Pancreatite aguda

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Guilherme Rios – Módulo II – p5 
 
1. DEFINIR A PANCREATITE AGUDA: 
→ A pancreatite aguda é definida como uma condição inflamatória aguda do pâncreas, com 
acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, cuja gênese depende da 
autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas. 
→ Pode se manifestar desde formas leves, mais comuns e que respondem bem ao tratamento conservador, 
a formas graves, que podem necessitar de internações prolongadas em UTI, uso de antimicrobianos de 
amplo espectro e intervenções cirúrgicas. 
→ É ima causa importante e prevalente de abdome agudo (inflamatório). 
 
2. COMPREENDER A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA E OS FATORES DE RISCO PARA 
A PANCREATITE AGUDA: 
EPIDEMIOLOGIA: 
→ É uma doença comum e com amplo aspecto de apresentação. 
 ○ Morbimortalidade são baixas nos casos leves (cerca de 3%) e elevadas nos graves (até 35% de 
mortalidade em algumas casuísticas), sobretudo naqueles com necrose pancreática infectada. 
→ Cerca de 80-90% dos casos trata-se de uma doença benigna, leve e autolimitada. 
→ A mortalidade na pancreatite aguda respeita um padrão bimodal: 
OBJETIVOS: 
1. Definir a pancreatite aguda. 
2. Compreender a epidemiologia, etiologia e os fatores de risco para a pancreatite 
aguda. 
3. Entender a fisiopatologia, quadro clínico e os fatores prognósticos da pancreatite 
aguda. 
4. Caracterizar os principais recursos diagnósticos da pancreatite aguda. 
5. Elucidar as complicações e tratamento da pancreatite aguda. 
 
 
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 ○ PRIMEIRAS DUAS SEMANAS: Decorrente da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) e das 
disfunções orgânicas por ela induzidas. 
 ○ APÓS DUAS SEMANAS: Costuma ocorrer por causa das complicações infecciosas da doença. 
→ A mortalidade nos casos graves pode atingir cerca de 35%. 
 ○ Em maior parte, de etiologia biliar. 
→ A incidência varia de 4,8 a 24,2 casos/100.000 habitantes em países desenvolvidos. 
→ No Brasil, dados epidemiológicos são escassos. 
 ○ Registrados cerca de 15-20 casos por 100 mil habitantes (subnotificação). 
OBS: TIPOS DE PANCREATITE AGUDA 
→ INTERSTICIAL ou EDEMATOSA: Mais comum, leve e autolimitada. 
→ NECROTIZANTE (5 a 10%): Ocorre necrose do parênquima pancreático e/ou estruturas adjacentes com 
maior risco de mortalidade, podendo ser estéril ou infectada. 
 
ETIOLOGIA: 
→ LITÍASE BILIAR: 
 ○ A migração dos cálculos biliares é a principal causa de pancreatite aguda (>40% dos casos). 
 • Apenas 3 a 7% dos pacientes portadores de cálculos desenvolvem a doença. 
 ○ As hipóteses mais prováveis são: 
1. Passagem de um cálculo gerando edema transitório da papila, com discreta obstrução à 
drenagem do ducto pancreático principal. 
2. Durante a passagem do cálculo através da ampola hepatopancreática (de Vater) pode 
ocorrer uma obstrução que, da mesma maneira, impede a passagem do suco pancreático. 
 ○ A obstrução à passagem do suco pancreático gera dilatação do ducto pancreático principal, que 
pode gerar compressão de vasos, seguida de isquemia das células pancreáticas capaz de lesar as células 
acinares. Com a destruição de células acinares ocorre a ativação, bem como o extravasamento de 
enzimas, as quais promovem as lesões parenquimatosas e iniciam o processo inflamatório. 
OBS: Apesar de a pancreatite aguda ocorrer mais em homens, a pancreatite biliar é mais comum em 
mulheres, uma vez que a litíase é mais comum entre elas do que entre os homens. 
 
