Doenças Aves e Suínos

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Nome: Letícia Ferreira Santos 
2022 
 
 Doenças I 
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Letícia Ferreira Santos 
Aspergilose 
Doença do Trato Respiratório 
 É uma doença fúngica, causada por 
Aspergillus. Dentro dos Aspergillus, alguns tem 
capacidade de produção de toxinas e outros não. 
Na microscopia, a forma sexuada é produtora de 
esporos e hifas (podem ser septadas ou não) (Aspegillus 
são vesículas arredondadas por onde saem os esporos). 
Etiologia 
 O agente etiológico mais comum de ser 
isolado é Aspergillus flavus. Este agente é 
onipresente (utiliza diferentes substratos para crescer). Se 
não houver coleta correta, pode ocorrer 
contaminação e diagnóstico errado. Quando o 
ambiente fica inóspito, ele forma esporos (são muito 
resistentes). 
Epidemiologia 
 É uma doença fúngica que reflete falha no 
manejo. Os principais hospedeiros são aves 
jovens (10 dias) e aves imunodeprimidas. 
 Na avicultura de frangos de corte, há 
adoção de medidas de biosseguridade, que 
conseguem controlar o agente (em frangos de corte é 
mais controlado, pois há maior controle dos lotes). 
 As poedeiras, devido ao maior tempo na 
instalação e maior estresse (criadas em gaiolas, com 
muitas aves), estão mais suscetíveis à doença. 
 Já as reprodutoras, possuem melhor 
situação sanitária, pois há maiores medidas de 
biosseguridade e, além disso, são criadas soltas e 
botam em ninhos (menor estresse). 
 Em relação ao ambiente, a proximidade 
dos animais torna o ambiente estressante (sistema 
hiperextensivo x sistema imune). 
Nos frangos de corte, a ração e a cama são as principais fontes de 
contaminação. Em poedeiras, as principais fontes são giaolas, estresse e 
dificuldade de ambiente vazio (muitas galinhas/m2). 
Transmissão 
A transmissão da aspergilose ocorre de 
forma vertical, através da matriz infectada, 
ocorrendo contaminação do ovo. 
 A contaminação também pode ocorrer no 
ninho, através de poros de ovos abertos, os ovos 
são contaminados no ninho. Há deposição de fina 
película na superfície da casca para selar poros, 
mas com a diferença de temperatura que ocorre 
após botar o ovo, há retração do conteúdo e 
entrada de ar. Com o ar, entram, também, 
microrganismos que estão no ambiente 
(contaminação via ovo). 
 A desinfecção externa contribui para matar 
hifas do fungo. Já a temperatura e umidade da 
incubadora, predipõe a multiplicação microbiana 
(incubadora tem que ser desinfetada). 
Ovos oriundos de postura no chão e 
trincados jamais devem ir para a incubadora. 
Estes podem ser contaminado por E. coli, quando 
são postos no chão (a bactéria produz gás, que pode 
explodir o ovo que vai para a incubadora, contaminando o 
restante). 
 Também pode ocorrer transmissão 
horizontal, na qual os nascedouros são 
contaminados com material externo. Em granjas, 
pode ocorrer contaminação de ração e cama (ave 
inala esporos/hifas e se contamina). 
 
 
 
 
 
 
 Doenças I 
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Letícia Ferreira Santos 
Patogenia 
 
