MED SEMANA 3

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Mateus Castro 
MED 2021 SEMANA 3 
 
CIRURGIA I 
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA 
HEPATOCELULAR E HIPERTENSÃO PORTA 
CIRROSE HEPÁTICA 
Fibrose + nódulos de regeneração (tentativa falha de 
regeneração hepática). 
HIPERTENSÃO PORTA 
Sistema Porta Hepático 
- Normal: artéria – capilares – veia. 
- Sistema Porta: artéria – capilares – veia – capilares – 
veia. 
Caracterizado pela presença de uma veia que 
se forma entre 2 redes de capilares. 
- Sistema Porta Hepático: 
(VMS + V. esplênica) – veia porta – capilares – veia 
hepática. 
A hipertensão porta vai ocorrer sempre que a 
pressão no sistema porta hepático for > 
5mmHg. 
Manifestações Clínicas 
1 – Esplenomegalia: a VMS se junta com a Veia 
esplênica para formar o sistema porta, no momento 
que tem um aumento da pressão no nível do sistema 
porta a veia esplênica não consegue manter sua 
drenagem correta, acabando com o baço congesto. 
2 – Varizes: esôfago, fundo gástrico, anorretal, 
abdominal (recanalização da veia umbilical). 
3 – Encefalopatia hepática: diante da degradação de 
proteínas no intestino ocorre a formação e amônia, 
que é metabolizada em ureia no fígado, e excretada 
pelos rins. Diante de uma hipertensão ao nível porta, a 
amônia não consegue chegar ao fígado, sendo então, 
acumulada – ultrapassa barreira hematoencefálica, 
causando a encefalopatia. 
4 – Ascite. 
Classificação 
A classificação é feita de acordo com o local de 
obstrução. 
 
1 – Pré-hepática. 
2 – Intra-hepática 
 - Pré-sinusoidal 
 - Sinusoidal 
 - Pós-sinusoidal 
3 – Pós-hepática. 
Até o pré-sinusoidal o paciente vai apresentar 
muitas varizes e pouca ascite. A partir do 
sinusoidal, o paciente terá poucas varizes e 
muita ascite. 
Tipo Causas 
Pré-Hepática Trombose de veia porta: 
hipercoagulabilidade. 
Trombose de veia esplênica: 
hipertensão porta “segmentar”. A 
dica é a presença de varizes de 
fundo gástrico isoladas. Lembrar de 
pancreatite crônica. 
Intra-Hepática PRÉ-SINUSOIDAL 
- Esquistossomose. 
SINUSOIDAL 
- Cirrose hepática. 
PÓS-SINUSOIDAL 
- Doença veno-oclusiva. 
- Chá da Jamaica 
Pós-Hepática Associado, o paciente tem o achado 
de hepatomegalia. 
 
Budd-Chiari: trombose de veia 
hepática. 
Obstrução de veia cava inferior: 
trombose, neoplasia. Paciente pode 
ter edema de mmii. 
Doenças cardíacas: pericardite 
constritiva, ins tricúspide. Paciente 
pode ter edema de mmss. 
 
VARIZES DE ESÔFAGO 
Formação: diante de uma pressão no sistema porta > 
10, o sangue não passa pela veia porta, o caminho a 
seguir é um caminho alternativo – sistema Cava, tendo 
a formação das varizes. 
- Diante de uma pressão > 12: aumento do 
risco de ruptura das varizes de esôfago. 
 
 
 
Mateus Castro 
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Abordagem Do Paciente 
Situação 1: Nunca Sangrou 
Paciente com clínica ou risco de hipertensão porta 
(cirrose)? 
1 – Rastreio com EDA. 
 
Tem Varizes? 
- Profilaxia primária: pacientes com varizes de 
calibre médio e grande, classificação Child B e C e 
presença de Cherry-red spots (pontos 
avermelhados). 
A profilaxia primária é feita com Beta-Bloqueador 
ou Ligadura Elástica (LEV). 
Situação 2: Sangramento 
1 – Estabilização hemodinâmica: reposição volume. 
 
2 – Investigação e tratamento agudo: 
 - EDA: escleroterapia / ligadura elástica. 
 
 - Vasoconstritores: Somatostatina, Octreotide, 
Terlipressina. 
 
 - Balão: Sengstaken-Blakemore (quando não tem 
nada que melhore ou não tem nada). Pode ser usado 
por no máximo 24hrs. 
 
 - TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático 
transjugular): tem como vantagem o controle do 
sangramento e ascite e permite transplante. As 
desvantagens são encefalopatia, estenose e 
disponibilidade. 
 
 - Cirurgia: urgência – shunt não seletivo. 
 