→ ÁLCOOL: 
 ○ Responsável por 30% das pancreatites agudas. 
 ○ Afeta, principalmente, homens jovens com relato de consumo abusivo de álcool. 
 ○ O etanol e seus metabólitos geram EROS que lesam as células pancreáticas. Essa lesão inicia o 
processo inflamatório no pâncreas. 
 ○ Além disso, o álcool estimula a secreção pancreática e promove a contração do esfíncter de 
Oddi, o que aumenta a pressão intraductal, comprometendo o fluxo sanguíneo e causando isquemia. 
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 ○ Outra hipótese é que, como o álcool é, em parte, metabolizado no pâncreas, seus metabólitos 
poderiam ativar a tripsina ainda dentro das células acinares. 
OBS: Devido à presença de evidências funcionais ou morfológicas de pancreatite crônica em indivíduos com 
pancreatite aguda por álcool, a classificação mais correta seria pancreatite crônica agudizada ou crise de 
agudização de uma pancreatite crônica. 
 
→ HIPERTRIGLICERIDEMIA: 
 ○ Importante causa de pancreatite aguda não traumática em pacientes sem litíase biliar ou 
antecedentes de uso de álcool. 
 ○ Esses pacientes, devido aos elevados níveis de triglicerídeos plasmáticos (> 1.000 mg/dL) 
apresentam um soro lipêmico, havendo claro predomínio de VLDL e quilomícrons. 
 ○ A fisiopatologia decorrente dessa etiologia parece estar relacionada à lesão direta das células 
acinares pancreáticas e do endotélio pelos ácidos graxos livres. 
OBS: É importante pesquisar a hiperlipidemia secundária a medicamentos (estrógenos, tamoxifeno, 
inibidores de protease, corticosteroides, entre outros), diabetes, hipotireoidismo, síndrome nefrótica e 
outras causas de hiperlipidemia. 
 ○ Os principais perfis de pacientes com pancreatite aguda decorrente de hipertrigliceridemia são: 
 • Diabéticos não controlados com antecedentes de hipertrigliceridemia. 
 • Alcoolistas com hipertrigliceridemia. 
 • Indivíduos magros, não diabéticos e não alcoolistas, com hipertrigliceridemia induzida por 
drogas. 
 
→ HIPERCALCEMIA: 
 ○ Raro. 
 ○ Decorre de exposição excessiva de cálcio no ducto pancreático com ativação prematura do 
tripsinogênio. 
 ○ Pode ocorrer em pacientes com hiperparatireoidismo, hipercalcemia paraneoplásica, sarcoidose, 
toxicidade por vitamina D ou no intraoperatório de cirurgias cardíacas (infusão frequente de altas doses de 
cálcio). 
 
→ INFECÇÕES: 
 ○ Possui frequência de ocorrência desconhecida. 
 ○ A pancreatite pode ser causada por vários agentes. 
 ○ O diagnóstico etiológico, nesses casos, é complexo e depende da definição do quadro de 
pancreatite paralelamente à definição da existência da infecção. 
 ○ Pancreatite aguda de causa infecciosa deve ser cogitada se o paciente apresentar a síndrome 
causada pelo agente infeccioso. 
 
→ COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE): 
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 ○ O quadro de pancreatite aguda pode ser observado após 5% das CPRE diagnósticas e 7% das 
CPRE terapêuticas. 
 ○ Os fatores de risco envolvem pacientes com histórico de pancreatite, sexo feminino, bilirrubinas 
séricas normais, ausência de pancreatite crônica, canulação difícil, dilatação biliar por balão, esfincterotomia, 
múltiplas injeções de contraste e suspeita de disfunção do esfíncter de Oddi. 
→ DROGAS: 
 ○ Causa incomum de pancreatite aguda (1,4%) → Demora de diagnósticas (emergência médica). 
 ○ Os mecanismos responsáveis são variáveis, incluindo efeito tóxico direto da droga, reações de 
hipersensibilidade ou efeito tóxico indireto, mediado por hipertrigliceridemia ou outras anormalidades 
metabólicas. 
 