 A ave inala material fúngico (hifa, esporos,etc.) 
e o fungo começa a crescer no trato respiratório 
superior (traqueia). Como o fungo é um organismo 
macroscópico, a resposta inflamatória é mais 
intensa, com produção de muco. 
A resposta inflamatória das aves é 
caseosa, formando massas dentro da traqueia. 
Estas massas podem bloquear a traqueia e levar 
a morte por asfixia (quando a ave inalou muito fungo). 
Se a ave inalar pouco fungo, este pode se aprofundar no trato respiratório, 
chegando aos pulmões e sacos aéreos, tornando uma doença sistêmica. 
Sinais clínicos 
O quadro respiratório consiste em: 
 Dificuldade respiratória 
 Tosse e espirro (sinal de agravamento do 
quadro) 
 Muco seroso passa a ser purulento 
Quadro ocular: 
 Forma ocular externa (esporos caem nos olhos, 
gerando aumento de secreção e aumento facial 
unilateral) 
 Forma ocular interna (doença sistêmica chega 
ao globo ocular – agente no Sistema Circulatório. 
Ocorre turvação do humor vítreo e opacidade da 
córnea). 
Quadro nervoso (secundário à doença sistêmica): 
 Formação de granulomas 
 Torcicolo e ataxia 
Quadro cutâneo: 
 Necessita de alta carga do patógeno, com 
lesão prévia da pele 
 Queda de pena e hiperqueratise 
Quadro articular (secundário à doença sistêmica): 
 Artrite 
Lesões 
 No Sistema respiratório, apresenta nódulos 
caseosos no pulmão (pontos brancos e duros) e nos 
sacos aéreos (deveriam ser lisos e translúcidos). 
Também há crescimento fúngico em sacos 
aéreos. 
 Nos Sistema Nervos, há pontos 
esbranquiçados e puros. 
 No Sistema Articular, há aumento da 
articulação (inflamação) e o líquido sinovial se 
apresenta turvo, com presença de grumos. 
 No fígado e em outros órgãos, há 
crescimento de colônias. 
Diagnóstico 
 Para o diagnóstico sugestivo, são 
importantes os sinais clínicos, o crescimento 
fúngico nas lesões e a presença de doença 
respiratória com resistência ao tratamento com 
antibiótico. 
 O diagnóstivo definitivo é o laboratorial 
(nódulos caseoso em solução salina com antibiótico são 
macerados, plaqueados e observa-se o crescimento), pois 
fungos e bactérias possuem crescimento 
diferentes. 
Tratamento 
 Em aves de produção, não é realizado 
tratamento. Para aves silvestres: 
- Violeta genciana, anfotericina B, cetoconazol. 
Inicia com anfotericina B (é excelente, mas muito 
tóxica). Faz 15 dias com ela e depois dose de 
manutenção com outro antifúngico. 
- Tratamento diário e de longa duração (deve-se 
retornar à clínica, pelo menos, uma vez na semana para 
verificar rins e fígado). 
- Colocar na água não é o ideal (dar direto no bico). 
Controle 
 Há medidas de biosseguridade na 
reprodução, incubatório e produção. Além disso, 
deve-se ter cuidado com a cama e após a 
introdução no aviário; higienização de 
equipamentos que entram em contato com os 
ovos; e rastreabilidade da ração (acompanhar a 
produção). 
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Letícia Ferreira Santos 
 Para monitoramento, deve-se coletar 
material de cama e ninho. 
Em granjas: 
 Cama e ração 
 Necropsia de 1 pintinho do lote 
 
 
 No incubatório: 
 Teste de placa (verifica se tem ovos no ambiente) 
 Ovos que não eclodiram, faz-se a 
necropsia do embrião 
 Ovos que explodiram, faz-se a necropsia 
do embrião 
 No nascedouro, penugens dos pintinhos 
em monitoramento. 
 
Bronquite Infecciosa 
Doença do Trato Respiratório
 É uma doença infecto contagiosa com 
manifestações respiratórias, principalmente, 
renais e reprodutivas (afeta frangos, poedeiras e 
reprodutoras), causada por uma grande diversidade 
de vírus da BIG. Há perdas econômicas na 
produção de ovos, alteração na qualidade interna 
e externa do ovo (o ovo tem que ser descartado, pois 
perde todo o valor nutricional), infertilidade, aumento de 
ocorrência de doenças oportunistas e mortalidade. 
Não é considerada zoonose, mas é uma das doenças mais importantes. 
Etiologia 
 Doença causada por vírus Coronaviridae. 
Tratam-se de vírus RNA de fita simples, que 
sofrem alta taxa de mutação (alteração do ligante viral 
– proteína S, ou seja, a principal proteína indutora de 
anticorpos neutralizantes). São vírus envelopados e, 
por isso, sensíveis a sabão, desinfetantes, etc. 
 Possui diversas variantes e, por isso, são 
agrupadas em patotipos. Os patotipos estão 
relacionados com o tipo de doença que ocorre no 
campo. Alguns causam doenças respiratórias 
mais graves, outros renal e/ou reprodutivos. 
 As principais proteínas deste agente são: 
 Nucleoproteína N 
Recobre o genoma. A resposta imune contra N é 
forte, mas não é protetora (proteína fica no núcleo). 
 Envelope 
Projeções superficiais que formam espículas. A 
proteína S é formada por 2 unidades: S1 (mais 
superficial, que ocasiona a formação de anticorpos 
neutralizantes) e S2. 
 Matrix ou membrana (M) 
Sorotipos de VBIG 
 A variação de sorotipos ocorre pelas 
diferenças da glicoproteínas S1. Dependendo do 
aminoácido trocado em S1, pode haver maior ou 
menor mudança terciária. 
A mutação espontânea + seleção natural geram a evolução de sorotipos.Características fisico-químicas 
 É inativado a 56ºC por 15 minutos 
 Mais estável em pH ácido (6-6,5) 
 Sensível a éter e clorofórmio 
 Hipoclorito de sódio, amônia quaternária, 
formaldeído e fenólicos. 
Quando em matéria orgânica, o vírus fica mais resistente a agentes 
desinfetantes. Por isso, é comum manter no ambiente entre um lote e 
outro. 
Epidemiologia 
 É espécie-específica. 
 Em frangos de corte, o quadro de maior 
importância é o respiratório. Os patotipos renais e 
reprodutivos para frangos de corte não são tão 
importantes (não entram em reprodução e, se for um 
patotipo renal, pode chegar a causar doenaças, mas no final 
da produção). 
 Em poedeiras e reprodutoras, todos os 
patotipos têm importância. 
Transmissão 
 Ocorre apenas de forma horizontal, por 
aerossol (principal) e excretas. Em épocas de seca 
do ano, forma poeira de excretas, que podem ser 
instaladas e causar doença. 
Não há transmissão vertical, pois as alterações no ovo são tão graves que 
o embrião não se desenvolve. 
 