3 – Prevenção de complicações: 
 - Peritonite bacteriana espontânea (PBE): faz a 
profilaxia inicialmente com Ceftriaxona EV e após a 
melhora do sangramento introduz Norfloxaxino VO. 
A duração do tratamento é de 7 dias. 
 
 - Ressangramento: profilaxia secundária. Faz uso 
de B-Bloqueador + Ligadura Elástica. Outras opções 
de tratamento é o TIPS / Transplante. 
Na vida, o uso de drogas e EDA são as medidas mais 
usadas no tratamento de sangramento ativo. 
ASCITE 
Avaliação Semiológica 
Exame físico: 
1 – Manobra de Piparote. 
2 – Macicez móvel de decúbito. 
3 – Semicírculo de Skoda: com o paciente em DD, inicia-
se uma percussão no abdome, onde irá identificar uma 
macicez no final do abdome. 
4 – Toque retal. 
Diagnóstico 
Exame de escolha: USG – consegue identificar a partir 
da presença de 100 ml de líquido. 
Paracentese diagnóstica: é indicada sempre diante de 
um caso novo de ascite, onde não se sabe o diagnóstico 
etiológico, ou diante de mudança na clínica do 
paciente. 
Para poder diferenciar o transudato de 
exsudato é feito pela avaliação do GASA 
(gradiente de albumina soro-ascite): albumina 
soro – albumina ascite. 
Transudato Exsudato 
- Hipertensão porta. - Doença peritoneal. 
GASA > ou igual 1,1 GASA < 1,1 
- Cirrose 
- IC 
- Budd-Chiari 
- Neoplasia 
- Tuberculose 
- Pâncreas 
 
Tratamento 
1 – Restrição de sódio: 2g/dia. 
Só é indicado restrição hídrica se o paciente 
apresentar um quadro de hipovolemia 
dilucional. 
Se a restrição de sódio não adiantar, pode fazer uso de 
Diuréticos: Espironolactona (escolha), podendo ser 
associado com Furosemida. 
Meta: perda de 0,5 kg/dia ou 1 kg/dia se o 
paciente estiver edemaciado. 
Ascite Refratária: paracenteses terapêuticas seriadas – 
pacientes que não melhoram com a restrição hídrica e 
restrição de sódio. 
CUIDADO: em paracentese de grande volume 
(> 5 L) deve ser reposto 6 – 10g de albumina 
por litro retirado. 
Outras possibilidades na ascite refratária é o TIPS ou 
transplante hepático. 
 
Mateus Castro 
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COMPLICAÇÕES DA ASCITE 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA – PBE 
Ocorre uma translocação monobacteriana: E. coli. 
Manifestações Clínicas 
Febre, dor abdominal e encefalopatia em um paciente 
com ascite. 
Diagnóstico 
PMN > 250/mm3 + cultura monobacteriana positiva. 
Diante da presença de PMN > 250 já pode 
iniciar o tratamento, uma vez que a cultura 
pode demorar até 48hrs para ficar pronta. 
Tratamento 
1 – Cefalosporina de 3° geração (Cefotaxima) por 5 
dias. 
Profilaxia 
Primária 
Aguda: sangramento por varizes. 
 - Ceftriaxona / Norfloxacino por 7 dias. 
 
Crônica: indicado nos casos de proteína na ascite for 
< 1.5 g/dl. 
 - Norfloxacino por toda a vida ou até quando for 
realizar um transplante. 
Secundária 
Deve ser feita em todos os pacientes após PBE: 
 - Norfloxacino. 
Profilaxia Para Síndrome Hepatorrenal 
Sempre deve ser indicado após PBE. 
 - Albumina: 1,5 g/kg no 1° dia e 1g/kg no 3° dia. 
 
Diagnósticos Diferenciais 
Ascite Neutrofílica: > 250 mm3 PMN com cultura 
negativa. 
 Deve ser tratado igual PBE. 
Bacterascite: < 250 mm3 PMN com cultura positiva. 
 Tratamento: 
 - Sintomático: ATB. 
 - Assintomático: nova paracentese. 
 
