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AULA 2 Cirurgia Pediátrica Malformações do TGI ATRESIA DE ESÔFAGO EPIDEMIOLOGIA 1:3000 nascidos vivos, mais comum em meninos Sempre procurar algo a mais, 50% a 70% dos casos possuem alguma anomalia associada - trissomia do 18 MALFORMAÇÕES ASSOCIADAS VACTERL – vertebrais, anorretais, cardíacas, traqueais, esofágicas, renais e limbs (membros e extremidades) HISTÓRIA CLÍNICA • Vômitos “assim que nasce” • Hipersalivação • Engasgos • Desconforto respiratório • Sonda nasogástrica que não progride INVESTIGAR SE HÁ FISTULAS Tipo A – atresia pura, sem fístula. Tipo B – fístula proximal. Tipo C – fistula distal – ar passa para estômago – mais comum. Tipo D – duas fístulas, proximal e distal. Tipo E – fístula sem atresia, em H. Essa comunicação pode causar: distensão abdominal, sintomas respiratórios Pensar em atresia COM fístula se... • Presença de ar no estômago e nas alças à radiografia simples • Distensão abdominal • Piora gradual das condições respiratórias Pensar em atresia SEM fístula se... • Ausência de ar abaixo do diafragma à radiografia simples • Abdome escavado. PRÉ-NATAL • Polidrâmnio (bebê não deglute) • Estômago pequeno ou ausente • Presença de coto esofágico superior dilatado TRATAMENTO • Jejum, sonda e soro (como abdome agudo obstrutivo) • Cabeceira elevada • Jejum • Drenagem/aspiração de coto distal • Suporte hidroeletrolítico • Suporte ventilatória Sempre procurar anomalias associadas antes do tratamento definitivo. TRATAMENTO DEFINITIVO Variável • Esofagoplastia + ligadura da fístula • Esofagostomia + gastrostomia Quando ficar em pé – esôfagocoloplastia ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO EPIDEMIOLOGIA 1:1000 nascidos vivos, mais prevalete no sexo masculino, acontece por volta da 6 semana de vida, com pico entre 2 e 8 semanas. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Baixo ganho ponderal/desidratada Vômitos em jato – não precedidos por náuseas AULA 2 Vômitos recorrentes – alcalose hipocalêmica e hipoclorêmica. • Vômitos – perda de H+ →perda renal de postássio – alcalose metabólica hipocalêmica 30-60 min após a refeição, em jato, não biliosos • Criança com baixo ganho ponderal/desidratada • Vômitos em jato • Oliva palpável na região epigástrica • Ondas peristálticas da esquerda para a direita Oliva palpável em região epigástrica – hipertrofia do piloro – sensação de salsicha no epigástrio ondas peristálticas da esquerda para a direita RADIOGRAFIA Estômago pode estar distendido Alças podem estar com pouco ar Pouco específico USG Piloro espessado EED Contraste passa pouco TRATAMENTO Jejum sonda e soro Pilorotomia a Ramstedt-Fredet ATRESIA DUODENAL 1:5000/1:10000 nascidos vivos, há divergências quanto ao sexo, comumente associada a outras anomalias, como trissomia do 21 e cardiopatias. HISTÓRIA CLÍNICA • Vômitos biliosos (pós-papila) • História de polidrâmnio • Sinal da dupla-bolha – estômago (maior) e duodeno – principal!! RADIOGRAFIA Sinal da Dupla bolha, também visível no USG e na radiografia contrastada AULA 2 TRATAMENTO Jejum sonda e soro Correção de DHE Cirurgia – Duodenostomia em diamante Dupla bolha – duodenal INTUSSUSCEPÇÃO INTESTINAL Pico entre 3 e 12 meses, acomete mais os meninos, 1,5/4 a cada 1000 nascidos vivos Quando uma alça enluva a outra CAUSAS • Divertículo de Meckel (principal 75%) • Pólipos (segunda principal – 15%) • Hipertrofia de placas de Peyer – infecções virais, vacinação (rotavírus) • Duplicação instestinal • Linfoma HISTÓRIA CLÍNICA Exame físico • Fezes em geleia de morango • Pode ter desidratação • Pode ter massa móvel palpável • Pode ter peritonite (isquemia) • Pode ter distensão abdominal (obstrução, ruídos metálicos) • Sinal de DANCE – vazio em FID DIAGNÓSTICO • Rotina do abdome agudo – obstrução? pneumatose intestinal? perfuração? USG abdominal– sinal do alvo ou sinal do pseudo-rim Tratamento • Jejum sonda e soro • Correção de DHE • Cirurgia se: peritonite, perfuração intestinal, instabilidade hemodinâmica, isquemia