→ TUMORES: 
 ○ Quaisquer tumores pancreáticos ou papilares que provoquem obstrução à drenagem do suco 
pancreático podem levar a quadros de pancreatite aguda, principalmente em indivíduos > 40 anos de idade. 
 ○ Os principais responsáveis são os adenocarcinomas ductais pancreáticos e neoplasias 
intraductais mucinosas. 
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FATORES DE RISCO: 
→ Sexo masculino. 
→ Doença biliar calculosa. 
 ○ Especialmente em mulheres. 
→ Cálculos < 5mm. 
→ Presença de lama biliar (uma vez que nessa suspensão viscosa de bile pode ser identificados cálculos 
pequenos ou microlitíase [< 3mm]). 
→ Etilismo. 
→ Uso de determinados fármacos. 
→ Traumas no andar superior do abdome. 
→ Cirurgias abdominais prévias. 
 
3. ENTENDER A FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO E OS FATORES 
PROGNÓSTICOS DA PANCREATITE AGUDA: 
FISIOPATOLOGIA: 
→ O evento inicial da pancreatite é a ativação prematura do tripsinogênio no interiordas células 
pancreáticas em quantidades suficientes para superar os mecanismos de defesa capazes de proteger 
o pâncreas da tripsina elevada. 
OBS: Em condições normais, o tripsinogênio é ativado pela enteroquinase, na borda em escova dos 
enterócitos, assim que chega ao duodeno. 
→ A ativação prematura do tripsinogênio leva à ativação seriada dos demais zimogênios e da fosfolipase 
A2, promovendo a autodigestão do parênquima pancreático. 
 OBS: Zimogênios são enzimas sintetizadas na forma inativa dentro das células e, para que se tornem 
ativos, é necessário que haja hidrólise de determinadas ligações peptídicas. 
 
OBS: A tripsina ativada promove a digestão do parênquima, ativa outras pró-enzimas, como elastase e 
fosfolipase, que resultam, respectivamente, em lesão vascular e esteatonecrose. 
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→ Essa agressão inicial leva a complicações inflamatórias locais e ao desencadeamento de uma 
RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA. 
→ Os mecanismos implicados incluem: 
 ○ Lesão endotelial. 
 ○ Liberação de citocinas pró e anti-inflamatórias. 
 ○ Estresse inflamatório. 
 ○ Translocação bacteriana a partir do TGI, sobretudo, cólon. 
→ A migração de grande quantidade de células inflamatórias para o pâncreas faz com o que a agressão 
se perpetue e possa se generalizar. 
→ A fisiopatologia da pancreatite aguda grave está relacionada, também, a alterações 
microcirculatórias, como: 
 ○ Vasoconstrição, estase capilar, shunts arteriovenosos, aumento da permeabilidade capilar e 
isquemia tecidual. 
○ Todos esses fatores podem levar a edema local e, nos casos mais graves, o processo pode se 
generalizar, com extravasamento de quantidades relevantes de água livre do plasma para o terceiro 
espaço, provocando hipotensão e hemoconcentração. 
→ A circulação sistêmica de CITOCINAS (IL-1, IL-8, IL-6, TNF-alfa), FOSFOLIPASE A2 e espécies 
reativas do oxigênio (EROS) provoca lesões em órgãos à distância e disfunção de múltiplos órgãos, 
destacando-se, principalmente, a síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA). 
 ○ A SDRA ocorre devido à destruição dos alvéolos. 
→ Na fase tardia das pancreatites agudas graves (>14 dias), INFECÇÕES dos tecidos pancreático e 
peripancreático surgem como principal causa de mortalidade. 
→ Mais tardiamente, pode ocorrer uma hipotensão secundária ao extravasamento de água livre para o 
terceiro espaço (devido à alteração da permeabilidade capilar) e isso pode resultar em isquemia intestinal 
e queda da barreira mucosa. 
○ Esses eventos podem provocar microfraturas epiteliais que permitem o deslocamento de 
microrganismos provenientes da luz do cólon para a circulação linfática ou venosa. 
 ○ Muitas vezes, esses pacientes possuem algum grau de supercrescimento bacteriano 
subclínico, seja por íleo prolongado ou uso concomitante de antimicrobianos de amplo espectro. 
 ○ Uma vez em contato com o tecido pancreático necrótico, tais microrganismos encontram um 
ambiente propício para proliferação. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
→ DOR ABDOMINAL: 
○ Descrita como sendo “em faixa”. 
○ É a principal queixa da maioria dos pacientes com pancreatite aguda. 
○ Sua intensidade varia de leve desconforto à dor incapacitante. 
○ É uma dor contínua, mal definida, localizada no epigástrio ou no andar superior do abdome. 
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○ Normalmente, a dor irradia para o dorso (50%), mas também pode atingir o flanco direito ou 
esquerdo. 
○ O alívio da dor ocorre em posição genupeitoral (prece maometana). 
○ A dor piora com a adoção da posição supina ou com o esforço. 
→ NÁUSEAS E VÔMITOS: 
 ○ Presentes em 90% dos casos. 
 ○ Estão, possivelmente, associadas à intensidade da dor ou à inflamação da parede posterior do 
estômago. 
OBS: Os sintomas, normalmente, pioraram após a alimentação. 
OBS: Os pacientes podem, também, apresentar colestase (icterícia, colúria e/ou acolia fecal), desidratação, 
torpor, dispneia e parada da eliminação de gases e fezes. 
 