 
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Letícia Ferreira Santos 
Patogenia 
 
 A infecção primária é no aparelho 
respiratório reprodutor (tem tropismo por células 
ciliadas). O vírus entra nas células (primeiramente, na 
traqueia), multiplicam e causam cilioestase. Assim, 
ocorre aumento de produção de muco (facilita 
infecções secundárias). Depois, pode causar viremia 
(cai no sistema circulatório), causando quadros renais 
e reprodutivos. 
Sinais clínicos 
Em aves jovens (não entraram em reprodução): 
 Respiratório 
 Dificuldade respiratória 
 Secreção de serosa para 
mucopurulenta. 
A partir do momento que tem 
cilioestase, aumento de secreção e 
presença de células de defesa, a 
secreção vai modificando. 
 Quadro respiratório complicado 
(quando atinge aparelho respiratório 
inferior, causando pneumonia e 
aerossaculite) 
 Renal 
 Diarreia 
 Cloaca suja de fezes 
 Cama emplastada 
Na avicultura de postura, a 
visualização das fezes é difícil, pois 
as excretas caem em valas ou 
esteiras. 
Em aves adultas (há reprodução): 
 Respiratório 
 Mais brando, apenas dificuldade 
respiratória 
 Renal 
 Mais compliado de observar 
(principalmente em poedeiras criadas em 
gaiolas) 
 Observar a ave defecar 
 Reprodutivo 
 Parecido com a Síndrome da 
queda de postura (EDS-76) 
 Queda de postura, má qualidade 
dos ocos externamente (ovo 
defeituoso, casca mole, fina ou irregular. 
Ovo colorido ode ficar manchado ou perder 
a cor) 
 Má qualidade interna dos ovos (clara 
se apresenta liquefeita) 
 Diferencial para EDS-76: albúmen 
liquefeito (clara vira água). 
Quanto mais velho o ovo, maior a câmara 
de ar 
Lesões 
 As lesões dependem do patotipo do vírus. 
Em alguns respiratórios, pode não ter nenhuma 
lesão reprodutiva. Em alguns reprodutivos, tem 
grande lesão, com atrofia do oviduto e ave para de 
botar. Também pode haver degeneração de 
ovário. 
 No Sistema Respiratório, há lesões das 
células ciliares da traqueia (vírus é intraceular e destrói 
as células); deslocamento do epitélio da traqueia 
(consegue separar a parede ciliar da cartilagem); e 
aumento de muco. Na forma complicada, há 
pneumonia e alterações dos sacos aéreos (em caso 
de pneumonia grave, o pulmão fica muito friável). 
 No Sistema Reprodutivo, há intensa 
resposta inflamatória no oviduto (visto 
microscopicamente. Na macroscopia, é difícil a visualização); 
e cilioestase no oviduto, acentuando a queda na 
postura. 
Alguns patotipos podem levar à infertilidade. Nos machos, há grânulos nos 
testículos e atrofia destes. Nas fêmeas, pode causar atrofia de oviduto. 
Também pode ocorrer algumas degenerações foliculares. 
 No Sistema Renal, os rins se apresentam 
pálidos e estriados (os rins possuem células ciliadas, que 
vão sofrer cilioestase, gerando acúmulo de ácido úrico, 
deixando os rins claros, pois é branco); pode formar 
cristais e, ao corte, ranger a faca; acúmulo de 
urato nos rins (pode se depositar em vísceras e pode 
evoluir para um quadro de gota úrica visceral, que ocorre em 
quadros mais crônicos). 
Diagnóstico 
 Existem vários testes que podem ser 
utilizados (alguns mais viáveis que outros). O teste 
sorológico mais comum é o ELISA, que possui 
menor custo,mas é usado apenas para monitoria 
(utilizado para monitoramento de imunidade de lote). A 
microscopia eletrônica não é uma ferramenta de 
fácil diagnóstico. 
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O diagnóstico laboratorial é o mais 
indicado e pode ser feito por: 
Isolamento viral e identificação do agente 
 Ovo embrionado de 9-11 dias Inocula 
amostra suspeita (macera o material, coloca em 
solução salina, centrifuga, inocula na câmara de ar e 
fecha o furo com cola) e observa o que 
acontece com o embrião. 
 Deve-se usar sempre um grupo de controle 
para comparação 
 O vírus causa (no embrião): Morte 
embrionária; Problemas no 
desenvolvimento; Embrião enrolado 
Cultivo celular 
 Faz-se a introdução do vírus na célula 
 Leva a formação de siscídios em 
cultivo celular 
Cultivo em anéis de traqueia (mais utilizado) 
 É o cultivo celular mais comum 
 A amostra suspeita é macerada e colocada 
em solução viral 
 Retira a traqueia de embriões de 20 dias 
(necropsia e retira a traqueia) 
 Coloca em solução tampão 
 Observa cilioestase em microscópio (vírus 
entra na célula, causa cilioestase e, depois, destrói 
a célula) 
Controle 
 As medidas de biosseguridade impedem a 
contaminação entre lotes (vazio sanitário e limpeza 
garantem um ambiente livre). 
 A utilização de vacina ocorre apenas 
quando necessário (quando há caso confirmado). A 
vacina deve ser sorotipo específico. 
A vacina viva é otima, mas tem que intensificar a higienização, para que o 
vírus não passe de um lote para outro e ocorra reversão de 
patogenicidade. 
 Para a vacinação, primeiramente, é 
mandado uma amostra ao laboratório (para 
identificação do sorotipo), certificando qual vacina atua 
no sorotipo da granja. 
 
