QUADRO HIPERTENSIVO NA GRAVIDEZ

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Quadro hipertensivo na gravidez
INTRODUÇÃO
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), distúrbios hipertensivos da gestação constituem importante causa de morbidade grave, incapacidade de longo prazo e mortalidade tanto materna quanto perinatal. 
Em todo o mundo, 10% a 15% das mortes maternas diretas estão associadas à pré-eclâmpsia/eclâmpsia. Porém, 99% dessas mortes ocorrem em países de baixa e média rendas.
Em países em desenvolvimento como o Brasil, as mortes maternas, em sua maioria, estão relacionadas a intercorrências hipertensivas.
A incidência estimada de pré-eclâmpsia no Brasil é de 7,5%, entretanto o contexto ainda carece de informações, e de eclampsia 2,7% dos casos de pré-eclampsia.
Estima-se que a hipertensão arterial crônica (HAC) complique aproximadamente 6% a 8% das gestações, podendo ser agravada pela pré-eclâmpsia (PE) sobreposta em 13% a 40% dos casos.
DEFINIÇÕES
HAC: PAS≥140 mmHg ou PAD≥90 mmHg, ou ambas, aferidas em intervalos de pelo menos 4h e identificadas previamente à gestação; ou <20 semanas de gestação; ou pela 1°x durante a gravidez, mas que não se resolve no período pós-parto. 
PE: hipertensão arterial associada à proteinúria, que se manifesta em gestante previamente normotensa, >20 semanas de gestação. Atualmente, também se considera pré-eclâmpsia quando, na ausência de proteinúria, ocorre disfunção de órgãos-alvo.
PE sobreposta à HAC: quando, >20 semanas de gestação, ocorre surgimento ou piora da proteinúria já detectada na primeira HAC necessitam de associação de anti-hipertensivos ou incremento das doses terapêuticas iniciais; OU na ocorrência de disfunção de órgãos-alvo.
Hipertensão gestacional: hipertensão arterial, em gestante previamente normotensa, porém sem proteinúria ou manifestação de outros sinais/sintomas relacionados à PE, devendo desaparecer até 12 semanas após o parto.
Iminência de eclâmpsia: PE com sintomas de alerta para eclâmpsia, cefaleia, fotofobia, fosfenas/escotomas, hiperreflexia, náuseas e vômitos, dor epigástrica ou em hipocôndrio direito.
Eclâmpsia: crise convulsiva tônico-clônica generalizada ou coma em gestante com PE, sendo uma das complicações mais graves da doença.
Síndrome HELLP: forma de PE cuja disfunção endotelial manifesta-se pela ativação da coagulação e pela disfunção hepática, detectadas por meio de exames laboratoriais, sendo possível apresentar-se clinicamente com pressão arterial normal e/ou sem proteinúria.
AVALIAÇÃO DA HÁ
· (PA) ≥ 140 e/ou 90 mmhg, avaliada após um período de repouso, sentada e manguito apropriado
· Pressão sistólica o primeiro som de Korotkoff 
· Pressão diastólica o 5° som de Korotkoff (desaparecimento da bulha cardíaca) ou na sua persistência, o abafamento 
· Na falta de manguito apropriado, usar tabela de correção da PA de acordo com a circunferência do braço da paciente. 
· 
AVALIAÇÃO DA 	PROTEINÚRIA
· Proteinúria 24h ≥ 300 mg
· Relação proteína/creatinina (RPC) ≥ 0,3 
· Urofita reagente em urina isolada 1+ (compatível com cerca de 30 mg/dL)
Escala cromática:
· negativa 
· 1+: 30 mg/L
· 2+: 100 mg/L
· 3+: 500 mg/L
HAC NA GESTAÇÃO
CLASSIFICAÇÃO:
· Leve (PAS 140-149 mmHg e PAD 90-99 mmHg)
· Moderada (PAS 150-159 mmHg e PAD100-109 mmHg)
· Grave (PAS ≥160 mmHg e PAD ≥ 110 mmHg)
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES:
· PE sobreposta
· síndrome HELLP
· > incidência de cesariana
· edema pulmonar
· insuficiência renal
· restrição de crescimento fetal (RCF) e descolamento prematuro da placenta e óbito fetal
Quando suspeitar de PE sobreposta e síndrome HELLP:
-elevações nos níveis tensionais
-ganho de peso >1 kg/semana 
-edema em mãos e face
-cefaleia persistente
-na ausência de proteinúria, HA associada à plaquetopenia (<100.000/mm³), elevação de transaminases (TGO ou TGP >70 U/L), elevação de creatinina (≥ 1,2 mg/dl), edema agudo de pulmão, cefaleia, escotomas ou epigastralgia.