→ ACHADOS DO EXAME FÍSICO: 
 ○ QUADROS LEVES: 
 • Desconforto abdominal à palpação do epigástrio e do andar superior do abdome. 
 • É possível notar um plastrão (massa) inflamatório. 
 • Não há distensão abdominal ou sinais de descompensação hemodinâmica. 
 ○ QUADROS GRAVES: 
 • Pacientes com sinais de toxemia. 
 • Abdome doloroso e distendido. 
 • Respirações aumentadas e superficiais (em virtude da irritação frênica pelo processo 
inflamatório). 
 • Observa-se sinais de irritação peritoneal. 
 • Outros sinais de gravidade incluem hipotensão, febre, íleo paralítico e sinais de 
encefalopatia pancreática. 
 • Pacientes com quadros graves de pancreatite necro-hemorrágica podem apresentar os 
sinais de sangramento retroperitoneal (não é patognomônico de pancreatite). 
 ♦ Equimose periumbilical → Sinal de Cullen. (sinal de Fox e sinal de Frei outros) 
 ♦ Equimose em flanco → Sinal de Gray-Turner. 
○ Pacientes com pancreatite aguda se encontram ictéricos em 25% dos casos. 
 
FATORES PROGNÓSTICOS: 
→ O curso clínico da pancreatite vai depender da sua gravidade. 
→ FORMA LEVE: 
○ As formas leves correspondem a 85% dos casos. 
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○ Se caracterizam por serem autolimitada, com melhora clínica em até sete dias, sob tratamento 
conservador com jejum e analgésicos. 
○ Nesses casos, a mortalidade é de, aproximadamente, 3%. 
→ FORMA GRAVE: 
○ Os pacientes costumam apresentar disfunções múltiplas, complicações infecciosas e necessidade 
de internação prolongada em ambiente de terapia intensiva. 
○ Nesses casos, a mortalidade é de, aproximadamente, 30%. 
○ Devido ao fato de poder apresentar amplos espectros, faz-se necessário uma determinação 
prognóstica e o reconhecimento precoce dessas formas graves com a finalidade de implementar medidas 
de monitorização e tratamento intensivo nos casos de maior gravidade. 
 
→ Alguns scores foram criados para predizer a gravidade mediante a dados clínicos e laboratoriais 
apresentados pelos pacientes. 
→ SCORE DE RANSON: 
 ○ Mais tradicional. 
 ○ Desvantagem → Necessidade de, pelo menos, 48h de observação após admissão para definição 
do prognóstico. 
 ○ Uma pontuação ≥ 3 indica quadros graves. 
 