 
Peritonite Bacteriana Secundária: se trata de uma 
peritonite franca e é polimicrobiana. 
Critérios: 
Líquido ascítico com 2 ou mais critérios: 
- Proteína > 1 g/dl. 
- Glicose < 50 mg/dl. 
- LDH elevada. 
Tratamento: 
- Associar metronidazol + avaliar cirurgia. 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
Ocorre acúmulo de amônia (NH3). 
Causas 
1 – Insuficiência hepatocelular. 
2 – Hipertensão porta. 
Diagnóstico 
Clínico: flapping, letargia, sonolência. 
Pode ser precipitada por: hemorragia, 
constipação, PBE. 
Tratamento 
Evitar fatores precipitantes! 
1 – Dieta: evitar restrição proteica. Pode fazer troca de 
proteína animal por proteína vegetal. 
2 – Laxativo: Lactulose (ajuda na conversão de amônia 
em amônio que não ultrapassa barreia 
hematoencefálica, quebrando a encefalopatia). 
3 – ATB: Neomicina, Metronidazol. 
4 – Transplante: tratamentodefinitivo. 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
Paciente com quadro de falência hepática que evolui 
com IRA. 
Diagnóstico 
1 – IRA pré-renal que não melhora com volume. 
2 – Urina concentrada e com pouco sódio. 
Classificação 
TIPO 1: Rápida progressão (< 2 semanas). 
- Precipitada por PBE. 
- Cr > 2,5. 
TIPO 2: Insidiosa, melhor prognóstico. 
- Espontânea. 
- Cr 1,5 – 2. 
Mateus Castro 
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Tratamento 
1 – Evitar descompensação. 
2 – Transplante hepático. 
3 – Albumina + Terlipressina. 
Anotações: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR 
Formas de Apresentação: 
1 – Aguda (hep fulminante): icterícia + encefalopatia + 
coagulopatia. 
2 – Crônica (cirrótico): estigmas hepáticos. 
 HIPERestrogenismo + HIPOandrogenismo: 
- Eritema palmar, telangectasias, ginecomastia, 
rarefação de pelos. 
Outras alterações: 
- Baqueteamento digital. 
- Contratura de Dupuytren: relação importante 
com alcoolismo (ficou com os dedos tortos de 
tanto segurar o copo de cachaça). 
- Tumefação de parótidas: relação importante 
com alcoolismo. 
Estadiamento 
 Classificação de Child-Pugh: 
 1pt 2pt 3pt 
B Bilirrubina < 2 2 – 3 > 3 
E Encefalopatia - 1 – 2 Grau 3 
A Albumina > 3,5 3,5 – 3 < 3 
T TAP (ou INR) < 4s 4 – 6 s > 6s 
A Ascite - Leve Moderada 
a Grave 
- Encefalopatia grau 3: paciente sonolento, presença 
de clônus e hiperrreflexia. 
- Ascite leve: só é visualizada pela USG. 
- Ascite moderada a grave: ascite identificada no 
exame físico. 
Grau A 5 – 6 
Grau B 7 – 9 
Grau C > ou igual 10 
 
 Classificação MELD 
Classificação usada para avaliar a fila de transplante 
hepático. 
Itens avaliados no MELD: BIC → bilirrubina, INR e 
creatinina. 
 
 
 
 
Mateus Castro 
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Causas Insuficiência Hepatocelular 
1 – Vírus: hepatite B e C. 
2 – Tóxica: álcool, não alcoólica, medicações. 
3 – Autoimune: hepatite, colangite. 
Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica 
1 – Síndrome de resistência à insulina. 
2 – Aumento de triglicerídeos. 
3 – Aumento de TNF-alfa e estresse oxidativo. 
Progressão: 
Esteatose → Esteato-Hepatite (NASH) → Cirrose 
- Cerca de 25% dos pacientes evoluem de esteatose 
para NASH. 
- Dos pacientes com NASH, 10 – 50% dos pacientes 
evoluem para cirrose. Entre esses pacientes, os > 45 
anos, DM e obeso tem um risco maior. 
 HEPATITE 
ALCOÓLICA 
NÃO 
ALCOÓLICA 
Laboratório AST > ALT ALT > AST 
História - Ingesta > 20 – 40 
g/dia de etanol. 
- Febre, dor 
abdominal e 
icterícia. 
- Síndrome 
metabólica. 
- Assintomático. 
Tratamento Abstinência e 
Corticoide 
Perda de peso / 
Pioglitazona 
 
HEPATITE B CRÔNICA 
Definição: HBsAg positivo por > 6 meses. 
Cronificação: 
1 – Adultos: 1 – 5% dos casos. 
2 – Crianças: 20 – 30% dos casos. 
3 – RN: 90% dos casos. 
Tratamento 
Critérios para tratamento: 
1 – Indicativo de replicação viral (HBeAg / HBV-DNA > 
2000) + idade > 30 anos ou lesão hepatocelular 
estabelecida (ALT >2x o limite superior). 
2 – Exame complementar: Biópsia > ou igual A2F2 / 
elastografia. 
3 – Coinfecção: HCV, HIV. 
4 – Imunossupressão: drogas, quimioterapia. 
5 – Família: histórico familiar (parente 1° grau) de 
hepatocarcinoma. 
6 – Manifestações extra-hepáticas: PAN, GN 
membranosa. 
Como Alceu Valença lembraria? RECIFE. 
Esquemas de Tratamento: 
HBeAg + Interferon (alfapeg-IFN, via SC, 
48 sem). 
HBeAg - 
Sem resposta IFN 
HIV associado 
Tenofovir (VO, usado por 
tempo indefinido). 
**Tenefrovir: nefrotóxico. 
Doença renal 
Doença hepática 
Grave 
Imunossupressão 
Quimioterapia 
Entecavir (VO, usado por tempo 
indefinido). 
 
