares, pulmonares e renais (óbitos se relacionam por SIRS); e, intermediárias (2 a 6 semanas) são infecção da necrose pancreática e retroperitoneal (há translocação bacteriana; morte por infecção). Podemos citar:
1. Coleção fluida aguda: A conduta é expectante, exceto em caso de infecção (realiza-se punção somada a antibioticoterapia).
2. Necrose pancreática: Se caráter estéril, a conduta é expectante. Por outro lado, em caso infectado, realizase punção, necrosectomia e antibioticoterapia (em especial, imipinem).
3. Pseudocisto pancreático (15%): O pseudocisto se trata de coleção pan-creática que se mantém por > 6 semanas. Caracteriza-se histologicamente por um revestimento não epitelial, decorre da evolução da coleção fluida aguda após 4 a 6 semanas. Pode haver aumento da amilase e da massa. Em caso assintomático, a conduta é expectante. Caso contrário, trata-se por EDA. O tratamento, por meio de cirurgia de derivação interna (nunca externa para não desenvolver fistula), é realizado em casos sintomáticos, >6cm ou infectados.
COLECISTITE/SD COLESTÁTICAS
As síndromes colestáticas se definem como obstrução do trato biliar e, assim como as hepatites (lesão hepatocelular), representa uma síndrome ictérica caracterizada por aumento da bilirrubina direta.
É marcada por prurido e elevação das en-zimas canaliculares (fosfatase alcalina (FA) e gama-glutamil transferase (GGT)), em detrimento dos níveis de transaminases tocados.
Entre as etiologias, estão doença calculosa biliar, neoplasia maligna e doença autoimune da via biliar.
O exame de imagem inicial é USG de abdome, visto que localiza grosseiramente a obstrução: “colédoco e vesícula não visualizados; via biliar intra-hepática dilatada” indica obstrução alta, e “colédoco dilatado em toda sua extensão”, baixa, por exemplo.
Doença Calculosa Biliar
A colecistopatia calculosa envolve conjunto de doenças em que há cálculos na vesícula biliar. A colelitíase refere-se presença de cálculo na vesícula biliar. É dita colecistopatia calculosa na presença de sintomatologia (cólica biliar). 
A colecistite aguda ou crônica trata-se inflamação da vesícula biliar, cuja principal etiologia é li-tiásica (90-95%). E, a coledocolitíase, cál-culos nos ductos biliares, podendo levar à obstrução e associar à colangite (inflama-ção e infecção das vias biliares).
Tipos de cálculos biliares
Os tipos de cálculos biliares são:
1. De colesterol: São claros ou brancos, formados por colesterol (radiotransparente) e responde por >85% dos casos; os fatores de risco são sexo feminino, obesidade, doença ileal (Crohn e ressecção).
2. Pigmentados pretos: São pequenos, duros e compostos de bilirrubinato de cálcio e sais de cálcio inorgânicos; os fatores que aceleram seu aparecimento são doença hepática alcóolica, cirrose, hemólise crônica, doença ileal e idade avançada.
3. De pigmentos marrons: São amolecidos e engordurados, geralmente cálculos primários de origem via biliar; são formados durante processos infecciosos, inflamatórios e infestações parasitárias (Clonorchis sinensis).
Fatores de risco
Consistem em os “4Fs” da colelitíase: mulher (female), obesidade (fat), multíparas (fertility) e idade >40 anos (forty). Consideram-se também história familiar (family), hepatopatias e anemias hemolíticas.
Diagnóstico
A USG é melhor exame de imagem para avaliar vesícula biliar
A) Colelitíase
É definida pela presença física de cálculos na vesícula. Em sua maioria, é assintomática. O quadro clínico se caracteriza pela dor <6h em hipocôndrio direito (HCD), na vigência de libação gordurosa. E, na USG abdominal, observa-se imagem hiperecogênica móvel, somado à presença de sombra acústica posterior; não há espessamento da parede (sugestivo de colecistite). Em casos sintomático, o tratamento consiste em colecistectomia, via videolaparoscópica (preferência) ou aberta. Em assintomáticos, as indicações cirúrgicas incluem macrocálculos >2cm (risco de câncer de vesícula biliar, impactação e colecistite), microcálculos <0,5cm (risco de coledocolitíase e colangite), doença renal crônica, diabeteS, imunossupressão, transplante, anemia hemolítica, jovens (risco de complicação), vesícula em porcelana, e pólipos >1cm (risco de neo-plasia).
OBS: A síndrome de Mirizzi é caracterizado por impactação do cálculo no ducto cístico, levando ao efeito de massa sobre o ducto hepático e icterícia. Prefere-se abordagem da colelitíase por via aberta.
B)Colecistite aguda (litiásica)
Consiste em abdome agudo inflamatório da vesícula biliar, cuja principal causa é li-tiásica (90-95%).
