TICs_Semana 2_Síndrome Metabólica

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TIC's Semana 2 
SÍNDROME METABÓLICA 
 
 Qual a relação entre a Síndrome Metabólica com a Obesidade e o Diabetes 
Mellitus? 
Segundo Lira Neto (2018), a síndrome metabólica (SM) pode ser definida como 
um complexo compilado de distúrbios metabólicos, acompanhado de alto risco para o 
desenvolvimento de Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) e de doenças cardiovasculares 
(DCV), caracterizado por hiperglicemia, hipertensão, níveis elevados de triglicerídeos 
(TG), valores diminuídos de colesterol de alta densidade (HDL-c), além da obesidade 
abdominal. Nesse contexto, salienta-se que a predisposição genética, a resistência 
insulínica, a obesidade abdominal, a inatividade física, uma dieta inadequada, a 
presença de estados pró-inflamatórios e as alterações hormonais compõem o rol das 
possíveis causas relacionadas ao aparecimento da SM, havendo, ainda, uma direta 
relação com os diferentes grupos éticos espalhados pelo mundo. 
Para Lahsen (2014), a primeira consequência da obesidade visceral é o fluxo 
maciço de ácidos graxos, um fenômeno conhecido como lipotoxicidade, para o fígado, 
que induz a deposição de triglicerídeos que se infiltram no parênquima levando à 
esteatose hepática ou fígado gorduroso. Esta condição pode evoluir ao longo de 
vários anos para esteato-hepatite, cirrose e eventualmente carcinoma hepatocelular. 
Apesar de esteatose hepática não fazer parte das definições mais aceitas da síndrome 
metabólica, possivelmente é sua característica mais específica, correlacionando-se 
direta e significativamente com a resistência à insulina, independentemente do índice 
de massa corporal, obesidade total e até mesmo visceral. A maior oxidação de ácidos 
graxos pelo fígado está associada a menor oxidação da glicose e um aumento na 
gliconeogênese, que se traduz em insulina resistência. O aumento do fluxo de ácidos 
graxos para o fígado promove a síntese neste órgão de lipoproteínas de muito baixa 
densidade ou ricas em VLDL em triglicerídeos. Esses VLDL trocam seus triglicerídeos 
por ésteres de colesterol com lipoproteínas de baixa densidade, ou LDL, e alta 
densidade, ou HDL, graças à ação da enzima CETP. Desta forma, triglicerídeos agora 
em LDL e HDL são altamente hidrolisados por enzimas e lipase hepática, formando 
as formas LDL pequeno e denso, altamente aterogênico e aumentando o catabolismo 
HDL. Esta tríade de hipertrigliceridemia, níveis de HDL baixo e presença de LDL 
pequeno e denso é o que se conhece como dislipidemia aterogênica ou dislipidemia 
diabética. Em resposta à diminuição da ação da insulina no fígado e muscular 
secundária à lipotoxicidade, diferentes sinais do tecido adiposo, fígado, intestino e 
sistema nervoso (ácidos graxos, triglicerídeos, glicose, aminoácidos, incretinas e vias 
do sistema nervoso autônomo) estimulam a compensação da resistência à insulina 
pela célula beta pancreático, aumentando assim tanto a sua função como a sua 
massa. Essa compensação é responsável pela hiperinsulinemia observada. 
A hiperglicemia crônica e, consequentemente, a hiperinsulinemia associada 
podem levar a hipertensão arterial sistêmica (HAS) por vários mecanismos 
fisiopatológicos não totalmente esclarecidos. Um importante mecanismo descrito 
como causa de HAS pela hiperinsulinemia é a excitação simpática. A insulina, de 
forma dose dependente, estimula a liberação de noradrenalina, particularmente no 
tecido muscular esquelético, e aumenta a descarga neuronal simpática. Em obesos, 
a razão simpático/parassimpático altera para a dominância adrenérgica na fase em 
que há hiperinsulinemia pós-prandial, levando a um desequilíbrio, que é revertido pela 
perda de peso. Além disso, a hiperinsulinemia também pode causar aumento da 
reabsorção de sódio e água no túbulo contornado distal, que leva ao acúmulo de sal 
e água, ocasionando aumento do volume sanguíneo e, consequentemente, da PA (DE 
MORAES, 2013). 
Nesse sentido, de acordo com Meigs (2021), a síndrome metabólica é um 
importante fator de risco para o desenvolvimento subsequente de diabetes tipo 2 e/ou 
doença cardiovascular (DCV). Assim, a principal implicação clínica de um diagnóstico 
de síndrome metabólica é a identificação de um paciente que precisa de modificação 
agressiva do estilo de vida com foco na redução de peso e aumento da atividade física 
para que possa ter uma melhor qualidade de vida. 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
LIRA NETO, José Cláudio Garcia et al. Prevalência da síndrome metabólica e de seus 
componentes em pessoas com diabetes mellitus tipo 2. Texto & Contexto-
Enfermagem, v. 27, 2018. 
 
LAHSEN, M. Rodolfo. Síndrome metabólico y diabetes. Revista Médica Clínica Las 
Condes, v. 25, n. 1, p. 47-52, 2014. 
 
DE MORAES, Niele Silva; DE SOUZA, José Antonio Gordillo; MIRANDA, Roberto 
Dischinger. Hipertensão arterial, diabetes mellitus e síndrome metabólica: do conceito 
à terapêutica. Rev. bras. hipertens, p. 109-116, 2013. 
 
MEIGS, James B. Metabolic syndrome (insulin resistance syndrome or syndrome X). 
UPTODATE. Literature review current through: Jul 2022. This topic last updated: Jul 
12, 2021.