**Situações difíceis, entecavir 
pra Deus. 
 
Objetivo do tratamento: HBsAg negativo ao final do 
tratamento medicamentoso. 
HEPATITE C CRÔNICA 
Definição: HCV-RNA positivo por > 6 meses. 
Diante de um exame com Anti-HCV positivo, 
deve confirmar o diagnóstico de hepatite C 
com a dosagem da carga viral – HCV-RNA. 
Cronificação: 80 – 90% de todos os casos. 
Tratamento: todos os pacientes. 
Drogas: depende do genótipo (os nomes esquisitos 
que ninguém sabe decorado). 
Regra 
1 
Esquema Pangenotípico: SV – seu Valença 
Sofosbuvir + Velpatasvir 
Regra 
2 
O padrão de tratamento é de 12 semanas. 
Exceções: 
- CHILD B ou C: 24 semanas (ou com 
ribavirina por 12 semanas). 
 
Objetivo do tratamento: resposta virológica 
sustentada → HCV-RNA negativo 24 semanas após o 
final do tratamento. 
 
 
 
Mateus Castro 
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 HEPATITE B HEPATITE C 
Cronificação RN > criança > 
adulto 
80 – 90% dos 
casos 
Extra Hepática PAN / GNM / 
Gianotti-Crosti 
Crioglobulinemia 
/ GN mesangioc 
/ Líquen / 
Porfiria 
Tratamento Alguns... 
IFN, TDF ou 
Entecavir 
Todos! 
Esquema SV 
 
DOENÇA DE WILSON 
Quê? 
(Definição) 
Paciente tem uma mutação na 
ATP7B, ocorrendo diminuição da 
excreção biliar de cobre → acúmulo 
de cobre no organismo. 
Quem? 
(Epidemio) 
-Jovem (5 – 30 anos). 
-Rara (1:30.000). 
Como? 
(Clínica) 
Fígado: hepatite aguda e crônica. 
 
SNC: alteração do movimento e da 
personalidade. 
 - Em paciente jovem com uma 
suspeita de Parkinson pode ser na 
verdade uma doença de Wilson. 
 
Olho: anéis de Kayser-Fleisher. 
 
Todo paciente com alteração do 
SNC tem os anéis de KF 
 
Outros: hemólise, lesão tubular 
proximal, catarata. 
Qual? 
(Diagnóstico) 
Triagem: cerulopasmina reduzida 
na sua dosagem. 
 
Confirmação: achado dos anéis de 
KF, aumento do cobre urinário, 
avaliação genética. 
 
Dúvida: biópsia hepática. 
Quanto? 
(Tratamento) 
Quelantes: zinco, trientina e D-
penicilamina. 
 
Transplante: doença avançada. 
 
 
 
 
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA 
Quê? Paciente tem uma mutação no gene HFE, 
ocorrendo uma absorção aumentada de 
ferro. 
Quem? - Caucasiano (40 – 50 anos). 
- Comum (1:250). 
Como? Doença dos 6 Hs 
- Hepatomegalia (95%) → os pacientes 
tem 100x mais chance de desenvolver 
hepatocarcinoma. 
 
- Heart (IC, arritmias). 
 
- Hiperglicemia (insulina-dependente em 
até 70% dos casos). 
 
- Hiperpigmentação (DM bronzeado). 
 
- Hipogonadismo (atrofia testicular). 
 
- Hartrite (pseudogota). 
 
Esses pacientes tem um risco maior de 
infecção e sepse, em especial a infecção 
por Vibrio vulnificus (ostras) 
Qual? Triagem: ferritina (> 200) e saturação de 
transferrina (> 50 – 60%). 
 
Confirma: genética (C282Y e H63D – 
rastrear em parentes de 1° grau). 
 
Dúvida: RM / biópsia hepática. 
Quanto? Flebotomia: 500ml seriado, tendo como 
alvo uma ferritina < 50 mcg/L. 
 
O uso do quelante é controverso e no 
paciente grave avançado o transplante é 
a melhor opção. 
 
Anotações: