Plantas nefrotóxicas

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➢ Nomes populares: “sipaúba”, “vaqueta” e 
“vaquetinha”; 
➢ Aspectos botânicos: árvore arbustiva da família 
Combretaceae, frutos alados (como carambola), 
sistema radicular bem desenvolvido. 
➢ Distribuição e habitat: Caatinga. Todo NE e MG = 
regiões mais quentes! 
➢ Espécies sensíveis: 
 Natural: bovinos; 
 Exper.: bovinos e coelhos; 
➢ Condições em que ocorre a intoxicação: 
 Surtos no começo da estação chuvosa; 
 A planta começa a brotar 15 dias após as 
chuvas; 
 Incidência variável: Chuvas fracas e com 
períodos de estiagem; derrubadas e 
queimadas; 
➢ “Mal-da-rama-murcha” = como a intoxicação é 
chamada. Associaram o animal com quadro 
clínico à planta murcha, por isso do nome 
popular. 
➢ Partes e quantidades: folhas; 
 Brotação: 40g / kg / 1d; 
 10g / kg / 5d = não é dose única, 
os animais comeram com o tempo; 
 20g / kg / 6d; 
➢ Início dos sinais clínicos: sob condições naturais 
é provável que ocorra após vários dias (mínimo 
15 dias) de ingestão da planta; 
➢ Evolução: 5 – 20 dias (subaguda = não é um 
quadro rápido = começam os sinais clínicos e 
evoluem de 5 a 20 dias até o óbito); 
➢ Letalidade próxima a 100%; 
➢ Sinais: 
 “Popa inchada”- edema (parte posterior da 
coxa, períneo, supra-mamária, escroto), 
ascite; 
 “Venta seca” - anorexia, parada da 
ruminação, fezes secas a pastosa e com 
estrias de sangue ou com sangue digerido 
 
 
 
(pode fazer melena nas fezes); focinho 
ressecado com corrimento (epistaxe nasal); 
secreção nasal, ocular secas; pele com 
aspecto gelatinoso. 
➢ Necropsia: 
 Edema subcutâneo, cavidades, 
hidropericárdio, tecido perirenal, abomaso, 
prepúcio; 
 Edema perirenal = necrose tubular aguda 
associada a insuficiência renal = 
consequência: aumento de ureia e 
creatinina; 
 Edema acontece devido lesão vascular! 
 Ulceração em esôfago (D.D = BVD = diarreia 
viral bovina); 
 Hemorragias serosas, coração, mucosas 
seguidas de necrose; 
 TRS, esôfago – necrose; 
 Abomaso e Intestino Delgado – congestão e 
hemorragia. 
➢ Histopatologia: 
 Nefrose tubular tóxica (macro: estrias no 
córtex renal + edema); 
 Cilindros hialinos, degeneração hialina, 
fibroplasia intersticial; 
 Túbulos renais em processo de necrose. 
➢ Diagnóstico: Epidemiologia (se teve época de 
chuva) + sinais + histopatologia; 
➢ Diagnóstico diferencial: 
 Dimorphandra mollis;* 
 D. gardneriana (cerrado)*; 
 Amaranthus spinosus *; 
 A. retroflexus* (solos férteis, suínos); 
 Antibióticos aminoglicosídeos; 
*Não palatáveis! 
➢ Princípio tóxico: taninos (o mesmo presente em 
uva); 
➢ Tratamento = dá para fazer fluidoterapia (em 
cães = para estimular a diurese; em grandes 
animais = muito difícil um tratamento, porém, 
pode tentar também a fluido); 
Plantas Nefrotóxicas 
 
Feito por: Letícia Valim 
➢ Profilaxia = tirar o gado da região do pasto 
onde a planta começou a crescer. 
➢ Amaranthus spinosus, A. retroflexus; 
➢ Nome popular: caruru; 
➢ Aspectos botânicos: 
 Plantas herbáceas, solos férteis, beira de 
pastos, lavouras de milho e sorgo; 
➢ Poucos casos de intoxicação; após cortada perde 
a toxicidade completamente; 
➢ Espécies sensíveis: bovinos, ovinos, suínos; 
➢ Partes tóxicas: + frutificação; Ingestão da 
planta em grande quantidade – 5 a 30 dias; 
➢ Evolução: subaguda; 
➢ Sinais: corrimento sanguinolento narinas, 
diarreia; letargia, anorexia, edema 
(submandibular, posterior de coxa). 
➢ Quanto mais velha, mais toxica a planta vai ser! 
➢ Necropsia: 
 Bovinos: petéquias, líquido nas cavidades, 
úlceras no trato digestivo, rins aumentados 
amarelados a pálidos com estriações; 
 Suínos: edema na parede abdominal, 
perirrenal e em cavidades. 
➢ Microscopia: 
 Nefrose tubular renal; 
 Fibrose intersticial; 
 Espessamento de cápsulas de Bowman; 
 Cristais de oxalato de cálcio = o oxalato 
sequestra o cálcio do sangue, formando um 
composto insolúvel chamado de oxalato de 
cálcio, dessa forma, cristais de oxalato se 
depositam nos túbulos renais = animal faz 
oligúria e anúria.