 
 
 
 
 
Coriza Infecciosa 
Doença do Trato Respiratório
Etiologia 
Agente: Avibacterium paragallinarum 
É uma doença respiratória que pode apresentar outros sintomas, na 
presença de outros microrganismos. 
 Trata-se de uma bactéria gram-negativa 
(induzem uma reação inflamatória intensa pela própria 
presença do organismo. As bactérias gram-negativas são 
mais resistentes fora do hospedeiro), com bastonestes 
curtos/cocobacilos e imóvel. Esta bactéria cresce 
em temperatura de 34-42 ºC e é inativada 
rapidamente fora do hospedeiro. 
 Tem a característica de ser hemaglutinante 
(característica importante para o diagnóstico do vírus) e, 
também, ter satelismo bacteriano: fator V (NAD) 
(também está relacionada com o diagnóstico. Na presença de 
determinadas bactérias, ele cresce ao redor. Essas bactérias 
tem características de produzir NAD para o meio. O 
Avibacterium paragallinarum precida de NAD para crescer, 
por isso se desenvolve bem). Além disso, possui 
diferentes sorotipos (variações antigênicas), 
relacionado à proteção/imunidade. 
Epidemiologia 
 Os hospedeiros são galinhas de todas as 
idades (exceto pintinhos, que são resistentes até 7 dias de 
idade, por imunidade passiva da gema - IgY). A ocorrência 
é maior em aves adultas com mais de 12 semanas 
de idade (no início do ciclo de postura, pois há estresse e 
mudança no metabolismo). Os hospedeiros ocasionais 
são faísões, codornas, passeriformes e 
psitaciformes. 
A doença está muito associada a estresse 
e problemas de higiene (normalmente, está presente em 
granjas que apresentam alguma falha no manejo). 
Transmissão 
 A transmissão é apenas horizontal (todo 
pintinho nasce livre). Há aves portadoras 
assintomáticas e aves com infecção crônica. 
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A transmissão ocorre por aerossol, moscas, 
contato direto entre aves na gaiola. Entretanto, a 
forma de transmissão mais importante é por água 
contaminada no bebedouro tipo calha. 
Patogenia 
 
Em quadros agudos, o microrganismoinstala no aparelho respiratório superior (na maioria 
das vezes, fica restrito ali), se adere ao epitélio da 
traqueia, estimula a produção de muco, com alta 
inflamação (presença de LPS no agente). Não há 
cilioestase. 
À medida que o processo evolui, muco 
seroso e abundante muda de características 
(mucoso, purulento, etc.). Em um quadro mais 
evoluído, pode ter descamação do epitélio 
respiratório (traqueia), pois, pela inflamação, células 
do epitélio morrem. O muco e a descamação 
podem causar asfixia (pouco comum), mas o mais 
comum é a evolução para um quadro crônico. 
 