Quanto às manifestações clínicas, os sinais locais envolvem dor prolongada (>6h) no HCD e sinal de Murphy positivo (interrupção da respiração por dor à palpação no HCD), massa palpável (plastrão inflamatório), sem ictericia; e, os sistêmicos são febre, leucocitose e aumento do PCR.
Os exames de diagnóstico são USG de ab-dome (inicial) e cintolografia biliar, colan-gioRM ou TC. Na USG, observa-se impactação do cálculo biliar (imóvel), espessamento da parede vesicular (>4mm), halo hipoecoico e presença de edema/líquido perivesicular (duplo sinal da parede). A TCpode auxiliar à visualização das estruturas adjacentes.
De acordo com a gravidade (critério de Tokio), segue-se a colecistectomia (precoce) ou colecistostomia. Em geral, para o tratamento, realiza-se antibioticoterapia (cobre Gramnegativos, tais como E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococo) e co-lecistectomia laparoscópica precoce (idealmente até 72h).
	Critérios de Tokio (2013)
	Grau I (ou leve)
Higidez, sem falência orgânica
	Grau II (ou moderado)
Leucocitose >18000, palpação de massa tensa em QSD, duração dos sintomas >72h, e inflamação local intensa.
Associação com peritonite biliar, abscesso pericolecístico ou hepático, colecistite gangrenosa ou enfisematosa.
	Grau III (grave)
Presença de disfunção de órgãos (cardio-vascular, neurológica, respiratória, renal, hepática e/ou hematológica]
As possíveis complicações incluem empiema (conteúdo purulento); gangrena e subsequente perfuração (livre ou fístula); íleo biliar, culminando em obstrução intestinal); e, colecistite enfisematosa, comum em homens diabéticos, colonização por clostridium e com evidência de ar no interior da vesícula e na parede, no exame de imagem.
A colecistite aguda alitiásica, ocorre em 5 a 10%, é comum em casos de trauma, queimadura, NPT prolongada e procedi mentos cirúrgicos complexos não biliares. Associação com isquemia e apresenta alta taxa de mortalidade (40%). O tratamento se baseia em colecistectomia.
Obs: A colecistite enfisematosa, grave, é indicativo de infecção, isquemia e necrose da parede, sendo frequente em homem e diabético.
A fístula colecistoentérica: Pode ser com estômago, duodeno ou cólon. A passagem do cálculo biliar pode resultar em obstrução do duodeno (síndrome de Bouveret) ou do íleo distal (íleo biliar), caracterizando a tríade de Riegler (obstrução do intestino delgado, cálculos biliares ectópicos e pnemobiliar).
A síndrome de Mirizzi, rara complicação ictérica da colecistite aguda, é o estreitamento do ducto hepático comum, causado por compressão extrínseca ou inflamação de cálculos impactados no infundíbulo da vesícula ou ducto cístico.
C)Coledocolitíase
Define-se como cálculo biliar no ducto colédoco, e pode ser primário (cálculo castanho): ou secundário (90%).
O quadro clínico é icterícia (colestática) intermitente e vesícula não palpável (re-sultante de inflamação crônica e/ou obs-trução não fixa).
Sobre exames de imagem, considera-se USG de abdome (inicial), colangioressonância (sem contraste), ultrassom endoscópico e CPRE (método invasivo, com pancreatite como possível complicação; e, valor terapêutico).
Vale ressaltar que a pesquisa de coledocolitíase também é feita no pré-operatório de colelitíase sintomática.
O tratamento é CPRE (ideal), realizando esfincterotomia (preferencial), dilatação papilar com balão, ou terapia intraductal.
D) Colangite aguda
A colangite aguda é a infecção associada à obstrução do trato biliar, em geral, causada por coledocolitíase (60%), tumores, estenoses benignas, anastomose bilidigestiva e CPRE prévio.
A manifestação clínica é dor no hipocôndrio direito, icterícia e febre com calafrios (tríade de Charcot); pode relacionar com hipotensão e alterações neurológicas, tais como rebaixamento de nível de consciência e redução do sensório (pêntade de Reynolds; quadro grave).
O tratamento envolve suporte hemodinâ-mico, antibioticoterapia precoce (de amplo espectro) e descompressão das vias biliares (preferencialmente via CPRE endoscópica), imediata ou eletiva. Considera-se CPRE em casos de obstrução baixa, e, drenagem transhepática percutânea, se obstrução alta (presença de ingurgitamento das vias biliares hepáticas).
DOENÇA DIVERTICULAR DO COLÓN OU DIVERTICULOSE INTESTINAL
Primeiro temos que classificar os divertículos em congênito( pessoa nasce com vários divertículos) ou adquiridos( qual fator gerou) . Para diferenciarmos um do outro temos que ter me mente que o congênito “verdadeiro” possui todas as camadas de uma parede intestinal(mucosa, submucosa , camada muscular e serosa) no adquirido tem uma região de fraqueza perto do mesocolon em que a camada muscular não consegue cobrir a mucosa e submucosa direito então com o passar do tempo e as altas pressões intraluminais fazem com que a mucosa e submucosa se herniem formando pseudodiverticulo.