 → SCORE DE APACHE II: 
 ○ Também avalia parâmetros clínicos e laboratoriais e, apesar de mais complexo, permite avaliar o 
paciente de forma mais rápida do que o score de Ranson (esse score pode ser calculado várias vezes ao 
longo dia). 
 ○ Uma pontuação ≥ 8 sugere quadros graves. 
 
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→ SCORE DE BALTHAZAR-RANSON: 
 ○ Baseia-se nos achados da TC de abdome para predizer gravidade. 
 ○ Não considera os parâmetros clínicos ou laboratoriais. 
 ○ Uma pontuação ≥ 6 sugere quadros graves. 
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OBS: PARÂMETROS CLÍNICOS → Idade avançada (>55 anos), obesidade (IMC > 30 kg/m2) e presença 
de disfunções orgânicas à admissão sem reversão por mais de 48h são parâmetros clínicos simples que 
sugerem quadros mais graves. 
OBS: PARÂMETROS LABORATORIAIS → Hemoconcentração, altos níveis de proteína C reativa e 
dosagens elevadas de IL-6 e IL-8, elastase neutrofílica, fosfolipase A2 e peptídeo ativador do tripsinogênio 
(esses últimos são menos disponíveis na prática clínica diária). 
OBS: (QUICK) SEQUENTIAL ORGAN FAILURE ASSESMENT (SOFA) e (qSOFA) 
 ○ (Rápida) Avaliação Sequencial de Falência Orgânica ((q)SOFA). 
 
→ CLASSIFICAÇÃO DA PANCREATITE AGUDA ATLANTA: 
 
4. CARACTERIZAR OS PRINCIPAIS RECURSOS DIAGNÓSTICOS DA PANCREATITE 
AGUDA: 
 
→ O diagnóstico da pancreatite aguda envolve achados clínicos, laboratoriais e de imagem. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
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 ○ Dor abdominal persistente, de forte intensidade, localizada no andar superior do abdome com 
irradiação para o dorso e associada a náuseas e vômitos. 
 ○ A AMILASE ou LIPASE ≥ 3 vezes o limite superior da normalidade e achados tomográficos 
compatíveis com pancreatite aguda. 
 ○ É necessárioter, ao menos, 2 dos 3 critérios para fechar o diagnóstico de pancreatite aguda. 
 • Quadro clínico e/ou amilase/lipase ≥ 3x e/ou exame de imagem. 
EXAMES LABORATORIAIS: 
→ A dosagem de enzimas pancreáticas é o exame mais indicado para o diagnóstico da pancreatite aguda, 
ainda que a elevação desses componentes não seja tão específica, podendo ter causas pancreáticas ou 
não. 
○ Valores ≥ 3 vezes o limite superior de normalidade fala mais a favor de pancreatite aguda. 
OBS: Os níveis séricos dessas enzimas não possuem qualquer implicação prognóstica. 
→ O intervalo de tempo entre início dos sintomas e dosagem das enzimas deve ser lembrado, pois 
elevações persistentes das enzimas após a resolução do quadro sugerem presença de complicações, como 
pseudocistos. 
OBS: Se a pancreatite aguda for decorrente de uma associação de lama biliar ou colelitíase, podem ser 
identificadas alterações em FA, GGT, AST e ALT. 
OBS: Devido à desidratação, o paciente pode apresentar creatinina e ureia elevadas. 
 
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EXAMES DE IMAGEM: 
 
→ O exame padrão-ouro é TC de abdome com contraste endovenoso. 
 • Preferível que seja realizado tardiamente (em cerca de 72h até 4 dias após o início do quadro), se 
possível, pois torna mais fácil a percepção de possíveis alterações a nível pancreático que não seriam 
identificadas tão brevemente. 
OBS: É dispensável o exame de imagem caso a clínica e o laboratório sejam sugestivos de pancreatite 
aguda. 
OBS: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 ○ Doenças que geram abdome agudo, em especial, o inflamatório (p. ex., coledocolitíase, colecistite 
aguda, apendicite). 
 ○ Síndromes dispépticas, neoplasias e etc. 
 
5. ELUCIDAR AS COMPLICAÇÕES E TRATAMENTO DA PANCREATITE AGUDA: 
 
COMPLICAÇÕES: 
 
DURANTE A PANCREATITE AGUDA: 
→ COLEÇÕES: 
 ○ Acúmulo de líquido ao redor do pâncreas. 
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 ○ Ocorrem devido a fístulas pancreáticas que resultam em periviscerite (presença de líquido 
inflamatório em torno das vísceras). 
→ NECROSE: 
 ○ Houve morte de células pancreáticas. 
 ○ Favorece o aparecimento de infecções. 
 ○ Ocorre lesão pancreática direta (ação enzimática) e indireta (isquemia). 
 
→ SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DO ADULTO (SDRA): 
○ A circulação sistêmica de CITOCINAS (IL-1, IL-8, IL-6, TNF-alfa), FOSFOLIPASE A2 e espécies 
reativas do oxigênio (EROS) provoca lesões em órgãos à distância e disfunção de múltiplos órgãos. 
○ A SDRA ocorre, entre outras coisas, devido à destruição dos alvéolos pelas EROS. 
○ Derrame pleural que ocorre devido à síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) que gera 
o aumento da permeabilidade sistêmica. 
○ A inflamação do diafragma leva à dor e isso leva o paciente a diminuir a amplitude respiratória e 
aumentar a frequência. 
→ INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA: 
○ Ocorre, entre outras coisas, devido à hipovolemia secundária ao sequestro de grandes 
quantidades de líquido para o terceiro espaço. 
 
APÓS A PANCREATITE AGUDA: 
→ PSEUDOCISTO PANCREÁTICO: 
 ○ Organização encistada derivada da coleção líquida. 
 
→ NECROSE DE PAREDES ESPESSADAS: 
 ○ Organização encistada derivada da necrose pancreática. 
 
→ PANCREATITE CRÔNICA: 
 ○ Caracteriza-se pela substituição irreversível do parênquima pancreático normal por áreas de 
fibrose e pelo surgimento de estenoses e irregularidades nos ductos pancreáticos. Tais lesões são, 
em geral, progressivas, mesmo com a retirada do fator causal. 
 ○ Seus principais tipos são as calcificantes (quase a totalidade) ou oclusivas. 
 
OBS: OUTRAS COMPLICAÇÕES → Redução da volemia, íleo paralítico, icterícia, diabetes e pré-diabetes, 
CIVD, choque hipovolêmico, trombose e etc. 
 
TRATAMENTOS: 
MEDIDAS GERAIS: 
→ Ainda não existe um fármaco específico para pancreatite aguda. 
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→ Avaliação dos sinais vitais (frequências cardíaca e respiratória, pressão arterial, saturação periférica 
de O2, temperatura e diurese) deve ser realizada nas primeiras 24h. 
→ Se o paciente estiver fazendo uso de opioides ou apresentar queda na saturação, oxigênio suplementar 
deve ser fornecido. 
→ Realizar gasometria arterial se a saturação de oxigênio for ≤ 95%, se houver hipotensão ou alteração 
do parâmetro respiratório por causa do alto risco de complicações respiratórias associadas às formas 
graves. 
 