 Em quadros crônicos, a secreção nasal 
abundante que evolui para mucopurulenta (devido à 
resposta intensa ao gram-negativo). A secreção 
mucopurulenta fica acumulada na região 
infraorcital (sinal clássico de coriza), gerando aumento 
unilateral da face (não consegue abrir o olho) e mau 
cheiro. 
 
 
 
 
Coriza Infecciosa Complicada 
 Infecção por outros agentes bacterianos 
(mycoplasma, fungos, E. coli, etc.). Há secreção nasal e 
ocular. 
 Quando se complica, para de ser restrita 
ao sistema respiratório superior, podendo 
acometer pulmões e sacos aéreos. Há espirros, 
tosses, dispneia (cabeça estendida, respirando de boca 
aberta) e queda de postura de 10-40%. 
Sinais clínicos 
 Secreção nasal (serosa a mucopurulenta) 
 Edema facial (unilateral) 
 Conjuntivite 
 Barbelas inchadas 
 Estertores respiratórios (infecção mais grave) 
 Odor repugnante 
Lesões 
Macroscopia 
No quadro não complicada, há conteúdo 
purulento no trato respiratório superior e traqueia 
com deslocamento de epitélio. 
No quadro complicado, há pneumonia no 
trato respiratório inferior e alterações dos sacos 
aéreos (opacos e espessos). 
Microscopia 
 Resposta inflamatória intensa 
Diagnóstico 
 O diagnóstico é realizado por sinais 
clínicos e lesões. Laboratorialmente (feito em aves de 
produção, para identificar o sorotipo), pode ser feito: 
 Isolamento (CAMP – crescimento satélite com 
hemólise) 
 Teste sorológico (inibição de hemaglutinação) 
Tratamento 
 Antibióticos aliviam, mas não eliminam a 
infecção (sulfas; eritromicina; oxitetraciclina; sulfa + 
trimetoprim; sulfa + dihidroestrepto; quinolonas; macrolídeos). 
 
 
 Doenças I 
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Letícia Ferreira Santos 
Controle 
 Há medidas de biosseguridade diferentes 
para avicultura de postura: 
 Comprar apenas pintos de um dia 
 Se maiores, comprar de granja livre 
 Após o surto, descanso de 2-3 semanas 
após limpeza e desinfecção 
 Idade e procedências únicas 
Vacinação 
 Ocorre entre 10-20 semanas (período pré-
postura) 
 Vacinas bacterianas comercias (existe a 
pronta entrega, mas só vai funcionar se o sorotipo 
da vacina dor o mesmo da granja) 
 Vacinas autógenas (produção demora, pois é 
feito sob encomenda, mas o sorotipo será o mesmo 
da granja) 
 