HAC: Tratamento
· Dieta e exercícios na HAC: 
Medidas dietéticas podem auxiliar controle pressórico e redução da dose do hipotensor. Não há contraindicações a exercícios, individualizar
· Anti-hipertensivos:
Níveis pressóricos persistentes acima de 140 x 90 mmHg. Manter pressão arterial entre 120-160 x 80-100 mmHg.
Tanto a hipertensão quanto a hipotensão induzida podem prejudicar a perfusão placentária e, consequentemente, o crescimento fetal.
HAC: Conduta
Pré-natal: 
-Função renal, transaminases, creatinina sérica basal, proteinúria (RPC<0,15 indica proteinúria <300 mg/24h
-Fundo de olho, ECG, ecocardiograma, RX de tórax, USG renal individualizados
-USG obstétrico + frequentes, mensais no 3°T, com Doppler
 
PRÉ-ECLÂMPSIA – Classificação leve ou grave?
· Anteriormente era classificada em leve ou grave, conforme manifestações clínicas e/ou laboratoriais que demonstrem comprometimento importante de órgãos-alvo
· Todas as pacientes com PE podem, de maneira inesperada, evoluir com desfechos desfavoráveis
· A PE grave pode induzir à antecipação do parto de maneira iatrogênica
· Proteinúria ≥ 5g/24 h foi retirado dos critérios de gravidade
· Níveis de proteinúria não devem ser desvalorizados completamente, mas vistos em consonância com a clínica materna e as provas de vitalidade fetal, principalmente quando ≥ 10g/24h. Mas não sendo utilizado como critério único para a antecipação do parto
PRÉ-ECLÂMPSIA – Novas recomendações de avaliação
Avaliar de acordo com a presença ou não de sinais ou sintomas e/ou comprometimento laboratorial
 
Parâmetros clínicos e laboratoriais:
· Crise hipertensiva: PA ≥ 160 e/ou 110 mmHg, confirmada por intervalo de 15 minutos, preferencialmente após período de repouso e com a paciente sentada
· Iminência de eclâmpsia
· Eclâmpsia
· Síndrome HELLP
· Oligúria: diurese <500mL/24h, relacionada o comprometimento da função renal ou em decorrência de intenso extravasamento líquido para o terceiro espaço (anasarca)
· IRA: creatinina sérica ≥1,2 mg/dL
· Dor torácica: dor em região torácica, associada ou não à respiração, por comprometimento endotelial pulmonar ou cardíaco 
· Edema agudo de pulmão: intenso comprometimento endotelial pulmonar, associado ou não à insuficiência cardíaca e/ou à hipertensão arterial grave
PRÉ-ECLÂMPSIA – Classificação por idade gestacional
Precoce X Tardia
(Admite-se que essas duas formas de manifestação da doença diferem quanto às suas etiologias)
· Precoce (<34semanas): maior comprometimento do desenvolvimento placentário e da circulação uteroplacentária, com Doppler anormal das artérias uterinas, RCF e piores desfechos maternos e perinatais
· Tardia (≥34semanas): frequentemente associada a síndromes metabólicas, inflamação e comprometimento endotelial crônicos, avaliação do compartimento uteroplacentário muitas vezes se apresenta dentro da normalidade ou pouco alterada, desfechos maternos e perinatais são mais favoráveis
PRÉ-ECLÂMPSIA: Fisiopatologia
Placentação mal-feita por diversas razões, pois o feto é como se fosse um enxerto, pode haver essa falta de tolerância materna.