REPOSIÇÃO VOLÊMICA: 
→ Devido à hipovolemia secundária ao sequestro de grandes quantidades e líquido para o terceiro 
espaço que ocorre nos casos de pancreatite aguda grave, ocorre acentuação dos fenômenos isquêmicos 
no pâncreas inflamado, aumentando o risco de necrose e outras complicações secundárias à hipovolemia, 
como insuficiência renal aguda. 
→ A hidratação deve ser vigorosa! 
→ A reposição deve ser iniciada precoce e agressivamente, visando manter a estabilidade hemodinâmica, 
diurese ≥ 0,5 a 1 mL/kg/hora e normalização do hematócrito. 
→ De modo geral, nas primeiras 24h, infunde-se 30 a 40 ml/kg de cristaloides (SF 0,9%/ Ringer lactato), 
sendo metade deste volume nas primeiras seis horas de observação, não havendo evidências suficientes 
que favoreçam o uso de coloides em relação aos cristaloides. 
→ Utiliza-se a via periférica para os casos de pancreatite aguda leve e recomenda-se o uso de veia central 
em portadores de pancreatite agudas graves. 
 
ANALGESIA: 
→ É necessária em virtude da dor abdominal. 
→ Analgésicos como a dipirona podem ser utilizados. 
→ Analgésicos opioides por via endovenosa são preferíveis, pois a via subcutânea não é recomendada, 
sobretudo em pacientes com instabilidade hemodinâmica não revertida. 
○ De preferência, a meperidina. 
OBS: A morfina, devido a seus efeitos constritores do esfíncter de Oddi, com risco TEÓRICO (sem 
confirmação prática) de agravamento da pancreatite, “não é recomendada”. Entretanto, caso só se disponha 
dela, pode ser utilizada. 
OBS: O pâncreas com pancreatite encontra-se mal perfundido, uma vez que, além das lesões, a demanda 
está sendo maior que a oferta e isso gera uma dor isquêmica. Dessa forma, a reanimação volêmica 
também auxilia nessa analgesia por aumentar o aporte sanguíneo para esse órgão. 
 
ANTIEMÉTICOS: 
→ Bromoprida/Metoclopramida. 
→ Ondasetrona. 
→ Dimenidrinato. 
 
NUTRIÇÃO: 
→ Embora seja considerado o padrão-ouro para os quadros leves, REPOUSO PANCREÁTICO COM 
JEJUM ORAL não foi testado com ensaios clínicos delineados adequadamente. 
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 ○ Essa técnica baseia-se no conceito fisiológico de que a alimentação aumenta a secreção de 
enzimas pancreáticas e isso, no contexto de uma pancreatite aguda, aumentaria o processo inflamatório 
local e perpetuaria a agressão sistêmica. 
 ○ Dessa forma, pacientes com pancreatite aguda leve são mantidos, habitualmente, em jejum oral 
por 3 a 7 dias até que seja possível reintroduzir a dieta. 
 ○ Deve ser administrado, dessa forma, soro de manutenção endovenoso. 
OBS: Ainda que polêmico, recomenda-se, de modo geral, o retorno da alimentação por VO quando 
houver melhora da dor e retorno dos ruídos hidroaéreos. 
→ Na pancreatite aguda grave, sempre que possível, deve-se optar pela introdução da dieta por via 
enteral após a estabilização hemodinâmica, pois seus efeitos tróficos sobre a mucosa intestinal 
reduzem a translocação bacteriana e incidência de complicações infecciosas. 
→ As complicações da dieta enteral também são menores do que as da via parenteral (p. ex., infecção 
de cateter, trombose de vasos profundos), bem como seu custo. 
→ A forma de administração da dieta enteral é mal definida, mas a maioria dos consensos recomenda uso 
de sondas nasojejunais, embora dados preliminares sugiram que sondas nasogástricas seriam eficazes 
e não implicariam exacerbação da pancreatite. 
OBS: Aqueles que não tolerarem a via enteral, seja por íleo paralítico ou outras complicações, e aqueles 
cuja meta calóricanão foi atingida somente com dieta enteral até 48 horas após sua introdução devem 
receber nutrição parenteral. 
 