 
Influenza Aviária 
Doença do Trato Respiratório
 De acordo com o PNSA (Programa Nacional de 
Sanidade Avícola), é uma doença respiratória com 
evolução sistêmica. É uma doença infecciosa viral 
altamente contagiosa, causada por vírus da 
família Orthomyxoviridae, exótica para avicultura 
industrial brasileira, de notificação e erradicação 
obrigatórias, classificada no grupo de doenças da 
OIE (Organização Mundial de Saúde Animal). 
Etiologia 
 Os vírus da influenza aviária são da família 
Orthomyxoviridae, do gêneto Influenza A (os 
gêneros Influenza B e C da família ocorrem em humanos e, 
eventualmente, em suínos). É um vírus de RNA, com 
genoma segmentado (é menos estável). Há duas 
proteínas de destaque: 
 Neuraminidase: é importante para a saída 
do vírus na célula (possuem 11 tipos) 
 Hemaglutinina: ligante viral, é importante 
para a entrada do vírus na célula (possuem 
18 tipos) 
H5N1 – altamente patogênico; difícil transmissão 
H1N1 – baixa letalidade; fácil transmissão 
Proteína H2 – canal de íons 
Nomenclatura (geral): Identificação do gênero do vírus (A, B ou C) / espécie 
hospedeira (no qual foi isolado) / localização geográfica (onde foi 
encontrado) / número de referência laboratorial / ano de isolamento / 
subtipo HA e de NA 
Epidemiologia 
 O reservatório são aves aquáticas de vida 
livre e pode isolar todos os tipos de HA e NA (a 
promiscuidade entre espécies facilita a transmissão de 
angentes patogênicos). H5 e H7 apresentam maior 
letalidade, geralmente. 
Receptor de aves: aparelho gastrointestinal 
Receptor de humanos: traqueia (trato resp superior). 
A infecção de aves para humanos é mais demorada e mais difícil do que 
de aves para aves e aves para suínos. 
Receptor de suínos: na traqueia tem receptores 
iguais de aves e de humanos (misturador de influenza 
vírus). 
Todas as aves domésticas e selvagens são suscetíveis: Emus, Ganso 
doméstico, Pato doméstico, Pombo doméstico. 
Transmissão 
 A transmissão ocorre por excretas. Assim, 
a transmissão se dá por vírus inativado após o 
cozimento (exposto a temperatura alta) do frango. 
Também pode ocorrer por contato longo e 
prolongado (Ex.: no mercado asiático, no qual há comércio 
de aves vivas). 
 A promiscuidade entre as espécies é um 
dos principais fatores para a transmissão 
(importância das medidas de biosseguridade). 
Sinais Clínicos 
 Edema da face, crista e barbelas (sinal de 
doença respiratória) 
 Tosse, espirros, secreção nasal (sinal de 
doença respiratória) 
 Hemorragias (lesão endotelial geral, pode ocorrer 
em qualque órgão; é visualizada, principalmente, na 
área da face e dos pés) 
 Penas arrepiada (inespecífico) 
 Inapetência (inespecífico) 
 Queda na postura (inespecífico) 
 Prostração (inespecífico) 
 Diarreia (pode ter sinal gastrointestinal, pois a 
influenza se replica no aparelho gastrointestinal) 
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Letícia Ferreira Santos 
 Paresia, paralisia, torcicolo, convulsão e 
morte (sinais nervosos) 
- Além do número de animais acometidos, o que chama a atenção é a 
hemorragia. 
- Se ocorre uma mortalidade acima de 10% dentro de um período curto 
(48h) tem que notificar. Isso vale para qualquer tipo de mortalidade, 
infecciosa ou não. Se ocorrer uma mortalidade acima de 1% no transporte, 
também tem que notificar. 
 O sinal respiratório mais característico é a 
ave respirando de bico aberto (deve-se 
diferenciar com calor) (aves com problema 
respiratório apresentam sofrimento para respirar) 
Lesões 
 Hemorragias em qualquer lugar 
 Edema de barbela 
 Traqueia com pontos de hemorragia. Pode 
ter aumento de sercreção, que começa 
serosa e evolui para purulenta 
 Pontos de hemorragia nas glândulas do 
proventrículo 
 Fígado com aumento de volume 
 Hemorragia ovariana com atresia folicular 
Tratamento 
 Não tem tratamento, apenas sintomático 
(mas não é feito). 
Controle 
No Brasil, não existe vacina (não é 
comercializado e é proibido trazer). As aves migratórias 
são um risco, desde que ocorra surtos na América 
do Norte. Tráfico de animais silvestres é um risco. 
Existe uma ação conjunta entre Ministérios 
(Ministério da Saúde, Ministério do Meio Ambiente, Ministério 
da Agricultura), que monitoram Influenza aviária no 
Brasil (em aves de vida livre, migratórias) 
Pegam aves de forma aleatória, coletam amostras 
e tentam identificar vírus por isolamento viral ou 
RT-PCR; entretanto, mesmo que positivas, não 
podem ser eliminadas. Não se faz teste 
sorológico, pois a chance de dar positivo é alta (já 
houve contato) 
Se aves de produção derem positivas, 
devem ser eliminadas, ambiente limpo e 
desinfectado. Insere aves sentinelas, que são 
submetidas a testes sorológicos e, após 2 testes 
negativos, podem repovoar. Se alguma ave der 
positivo, reinicia processo, com eliminação das 
aves. 
A forma de eliminação mais rápida e ética das aves afetadas 
é por espuma especial de alta densidade. Além disso, deve-
se abrir uma vala, encinerar as valas e enterrar a ave. 
O teste sorológico mais utilizado é o swab da 
traqueia (realizado com paramentação de EPI’s 
adequados).
 
Micoplasmose 
Doença do Trato Respiratório e do Trato ReprodutivoO agente etiológico da micoplasmose tem 
predileção por membranas mucosas e serosas 
das aves, causando problemas respiratórios, 
articulares e urogenitais. 
 As formas clássicas dessas enfermidades 
são: Doença Crônica Respiratória, Sinusite 
Infecciosa dos Perus, Sinovite Infecciosa, 
Aerossaculite das aves. 
De modo geral, há custo de medicação e custo de vacinas (dados 
de acordo com PNSA). As perdas econômicas da micoplasmose podem ser: 
 Poedeiras: menor produção de ovos 
 Frangos de corte: condenação de carcaça 
 Matrizes: menor eclodibilidade; menor fertilidade; pintinhos 
ruins 
 
Etiologia 
Gênero: Mycoplasma 
 São 3 mycoplasmas previstos no controle 
do PNSA: 
 Mycoplasma gallisepticum 
É o mais patogênico. Causa quadro respiratório e 
reprodutor em galinhas e perus. 
 Mycoplasma synoviae 
Causa quadro respiratório e articular em galinhas e 
perus. 
 Mycoplasma meleagridis 
Causa quadro respiratório e reprodutivo apenas em 
perus. 
 Mycoplasma iowae 
Não faz parte da legislação, mas é um micoplasma 
emergente e muito importante na agricultura pet e de 
silvestres. 
 Doenças I 
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Letícia Ferreira Santos 
Todos podem infectar aves de produção e aves silvestres, exceto o 
Mycoplasma meleagridis. 
Características Gerais 
Os micoplasmas não possuem parede celular, 
são sensíveis no ambiente (inativados pelo sol) e 
se protegem em ambiente úmido, sombreado, 
com presença de matéria orgânica e fresco. 
Epidemiologia 
 O período de incubação, em média, é de 
15-20 dias (para galinhas) e, a sinusite dos perus, de 
6-10 dias. Após o contágio, os lotes são 
portadores vitalícios. 
Transmissão 
 A transmissão da micoplasmose pode 
ocorrer de forma vertical ou horizontal. 
 A transmissão vertical pode ocorrer via 
trasnsovariana ou por sêmen (mais para M. 
meleagridis). 
 A transmissão horizontal ocorre por 
curtas distâncias; contato direto entre 
aves; aerossóis, excretas e água; vetores 
(mecânicos), como insetos, pássaros e 
utensílios; vacinas “vivas” contaminadas. 
Patogenia 
 