1°fase: placentação inadequada Invasão trofoblástica anormal Estresse oxidativo e hipóxia placentária Disfunção endotelial - sFlt-1, micropartículas do sinciciotrofoblasto... – Reação inflamatória lesão endotelial/glomerular. Vasoespasmo e agregação da coagulação. 
PRÉ-ECLÂMPSIA: Invasão trofoblástica deficiente
 
PRÉ-ECLÂMPSIA: Disfunção endotelial
VEGF: fator de crescimento endotelial vascular
PlGF: fator de crescimento placentário
sFlt-1: receptor solúvel p/ VEGF
sEng: endoglina solúvel
PRÉ-ECLÂMPSIA: Podocitopatia
 Dano glomerular e endotelial fase sistêmica/proteinúria
PRÉ-ECLÂMPSIA: Predição e riscos
Prevalência da PE é baixa na população geral (2%-5%), todos os testes preditivos não oferecem sensibilidade razoável. 
ACOG e OMS: predição da PE deve ser baseada na história clínica da paciente e não em exames:
-Doppler das artérias uterinas (1 e 2T), PAPP-A (pregnancy-associated plasma protein-A), ADAM-12 (disintegrin and metalloproteinase-12), PP-13 (placental protein-13), ácido úrico, leptina, homocisteína, sFlt-1, PlGF, albuminúria e calciúria.
PRÉ-ECLÂMPSIA: Predição de desfechos adversos
Valor preditivopara avaliar as chances de desfechos adversos em até 48h a partir da admissão da paciente, o PIERS (Preeclampsia Integrated and Estimated Risks) Eclâmpsia, coma, cegueira central, descolamento de retina, AVC, DPP, coagulopatia, disfunção hepática grave, hematoma hepático, edema pulmonar, IAM, IRA e ascite
PRÉ-ECLÂMPSIA: Prevenção
AAS dose de 100 a 150 mg/dia (12 a 36 semanas) para aquelas com risco
Todas as mulheres devem ser orientadas a ter uma dieta rica em cálcio; para aquelas com risco para pré-eclâmpsia e/ou dieta pobre em cálcio, recomenda-se suplementação de 1 a 2 g/dia.
PRÉ-ECLÂMPSIA: Tratamento
· Dieta e exercícios: 
Recomenda-se dieta normal, sem restrição de sal
Repouso relativo
· Anti-hipertensivos:
Níveis pressóricos persistentes acima de 140 x 90 mmHg
Manter pressão arterial entre 120-160 x 80-100 mmHg
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA II) e os inibidores diretos da renina (alisquireno), associam-se a anormalidades no desenvolvimento dos rins fetais quando utilizados a partir do segundo trimestre de gestação.
Não são teratogênicos, e sim fetotóxicos, não havendo riscos de malformação com a utilização no primeiro trimestre, mas devem ser evitados.
Diuréticos tiazídicos na PE pode causar oligoâmnio.
PRÉ-ECLÂMPSIA: Conduta
Parto pré-termo:
· Corticoterapia: maturação pulmonar fetal (24-34 semanas): betametasona (12mg/IM a cada 24h por 48h) ou dexametasona (6mg/IM a cada 12h/por 48h) - parto após 24h da 2°dose
· MgSO4: neuroproteção fetal (24-32 semanas) - redução dos casos de paralisia cerebral e disfunção motora grave
CRISE HIPERTENSIVA
PICO HIPERTENSIVO PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg
PRÉ-ECLÂMPSIA: Acompanhamento clínico e laboratorial
Acompanhamento individualizado com exames laboratoriais para identificar precocemente o comprometimento de órgãos-alvo e diagnosticar a síndrome HELLP 
· Hemograma 
· DHL, bilirrubinas totais 
· Creatinina e TGO
· Proteinúria (não são necessárias avaliações repetidas)
· Ureia (não deve ser realizada se não houver nítido comprometimento renal ou suspeita de síndrome hemolítico-urêmica)
· Ácido úrico apresenta correlação com desfechos adversos, mas não constitui marcador único 
· Internação sob suspeita ou confirmação do diagnóstico de PE
· Avaliar adequadamente as condições materno-fetais
· Introduzir/adequar as doses de anti-hipertensivos
· Orientar paciente e familiares
PUERPÉRIO
· Causas iatrogênicas podem elevar os níveis pressóricos nesse período, como a utilização de medicações anti-inflamatórias, agentes ergotamínicos ou medicações para inibição da lactação, como bromocriptina e cabergolina.
· Encaminhar para nefrologista ou cardiologista quando necessário
· Orientar sobre riscos de complicações em longo prazo e recorrência
· Reiniciar medicação hipotensora prévia à gestação, se possível
· Risco de eclâmpsia > nos primeiros 5 dias
· Planejamento familiar
MgSO4: iminência de eclâmpsia, eclâmpsia e síndrome HELLP
Sulfato de magnésio (MgSO4) é altamente recomendado 
· A concentração terapêutica do Mg é 4-7 mEq/L (4,8-8,4 mg/dL) 
-reflexo patelar fica abolido com 8-10 mEq/L (normal: presente)
-risco de parada respiratória > 12 mEq/L (FR normal ≥ 16 irpm)
-IRA(creatinina ≥ 1,2 mg/dL) usar 1/2 da dose de manutenção (diurese normal ≥ 25mL/h)
· Intoxicação por magnésio: gluconato de cálcio 1g IV – 10 mL a 10% IV lento)
· Recorrência da crise: mais 2g de MgSO4 em bolus 
· Na crise refratária: difenil-hidantoína e investigar complicações cerebrais ou outras causas.
· MgSO4: manutenção por 24h após o parto ou após a última crise convulsiva.
Síndrome HELLP: Diagnóstico
Forma de pré-eclâmpsia (PE) cuja disfunção endotelial manifesta-se pela ativação da coagulação e pela disfunção hepática, detectadas por meio de exames laboratoriais, sendo possível apresentar-se clinicamente com pressão arterial normal e/ou sem proteinúria (HELLP em até 20% entre pacientes com PE)
· Hemólise (hemolysis):
· Esquizócitos e equinócitos em sangue periférico (anemia hemolítica microangiopática) e/ou 
· Elevação dos níveis de desidrogenase lática (DHL) >600UI/L e/ou 
· Bilirrubinas indiretas >1,2 mg/dL
· Elevação de enzimas hepática (elevated liver enzymes):
· aspartato aminotransferase (AST ou TGO) e alanina aminotransferase (ALT ou TGP) > 70 UI ou 2x o valor de normalidade
· lesão de hepatócitos por obstrução dos sinusoides com fibrina, dificuldades circulatórias com congestão e distensão da cápsula de Glisson até necrose periportal
· Plaquetopenia (low platelets): 
· <100.000/mm3
· Lesões endoteliais ativam agregação plaquetária, trombos e vasospasmo pelas aminas, consumo não compensado pela medula óssea, podendo progredir para coagulação intravascular disseminada (CIVD)
diagnóstico diferencial sd. HELLP:
· 
· Hepatites virais agudas
· Colecistite aguda
· Pancreatite
· Lúpus
· Fígado gorduroso da gestação
· Púrpura trombocitopênica
· Síndrome hemolítico-urêmica 
· Choque séptico ou hemorrágico.
· Arboviroses, como febre amarela e dengue hemorrágica
Síndrome HELLP: Parto
Quando se indicar parto cesáreo na síndrome HELLP, com plaquetas <50.000/mm3:
· Avaliar coagulograma
· Repor plaquetas (de cinco a dez unidades)
· Realizar hemostasia cuidadosa
· Anestesia geral plaquetas <50.000 /mm3 
· Solicitar reserva de hemoderivados
· Manter plaquetas >50.000/mm3 para cesárea e >20.000/mm3 para parto normal
· MgSO4 sempre, por 24h
· Observar atonia uterina
Controle até normatização gradativa dos exames laboratoriais que sinalizam remissão do processo (parto)
· Controle laboratorial deve ser feito a cada +/-6h com hemograma, DHL, TGO/TGP e creatinina plasmática
· Controle clínico com diurese >25 mL/h e PA<150x100 mmHg
· Parto preferencialmente vaginal? Indução?
· Conduta expectante? Corticóides melhoram perfil laboratorial, mas não há redução de morbidade ou mortalidade materna