Existem teoricamente duas formas de diverticulose colônica: (1) forma hipertônica (myochosis coli); (2) forma simples em massa.
Divertículo de meckel geralmente não fica no colón mais sim nas porções terminais do íleo( dentro da mucosa pode ter uma mucosa gástrica ectópica que pode ter sangramento) . Já no Pseudo o saco que forma tem como conteúdo fezes , fecalito , que pode lacerar a mucosa e gera hemorragia ou perfurar a mucosa gerara inflamação , perfuração que conforma a diverticulite .
PSEUDODIVERTÍCULO
FORMAÇÃO
Países industrializados(- fibras) , mais ocidentais , a alimentação pobre em fibras diminui a velocidade do transito , aumentando o volume de fezes acarretando no aumento da pressão intestinal. 
· PREVALÊNCIA 40 ANOS : 5%
· PREVALÊNCIA 60 ANOS: 30%
· PREVALÊNCIA 85 ANOS: 65%
Mais comum no sigmoide . Pq?
Pela sua espessura , pelo seu diâmetro , menor circunferência. ai lembramos da lei de La place ( p=força /área). Quanto maior o diâmetro menor a pressão. Então se o diâmetro e menor temos uma pressão intraluminal maior.
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES
DIVERTICULITE 25%
Inflamação das camadas causada por perfurações . Um fecalito cai dentro do divertículo , vai inflamando e gera perfuração e o seguimento fica inflamado.
SANGRAMENTO 15%
Algum fecalito que cai e gera sangramento , ou uma semente de tomate . (HDB)
Obs: a presença do fecalito pode causar diverticulite ou sangramento , como saber quando causa um ou outro. Isso pode ser explicado pela localização ( em que parte do colón ele vai estar ) . Diverticulite( colón esquerdo)e esse fecalito tem dificuldade pra sair pelo menor diametro .Sangramento ( cólon direito ) tem diâmetro maior e o fecalito fica entrando e saindo o que gera lacerações das artérias retas ( que vem do mesocolon).
TRATAMENTO (Diverticulose n complicada)
1- Alimentação com frutas e vegetais
2- Suplementação com fibras
3- Ingesta hídrica ( 2l/dia)
4- Antiespasmódico / analgésicos 
5- Tratar complicações
DIVERTICULITE AGUDA E COMPLICAÇÕES
Quais são as possíveis complicações ?
· Abcessos (perfurou inflamou forma)
· Fístulas ( perfurou e não tamponou , mais comum pra bexiga ”Fístula Colovesical)
· Peritonite( perfurou e não formou fistula , caiu direto na cavidade)
· Obstrução ( abcesso muito inflamado que chega a obstruir”espessamento da parde”).
QUADRO CLÍNICO
É conhecido como apendicite do idoso.
Quadro clássico: IDOSO+DOR ABDOMINAL A ESQUERDA+ PERITONITE associado a descompressão dolorosa.
O melhor exame para diverticulite aguda?
Tomografia computadorizada com contraste
Porque não colonoscopia e clister?
Pq aumenta a perfuração e extravasamento.
TRATAMENTO
Diverticulite Simples
•	Dieta zero
•	Hidratação 
•	Antibióticoterapia( CEFTRIAXONA )
Pode add o metronidazol pra cobrir anaeróbico .
Como confirmar ?
 Espera de 4-6 semanas e realiza a colonoscopia/clister para estadiar , diferenciar de um câncer de colón.
Sempre precisa operar ?
Teve 3 episódios de crise não complicada (retosigmoidectomia).
E quando complica ?
Vai depender da classificação de hinchey (estadia casos de diverticulite complicada ) e tb guia o tratamento.
 I-Drenagem (>2cm) + ATB + NPT ( mais de 7 dias em dieta zero)
II- Drenagem (>2cm) + ATB + NPT ( mais de 7 dias em dieta zero) (usa TC pra drenar)
III- Laparotomia – sigmoidectomia à Hartmann+ Irrigação+ ATB
IV- Laparotomia – sigmoidectomia à Hartmann+ Irrigação+ ATB
OBS: Sempre que precisar operar o paciente “ganhará “ um hartman.
NOVIDADES
LOLA ( Laparoscopic Lavage and Drenagem)- lava da cavidade por videolaparoscopia e deixa um dreno.
Vantagem: Evita laparotomia e ostomia
Desvantagem: Maior taxa de reoperação
8 indicações de Cirurgia Eletiva
· Após 30 episódio não complicado
· Falha Terapêutica
· Após diverticulite com abcesso
· Fístulacolovesical 
· Pacientes < 40 anos ( 1 episodio já indica)
· Obstrução parcial persistente 
· Impossibilidade de excluir câncer
· Paciente Imunodeprimido( após 1 episodio já tem indicação)
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
O sangramento gastrointestinal (GI) pode se originar de qualquer lugar da cavidade bucal até o ânus; e, pode ser vivo ou oculto. As manifestações variam de acordo com a sua localização e intensidade.
Na internação, uma avaliação inicial rápida possibilita a determinação da urgência da situação. O atendimento é iniciado com a estabilização das condições hemodinâmicas do paciente e o estabelecimento de um meio para a monitoração da perda sanguínea ativa. Uma historia cuidadosa e um exame físico minucioso devem fornecer pistas para a causa e a origem do sangramento e identificar quaisquer condições que possam atuar como complicadoras. A investigação específica deve prosseguir para definir o diagnóstico.
Medidas terapêuticas são então iniciadas, o sangramento é controlado e a possibilidade de recorrência da hemorragia é prevenida.
A hematêmese é o vômito com sangue vermelho vivo e indica sangramento GI, normalmente por úlcera péptica, lesão ar-terial ou vaso varicoso. O vômito em “borra de café” é o vômito marrom escuro de consistência granular, semelhante a grãos de café e resulta do sangramento digestivo superior que diminuiu ou parou, com conversão da hemoglobina (vermelha) em hematina (marrom) pelo ácido gástrico.
A hematoquezia consiste na passagem de grande quantidade de sangue pelo reto e geralmente indica hemorragia digestiva baixa, mas pode ter origem em sangra-mentos altos vultosos com trânsito intes-tinal acelerado.
As melenas se tratam de fezes enegrecidas e mal cheirosas e tipicamente indicam sangramento digestivo alto, mas o intes-tino delgado e o cólon direito também po-dem ser suas fontes. As fezes negras que não contêm sangue oculto podem ser se-cundárias à ingestão de ferro, de bismuto e vários alimentos, e não devem ser con-fundidas com melena.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
A hemorragia digestiva alta (HDA) ocorre acima do ângulo Treitz, sendo mais comum (80%) e com maior mortalidade. Entre as etiologias, incluem úlcera péptica (50%), varizes esofágicas (18%) e laceração (ou síndrome de Mallory-Weiss), além de hemobilia, ectasia vascular e Dieulafoy.
As causas de sangramento GI alto são melhor categorizadas em não varicosas ou sangramentos relacionados com hipertensão portal.
A base para o diagnóstico e tratamento de pacientes com um sangramento GI é a endoscopia. Vários estudos têm mostrado que EGD precoce, nas primeiras 24 horas, resulta em redução na necessidade de transfusão de sangue, diminuição na necessidade de cirurgia e menor tempo de permanência hospitalar.
Úlceras péptica
As suas complicações englobam perfura-ção, obstrução e sangramento (mais co-mum).
Quanto à hemorragia, a terapia clínica e endoscópica inclui suspensão de AINEs se o paciente estava em uso, utilização de IBP e tratar H. pylori; e, o grande parâmetro para o norteio é a classificação Forrest, que estima o risco de ressangramento. Por outro lado, o tratamento cirúrgico é indi-cado em falha endoscópica, choque (refra-tário, > 6U hemácias); sangramento pe-queno e contínuo (transfusão >3U/dia). Em caso de úlcera duodenal sangrante, pode-se realizar pilorotomia, ulcerorrafia, vago-tomia troncular e piloroplastia. E, em caso de úlcera gástrica, pode-se adotar a téc-nica de gastrectomia associada a recons-trução de trânsito (Billroth I, Billroth II ou Y de Roux).
*Em Forrest I, IIa e IIb, adota-se IBP IV + Endoscopia com dois métodos (química, térmica ou mecânica). O tratamento ba-seia-se na injeção intralesional de adrena-lina combinada com eletrocoagulação.
Varizes esofágicas
O risco de desenvolvimento as varizes esofágicas é pressão portal >12mmHg. O tratamento consiste em administração de volume (com cautela), terlipressina ou oc-treotide IV, EDA (por meio de ligadura elástica (preferencial) ou escleroterapia); em casos refratários, considera-se balão de Sengstaken-Blakemore, TIPS ou cirurgia. Na profilaxia primária, realiza-se betabloqueador ou ligadura elástica; na profilaxia secundária realiza-se ambos.
Síndrome ou lesão de Mallory-Weiss
A síndrome de lesão de Mallory-Weiss ocorre por aumento da pressão intragás-trica após vigorosa contração abdominal contra esfíncter cárdia não relaxado, des-tacando-se na história vômitos vigorosos (especialmente em etilista e gestante). A EDA evidencia alteração na junção esôfa-gogástrica ou na pequena curvatura. A doença em geral é autolimitada (90%), e o tratamento é de suporte.
Hemobilia
A hemobilia se relaciona à formação de fís-tula. A história está associada a trauma e cirurgia hepatobiliar. O quadro clínico é a tríade de Sandblom, caracterizada por he-morragia, dor em hipocôndrio direto e icte-rícia. O diagnóstico e o tratamento são re-alizados por meio de arteriografia.
Ectasia vascular
A ectasia vascular é caracterizada como estômago em “melancia”. Associação com mulher, cirrose e colagenose, além de quadro de anemia ferropriva a esclarecer. O tratamento é reposição de ferro ou transfusão sanguínea.
Dieulafoy
Dieulafoy é marcada por artéria dilatada na submucosa da pequena curvatura gástrica. O quadro clínico se relaciona ao sexo masculino, sangramento maciço, in-dolor e recorrente. O tratamento é EDA.
HEMORRGIA DIGESTIVA BAIXA
A hemorragia digestiva baixa (HDB) repre- senta 20% dos casos de sangramento gastrointestinal.
A incidência de sangramento baixo, no entanto, aumenta com a idade, e sangramento GI baixo pode ser mais comum em pacientes idosos. Em mais de 95% dos pacientes com sangramento GI baixo, a fonte da hemorragia é o cólon.
O quadro clínico é hematoquezia ou ente-rorragia. O cateter nasogástrico geralmente mostra presença de bile sem sangue.
Para abordagem inicial, realiza-se toque retal e anuscopia, além de EDA para exclu-são de hemorragia digestiva alta (mais co-mum e maior gravidade). Posteriormente, em caso de sangramento leve-moderado, adota-se colonoscopia (sensibilidade de 70%; com valor diagnóstico e terapêutico). E, em sangramento maciço, considera-se angiografia/arteriografia (detecção de 0,5-1ml/min; com valor diagnóstico e tera-pêutico). 
Vale ressaltar se lesão não visualizada na colonoscopia pode indicar cintilografia com hemácias marcadas (maior sensibilidade por detectar 0,1ml/min; método impreciso, não invasivo e não terapêutico) e angiografia. Em casos de não resolução, faz-se colectomia.
Entre as principais causas, citamos diver-tículos colônicos, displasia vascular e câncer colorretal (especialmente adeno-carcinoma).
Doença diverticular (ou diverticulose)
Em sua maioria, a doença diverticular (di-verticulose) é assintomática. Apresenta maior acometimento em idosos e do lado esquerdo. As complicações são diverticu-lite (inflamação; mais comum; ocorre mais à esquerda) e sangramento (mais fre-quente no cólon direito). O tratamento in- clui colonoscopia, embolização ou cirurgia;
a depender do quadro e das complicações apresentadas pelo mesmo.
Vale ressaltar que em sangramento em jo-vens (<30 anos), considera-se divertículo e Meckel, localizado no íleo, de origem no duto onfalomesentérico; a hemorragia e a erosão é decorrente da presença de tecido ectópico gástrico. Para diagnóstico, faz-se cintilografia, e o tratamento é a ressecção.
Angiodisplasia
A angiodisplasia é uma malformação vas-cular caracterizada como dilatação (ecta-sia) dos pequenos vasos (veias) submuco-sos do intestino (“teia vascular”), cuja loca-lização mais comum é no ceco. De origem venosa, o sangramento tende a ser menos intenso que o de etiologia diverticular (ar-terial). É a principal causa é HDB de intes-tino delgado (jejuno e íleo), bem como de sangramento obscuro (o diagnóstico é re-alizado por cápsula endoscópica). Está as-sociada com estenose aórtica (síndrome de Heyde), doença renal terminal e doença Von Willebrand. 
O tratamento se baseia em colonoscopia, inibidor de VEGF (fator de crescimento do endotélio vascular; uso é questionável),embolização ou cirurgia.
Câncer de Cólon e Reto (CCR)
O carcinoma colorretal é uma causa incomum de hemorragia GI baixa significativa, mas é provavelmente a mais importante a excluir, visto que mais de 150.000 americanos são diagnosticados anualmente com esse tipo de câncer. O sangramento é geralmente indolor, intermitente e de natureza lenta e é frequentemente associado com anemia ferropriva. Os pólipos também podem sangrar, mas isso geralmente ocorre após a polipectomia. ; pólipos juvenis são o segundo tipo mais comum que causa sangramento em pacientes com menos de 20 anos. Às vezes, outras neoplasias do cólon, mais notadamente os GISTs, podem estar associadas à hemorragia volumosa. A melhor ferramenta diagnóstica é a colonoscopia. Se o sangramento for atribuído a um pólipo, este poderá ser tratado com a terapia endoscópica.
Doença Anorretal
As principais causas de sangramento anorretal são as hemorroidas internas, as fissuras anais e as neoplasias colorretais. Embora as hemorroidas sejam as mais comuns dessas entidades, elas representam apenas 5% a 10% de todos os sangramentos agudos GI baixos. Em geral, a hemorragia anorretal consiste em sangramento pouco volumoso que se apresenta como sangue vermelho-brilhante expelido pelo reto, que é encontrado no vaso sanitário e no papel higiênico. A maior parte do sangramento hemorroidal se origina das hemorroidas internas, que são indolores e frequentemente acompanhadas por tecido que prolapsa, e que, na maioria das vezes, reduz espontaneamente, mas que eventualmente requer redução manual do paciente.
A fissura anal, por sua vez, produz um sangramento doloroso após a evacuação. O sangramento é apenas ocasional e é o principal sintoma desses pacientes.
ATLS
ATLS (2018) - X, A, B, C, D e E:
· X - controle da hemorragia exsanguinante (grandes hemorragias)
· O que mais mata no trauma é a hemorragia, mas o que mata 1º é a via aérea (A)
· O pcte com hemorragia precisa de atendimento o mais rápido possível
· Quando o pcte está responsivo (sabe seu nome e onde está) no momento do trauma, A, B, C e D estão resolvidos
· A avaliação do D, inicialmente, pode ser superficial (apenas responsividade e pupilas)
· Escala de coma de Glasgow (antes de 3-15; hoje de 1-15)
Avaliação e Atendimento Iniciais: 
· Preparação, triagem, ABCDE, reanimação, medidas auxiliares à avaliação primária, avaliação secundária, medidas auxiliares à segunda avaliação, reavaliação e monitoramento, tratamento definitivo
Preparação – Fase Pré-Hospitalar e fase hospitalar:
· Fase Pré-Hospitalar: deve ser dada ênfase à manutenção da via aérea, ao controle da hemorragia externa e do choque, à imobilização do doente e ao transporte imediato ao hospital apropriado mais próximo. 
· Fase Hospitalar: planejamento antecipado para a chegada do doente traumatizado. Deve conter uma área de reanimação disponível, equipamentos para abordar a via aérea, soluções para correção de volemia
Triagem: 
· Envolve a classificação dos doentes de acordo com o tipo de tratamento necessário. Deve ser baseado no ABC. A triagem também se aplica à classificação dos doentes no local e à escolha do hospital para transportar o paciente.
· Múltiplas vítimas: quando o número de doentes não excede a capacidade de atendimento do hospital, aqueles com risco de vida iminente e os com traumatismos multissistêmicos serão atendidos primeiro.
· Vítimas em massa: o número de doentes excede a capacidade de atendimento, aqueles com maiores possibilidades de sobrevida, cujo o atendimento implique em menor gasto de tempo, de equipamentos, de recurso e de pessoal serão atendidos primeiro.
Avaliação Primária – ABCDE:
· Os doentes são avaliados e as prioridades de tratamento são estabelecias de acordo com suas lesões, seus sinais vitais e mecanismo de lesão.
· As funções vitais do traumatizado devem ser avaliadas rápida e eficientemente.
· A (via aérea e estabilização da cervical), B (ventilação e respiração), C (circulação e controle de hemorragias), D (estado neurológico), E (exposição do doente – despir completamente o doente, mas prevenir hipotermia). 
· A maneira mais rápida e simples de avaliar o ABCD de um doente traumatizado pode ser perguntando “qual o seu nome?” e “o que aconteceu?”. Se houver uma resposta adequada, é possível determinar que, por enquanto, não há comprometimento das vias aéreas, a ventilação não está comprometida gravemente e não há diminuição do nível de consciência, o que indica também que a perfusão cerebral está acontecendo. Contudo, se houver falha na resposta, há uma anormalidade em A, B ou C, que implicam em avaliação e tratamento URGENTE.
· Populações especiais: crianças, grávidas e idosos, atletas e obesos. São consideradas como especiais por que necessitam que haja o conhecimento das alterações anatômicas e fisiológicas de cada situação. Em crianças, a quantidade de sangue, medicamentos, a velocidade da perda de calor e mecanismo do trauma são diferentes de um adulto. Em gestantes a assistência é similar a não gestantes, mas deve-se determinar o estado gravídico seja pela palpação abdominal do útero, seja pelos níveis de HCG no sangue; a avaliação precoce nesse caso é fundamental para salvar a mãe e o feto. O trauma é uma causa comum de morte em idosos, pois esses não têm mais as mesmas reservas fisiológicas que um jovem, além de apresentarem doenças crônicas que comprometem a capacidade de resposta ao tratamento do trauma. Em politraumatizados obesos, a anatomia pode tornar procedimentos como a intubação mais difíceis, além das maiores chances de apresentar doenças cardíacas. Atletas podem não manifestar sinais de choques como taquicardia ou taquipneia e costumam ter a pressão arterial normalmente mais baixas.
A – MANUTENÇÃO DAS VIAS AÉREAS E ESTABILIZAÇÃO/PROTEÇÃO DA CERVICAL 
1. “Estou paramentado segundo as normas internacionais” 
2. Perguntar o nome. Se houver resposta as vias aéreas estão pérvias e o paciente está acordado. 3. Anteriorização da Mandíbula ou elevação do mento para garantir a permeabilidade das vias aéreas. OBS: se o paciente estiver inconsciente, deve-se colocar a cânula de Guedel para evitar a queda da base da língua. 
4. Inspenção da via oral em busca de corpos estranhos (terra, grama, sangue, vômito, prótese dentária). Há corpos estranhos na via oral? Retirar usando a Pinça Magil ou aspirar com um cano rígido. (Obs: se o paciente faz uso de prótese dentária, deve-se removê-la para evitar que caia e obstrua a via aérea). Usar aspirador líquido em caso de sangue/vômito. 
5.Colocar uma Máscara de Venturi (10 – 12L de O2/ 100%). TODOS OS DOENTES TRAUMATIZADOS DEVEM RECEBER OXIGÊNIO SUPLEMENTAR. 
6. Estabilização da cervical colocando o colar cervical – no hospital os pacientes normalmente chegam com o colar já em uso.
7. Realizar a palpação da cervical (abrir colar cervical) em busca de crepitações, fraturas, desvios, reação de dor, abaulamento. 
8. Palpação anterior em busca de desvios de traqueia e edema. 
9. Buscar turgência jugular!!!! Importante para diagnosticar um pneumotórax hipertensivo ou tamponamento cardíaco (LETAIS). !! Vias Aéreas Definitivas (VAD): é um tubo endotraqueal com o balão insuflado abaixo das cordas vocais, ligado a uma fonte de oxigênio. Indicações: Apneia, proteção das VAI contra aspiração de sangue ou conteúdo gástrico, comprometimento iminente das vias aéreas, Glasgow ≥ 8. Principais métodos: intubação endotraqueal (primeira opção), nasotraqueal (não utilizar em casa de suspeita de fratura de BC e em apneia), cricotireoidostomia (não fazer em crianças menores de 12 anos), traqueostomia. VAD cirúrgica (crico e traqueo) é recomendada em trauma maxilofacial extenso, distorção anatômica por trauma no pescoço e incapacidade de visualização das cordas vocais. 
OBS.: Em caso de pneumotórax hipertensivo, é necessário transforma-lo em um pneumotórax simples aliviando a pressãoda cavidade pleural. Por isso, insere-se um ABOCATH 14 no segundo espaço intercostal na linha hemiclavicular, ouvirá o barulho de ar saindo e então colocar um dedo de luva com um corte na ponta preso com folga na saída da agulha, para impedir que ar entre quando o paciente inspirar.
B – VENTILAÇÃO E RESPIRAÇÃO: 
Avaliar se há simetria na expansão da caixa torácia Inspecionar em busca de lesões perfurocortantes, hematomas, abaulamentos. 
Palpação: realizada com as duas mãos bilateral e comparativa, de baixo para cima, buscando crepitações ósseas ou enfisema subcutâneo. Percutir a caixa torácica para avaliar os sons: claro pulmonar/timpanismo(normal), hipertimpanismo (pneumotórax), som maciço(hemotórax). 
Ausculta: buscar alterações no murmúrio vesicular em ambos os pulmões (pneumotórax), buscar bulhas hipofonéticas (tamponamento cardíaco).
TRATAMENTO PNEUMOTÓRAX E TAMPONAMENTO: 
· Pneumotórax hipertensivo – Primeiro passo é a descompressão do tórax: abocath 14 com dedo de luva, na linha hemiclavicular, no segundo espaço intercostal. O segundo passo é a toracotomia com drenagem fechada: quinto espaço intercostal (nível do mamilo), anterior a linha axilar média, incisão paralela ao arco costal (borda superior da costela inferior devido ao feixe vásculo nervoso), de 2 a 3cm, entra com uma pinça fechada e faz divulsão, abrir os tecidos até passar 1 dedo (inspeção para ver se não perfurou o diafragma ou subiu o intestino), ao tirar o dedo, coloca-se o dreno.
· Pneumotórax aberto: curativo de 3 pontas. 
· Pneumotórax simples: dreno; cuidar para não evoluir para o hipertensivo. 
· Tamponamento cardíaco: pericardiocentese – abocath 14, 45º, abaixo do apêndice xifoide em direção ao mamilo. Tratamento definitivo: toracotomia. Tríade de Becker: turgência jugular, abafamento de bulhas e hipotensão.
C – CIRCULAÇÃO E REPOSIÇÃO DA VOLEMIA: 
· Avaliar nível de consciência, coloração da pele e pulsos em busca de sinais de Hemorragia. 
· Pacientes com hemorragia podem estar com o nível de consciência prejudicado, com a coloração da pele acinzentada na face e esbranquiçada nas extremidades e o pulso rápido e filiforme são sinais que podem indicar hipovolemia. Em caso de hemorragia externa, ela deve ser identificada e controlada na avaliação primária, por meio de compressão manual. Verificar enchimento capilar (normal até 2 segundos). 
· Verificar frequência cardíaca. 
· Repor a volemia do paciente: realizar dois acessos vasculares (colocar um cateter as veias superficiais antecubitais nos dois braços) usando um Abocath 14. Infundir Ringer Lactato aquecido a 39°C em micro-ondas. Deve-se começar infundir sangue depois de já infundidos dois bolos de RL. OBS: sangue aquecido em micro-ondas vira morcilha, destrói hemácias! Deve ser aquecido em banho maria. OBS: antes de realizar qualquer transfusão é necessário coletar uma amostra de 8-10ml de sangue para avaliação (Tipo sanguíneo, Fator RH e HCG em mulheres em idade fértil). OBS 2: 2000ml – 1 bolo de lactato Volume de sangue circulante normal = 7% do peso do indivíduo.
· O uso da sonda vesical é fundamental para avaliar a perfusão dos tecidos, principalmente renal. Deve-se descartar o primeiro volume de urina retirado logo em seguida da colocada da sonda e começa-se a avaliar o segundo. Caso não seja possível colocar a sonda pela uretra devido algum trauma (fratura de púbis, sangue na uretra, trauma no órgão genital, próstata deslocada), deve-se colocar diretamente na bexiga. Deve-se controlar o débito urinário depois que é começado a infundir líquidos no paciente. Adulto: 0,5ml/kg/h, criança 1ml/kg/h.
· Semiologia do abdome com o auxílio do fast (ultrassom) em locais estratégicos
· Palpação da bacia – analisar crepitações ósseas. Em casos de fraturas em que abre a bacia (livro aberto), fazer um “balancim” com lençol para fechar, isso auxilia na diminuição do sangramento.
· Examinar o períneo – presença de hematomas. 
· Toque retal – analisar a próstata no homem (se tiver deslocada cranialmente é contraindicada a sondagem vesical) e, em ambos, a contração do esfíncter (se ausente, indicativo de trauma medular) e a presença de sangue. 
IMPORTANTE: 
CHOQUES – hipoperfusão generalizada. Como identificar: História do trauma, frio, pálido e taquicárdico. (É CHOQUE ATÉ QUE SE PROVE O CONTRÁRIO). Frequência respiratória, frequência cardíaca, perfusão cutânea, pressão de pulso. 
 No choque hemorrágico, há uma grande perda de sangue que acaba resultando em uma vasoconstrição periférica para que seja preservada a circulação dos órgãos nobres (coração, rins, cérebro. Há um aumento da frequência cardíaca como forma de compensar o débito cardíaco diminuído. Em nível celular, as células não são perfundidas e oxigenadas corretamente e, consequentemente, não conseguem realizar o metabolismo aeróbico corretamente, precisando compensar com o metabolismo anaeróbico que leva a formação do ácido lático, acarretando em uma acidose metabólica. Tratamento do choque: controle da hemorragia e reestabelecer o volume circulante adequado. 
Tipos de Choque: Hemorrágico e Não hemorrágico (cardiogênico, pneumotórax hipertensivo, neurogênico e séptico).
D – AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA: 
· Avaliar nível de consciência do paciente. Se houver um rebaixamento desse nível, pode indicar problemas de oxigenação ou de perfusão do tecido nervoso ou de um trauma nervoso. ESCALA DE GLASGOW (de 3 à 15). AVDI – “A” alerta, “V” só responde ao grito, “D” ao estímulo doloroso e “I” inconsciente. 
· Verificar contração das pupilas.
· Buscar sinais de lateralização e o nível de lesão da medula. 
· É possível realizar o toque retal para averiguar o tônus esfincteriano. Se houver hipotonia, pode indicar lesão de medula. OBS: o toque retal pode ser usado para avaliar se não há fragmentos ósseos, sangramento ou deslocamento da próstata nos homens, o que pode indicar lesões na bacia e possivelmente hemorragia interna (fratura de bacia sangra muito e é letal!). 
· Sinais de fratura de base de crânio: Olhos de guaxinim, sinal de battle(atrás da orelha), otorréia com líquido de coloração clara (líquor), otorragia e rinorréia (liquor).  Paciente agitado é sinal de Hipóxia. 
E – EXPOSIÇÃO E CONTROLE DO AMBIENTE: 
Despir completamente o doente, cortando as roupas no sentido longitudinal. 
Controlar a temperatura do ambiente e do doente para evitar hipotermia usando líquidos aquecidos. 
Rolamento do paciente.
CONGÊNITO
TODAS AS CAMADAS
DIVERTICULO DE MECKEL
ADQUIRIDO
MUCOSA E SUBMUCOSA
PSEUDODIVERTICULO