ANTIMICROBIANOS PROFILÁTICOS: 
→ Não há consenso a respeito do uso de profilático de antimicrobianos nos casos graves, mas é interessante 
destacar que a maior parte da mortalidade relacionada à pancreatite aguda se dá nesses casos, dos quais 
cerca de 30% apresentam necrose pancreática. 
→ A maior parte das infecções ocorre por translocação bacteriana a partir do intestino, sendo, em grande 
parte, monobacteriana, 
→ Os principais patógenos são E. coli, Klebsiella, Staphylococcus e Pseudomonas. 
→ Devem ser utilizados antimicrobianos de amplo espectro e com boa penetração no tecido pancreático, 
como carbapenêmicos, metronidazol, fluoroquinolonas, clindamicina e cefalosporinas. 
→ Em pacientes com necrose superior a 30% do tecido pancreático e disfunções orgânicas clinicamente 
significativas, podem ser usados antimicrobianos profilaticamente. 
→ Quando iniciados, devem ser mantidos por 7 a 14 dias ou até que tenha sido totalmente descartada a 
possibilidade de infecção. 
OBS: Deve-se ter em mente que o uso profilático de antimicrobianos pode aumentar o risco de resistência 
bacteriana, além de propiciar infecções fúngicas. 
OBS: A sepse fúngica é muito mais difícil de se resolver. 
OBS: Algumas literaturas aconselham a não utilizar ATB terapia precocemente, pois a pancreatite cursa 
com síndrome da resposta imunológica sistêmica (SRIS) que é inflamatória, não infecciosa. 
 ○ Antes de 14 dias → SRIS. 
 ○ Após 14 dias → Suspeitar de infecção. 
 
MANEJO DA NECROSE PANCREÁTICA: 
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→ A necrose pancreática é um marcador de gravidade, reflete maior dano ao parênquima e disfunção 
microcirculatória mais grave. 
→ O diagnóstico é feito, preferencialmente, por TC com contraste venoso, mas pode ser suspeitado 
quando há sinais inflamatórios persistentes (p. ex. febre, leucocitose, proteína C reativa elevada [>15 
mg/dL], após 48h de doença), instabilidade hemodinâmica e disfunção de órgãos e sistemas. 
 
OBS: É importante definir se a necrose está estéril ou infectada. 
→ Na tomografia abdominal, a presença de bolhas no retroperitônio sugere infecção. 
 ○ Nesses casos, deve-se realizar a aspiração percutânea guiada por TC de áreas suspeitas com 
coloração pelo Gram e cultura do material obtido. 
→ A NECROSE ESTÉRIL deve ser tratada conservadoramente, e uma necrosectomia deve ser adiada, 
desde que as condições clínicas do paciente o permitam, até a 3ª ou 4ª semana de evolução para permitir 
melhor organização do processo inflamatório e demarcação do tecido viável em relação ao inviável. Após 
esse período, caso a dor abdominal impeça a alimentação oral ou gere disfunções orgânicas significativas, 
a cirurgia é indicada. 
→ A NECROSE INFECTADA caracteriza evolução da pancreatite aguda grave, pois sua instalação se 
traduz em agravamento clínico e aumento de mortalidade. O tratamento é o desbridamento, por 
necrosectomia cirúrgica convencional ou procedimentos menos invasivos (p. ex. drenagem percutânea 
guiada por TC, endoscopia, retroperitoneoscopia e etc). 
 
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO: 
→ A CPRE com esfincterotomia é indicada para remoção de cálculos biliares em pacientes com colangite 
associada à pancreatite aguda, pancreatites agudas graves, colecistectomizados com pancreatite 
aguda biliar, pacientes com evidências de obstrução biliar significativa e naqueles que não são bons 
candidatos a uma colecistectomia. 
→ Idealmente, deve ser realizada nas primeiras 48 a 72 horas do início do quadro. 
 
COLECISTECTOMIA: 
→ Em casos de pancreatite biliar leve, indica que seja feita a colecistectomia precoce, uma vez que a 
chance de um novo episódio é alta. 
Guilherme Rios – Módulo II – p5 
→ Em casos de pancreatite aguda grave de causa biliar, a colecistectomia pode deve ser eletiva (após, 
aproximadamente, 6 semanas).