intestinal (pneumatose intestinal, aumento de lactato), acidose, sepse. • Redução não cirúrgica: redução com contraste iodado, redução pneumática. DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG 1:5000 nascidos vivos/1:50.0000 nascidos vivos (aganglionose total), é mais comum no sexo masculino, tem associação com cromossomopatias: trissomia do 21, neurofibromatose e neuroblastoma. MEGACÓLON AGANGLIONAR CONGÊNITO Ausência das células ganglionares dos plexos mioentérico (Auerbach) e submucoso (Meissner). Não faz peristaltismo pq não há gânglios, faz megacólon (Auerbach e Meissener). Geralmente ocorre em retossigmoide. Problema = Aganglionose Consequência = Megacólon HISTÓRIA CLÍNICA • Criança que não elimina mecônio com mais de 48 horas. • Descartado anus imperfurado • Distensão abdominal • Toque retal explosivo • Pode ter vômitos biliosos associados HISTÓRIA NÃO CLÁSSICA paciente mais velho, constipação desde que nasceu, pode ter atraso no desenvolvimento físico e neuropsicomotor. AULA 2 DIAGNÓSTICO se suspeita: radiografias e enema. *O seguimento que acumula fezes geralmente é o seguimento aganglionar É necessário biópsia para confirmação! CIRURGIA Abaixamento do cólon – ressecção do segmento ganglionar e anastomose coloanal. ÂNUS IMPERFURADO • Conduta nas primeiras 24 horas→ observar/investigar – SNG e investigação de demais malformações (VACTERL) • Esperar a “exteriorização” por fístulas – Retoperitoneal / retourinária. Se fístula após 24 horas – anoplastia Se sem fístula após 24 horas – invertograma→ RX com algum objeto para direcionar. Se gás no reto abaixo do cóccix – correção primária (anorretoplastia posterior sagital), com ou sem colostomia de proteção. Se gás no reto acima do cóccix – colostomia de proteção e planejamento da correção em 2º momento. DIVERTÍCULO DE MECKEL • Divertículo na borda anti-mesentérica do íleo terminal. • É a anomalia congênita mais comum no TGI • Maioria dos casos é assintomática • Se sintomático - Hemorragia indolor - Pode cursar com obstrução intestinal - Pode invaginar Se sintomático = Diverticulectomia simples ou enterectomia segmentar com anastomose primária término-terminal. Malformações da Parede Abdominal ONFALOCELE EPIDEMIOLOGIA 1:5000 nascidos vivos, mais comum no sexo masculino Associação importante com outras malformações → cardiovasculares, AULA 2 divertículo de Meckel, cromossomopatias (13, 15, 18, 21), defeitos do tubo neural. ONFALO - umbigo CELE – cavidade/hérnia Há presença de uma membrana recobrindo as estruturas - defeito na volta das vísceras para o abdome DIAGNÓSTICO Pode ser feito no pré-natal - não é indicação absoluta de resolução de gestação por via alta (cesariana), mas se herniações “gigantes” (com fígado), preferência pela via alta. Sempre investigar patologias associadas! CONDUTA AO NASCIMENTO • Sonda nasogástrica→ diminuir distensão de alças • Cobrir com alças mornas • Cobrir RN com saco plástico Se romper - evisceração → cirurgia CORREÇÃO • Logo ao nascimento • Escalonada/estagiada • Escarificação GASTROSQUISE 1:4000 a 1:10000 nascidos vivos Fatores de risco: tabagismo, idade materna jovem, baixo nível socioeconômico , abuso de álcool. • Mais comum à direita da cicatriz umbilical – não tem relação com outras malformações→ baixa associação com cromossomopatias. *Ausência de membrana recobrindo asestrutura CONDUTA AO NASCIMENTO • Envolver as alças com compressas mornas embebidas em soro • Atenção ao status hemodinâmico da criança→ alças expostas desidratam. CORREÇÃO Sempre que possível, primária Características Onfalocele Gastrosquise Vísceras herniadas Intestino +/- fígado Intestino Saco Presente Ausente Anomalias associadas Comum em até 50% Menos de 10% Local do defeito Anel umbilical À direita do umbigo Via de parto Normal/cesárea Normal Tratamento cirúrgico Não urgente Urgente Prognóstico Depende das anomalias associadas Depende da condição do intestino, nível de serosite, presença de atresias intestinais associadas
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