 Após a transmissão, a ave torna-se 
infectada. O sítio primário de multiplicação do 
agente é o aparelho respiratório superior, 
causando ciliostase. A partir daí, este vai para a 
circulação, podendo seguir vários caminhos. O 
agente pode mimetizar proteínas celulares 
(vantagem para escapar do sistema imune) e começa a 
liberar hemolisinas, proteases, nucleases, 
gerando uma resposta inflamatória inespecífica no 
hospedeiro (causa destruição celular e intensa resposta 
inflamatória). 
 Também gera proliferação de linfocitos. 
Alguns micoplasmas geram a proliferação de 
linfócitos B (gerando produção de anticorpos inespecíficos 
e, por consequência, há acúmulo de imunocomplexos nas 
articulações e rins), outros micoplasmas geram a 
proliferação de linfócitos T (quando há proliferação de 
linfócitos T regulador, que regulam a resposta inflamatória, 
haverá imunossupressão da ave; quando há proliferação de 
linfócitos T citotóxico, que identificam o agente invasor e o 
destroem, gerará reação inflamatória intensa e inespecífica). 
Sinais Clínicos 
Mycoplasma gallissepticum 
Respiratório: normalmente é um quadro grave, 
com dificuldade respiratória (ave respira de bico 
aberto), produção de secreção nasal e ocular, 
ronqueira (muco TRS), doença crônica respiratória, 
aerossaculite (leva o agente para o oviduto, gerando, a 
partir daí problemas reprodutivos). 
Reprodutivo: queda na postura e baixa eclosão 
(ovos bicados). 
Mycoplasma synoviae 
Respiratório: é uma quadro mais brando, mas 
também apresenta com dificuldade respiratória 
(ave respira de bico aberto), produção de secreção 
nasal e ocular, ronqueira (muco TRS), doença 
crônica respiratória, aerossaculite. 
Articular: acúmulo de imunocomplexos nos rins e 
articulação, gerando diarréia (quando há acúmulo de 
imunocomplexos nos rins) e artrite. 
Mycoplasma meleagridis 
Respiratório: quadro complicado, que atinge 
outros tecidos e chega no aparelho reprodutor. 
Lesões 
As lesões não são específica de Mycoplasma. 
No aparelho respiratório, há reação 
inflamatória intensa, aumento de secreções nas 
vias aéreas, os sacos aéreos ficam mais opacos e 
espessos (doença sistêmica) e há pneumonia 
intersticial. 
No aparelho reprodutivo, 
macroscopicamente, é difícil a visualização e, 
microscopicamente, há infiltrados linfóides. 
Nas articulações, há aumento de tamanho 
destas, aumento de volume do líquido sinovial e 
espessamento da cápsula onde acumula o 
imunocomplexo 
No Sistema Renal, há acúmulo de 
imunocomplexos (microscopia). 
 Doenças I 
11 
Letícia Ferreira Santos 
Diagnóstico 
 O diangóstico presuntivo pode ser 
realizado com base na epidemiologia, nos 
parâmetros de produção, nos sinais clínicos e nas 
lesões macroscópicas e microscópicas. 
Já o diagnóstico definitivo é laboratorial: 
 Testes sorológicos 
 Soroaglutinação rápida (SAR) 
É um teste de triagem e é um teste de 
população (não é bom como teste 
individual) 
 Inibição da Hemaglutinação 
É considerado o teste confirmatório 
Tratamento 
 Em reprodutores, é proibido o tratamento 
na avicultura industrial (aves são eliminadas). Em aves 
terminais, de corte ou de postura, deve-se realizar 
uma avaliação econômica. 
 Em avicultura de subsistência, há diversas 
tratamentos: estreptomicina, oxitetraciclina, 
clotetraciclina, eritromicina, magnamicina, 
espiramicina, macrolídios (tilosina e azitromicina), 
lincomicina, espectinomicina, vibramicina, 
quinolona, enrofloxacina, danofloxacina, 
norfloxacina. 
Controle 
De acordo com PNSA 
No nível de bisavós e avós (o nível mais alto 
da reprodução), todas as aves devem ser livres de 
Mycoplasma 
As aves são monitoradas com teste sorológico e não podem 
apresentar nenhuma resposta. 
As matrizes (nível mais baixo da reprodução) e 
poedeiras comerciais devem ser livres ou 
controlados (um lote controlado significa que o lote é 
vacinado contra a doença), com vacinas viva/atenuada 
(é proibido usar vacina inativada, com antibiótico). 
Em matrizes, a monitoria ocorre de 6 em 6 meses e, em poedeiras, a 
monitoria é municipal e ocorre por amostragem. 
Medidas de biosseguridade (de acordo com as 
condições do produtor) também são adotadas. 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome da queda de postura 
Doença do Trato Reprodutivo 
Nesta doença a ave não apresenta 
nenhuma mudança de comportamento, mas tem 
queda de postura. É uma doença bem controlada 
(vacina funciona bem). As principais características 
são: 
 Queda de postura, principalmente em 
poedeias vermelhas e reprodutoras 
pesadas (mães de frango de corte são 
reprodutoras pesadas, enquanto de poedeiras são 
leves) 
 Presença de ovos com cascas finas 
 Ovos sem casca, só com a membrana 
 Casca descolorada e com depósito 
irregular de cálcio na superfície 
 Mortalidade inexpressiva 
OBS.: Alguns medicamentos, como a sulfa, podem 
causar alterações de casca 
 
A doença foi causada pela transmissão do agente etiológico presente em 
ovos de patos, usados na produção da vacina contra Marek (aplicadas em 
galinhas reprodutoras de um dia). Para produzir a vacina, tem que atenuar 
o vírus, passando em outro sistema, neste caso, ovos de pato. Quando 
houve a atenuação do vírus de Marek, trouxe, junto a ele, um agente 
presente nos ovos de pato (não causava problema em patos). 
Etiologia 
 É um adenovírus tipo III (vírus DNA), não 
envelopado (mais difícil de eliminar do ambiente). Possui 
capacidade de aglutinar hemácias de galinhas, 
patos, gansos, perus, pombos e marrecos. 
Há crescimento em cultivo celular de 
células hepáticas e fibroblastos de embriões de 
pintos e patos. As partículas do vírus podem ser 
vistas no núcleo de células epiteliais da mucosa do 
oviduto de galinhas. 
 Doenças I 
12 
Letícia Ferreira Santos 
Epidemiologia 
 Patos, gansos domésticos e selvagens são 
hospedeiros naturais do vírus (possuem vírus e 
anticorpo, mas há ausência de doença clínica). 
 Galinhas e codornas podem apresentar a 
doença clínica.Há infecção em aves de qualquer 
idade e os sinais só aparecem na fase de 
reprodução (fase de postura). 
Transmissão 
 Vacina contaminada 
 Transmissão vertical 
O nível de transmissão do vírus via ovos declina com 
o tempo até sua negativação. Depois de 45 semanas 
de idade (iniciou a postura com 20 semanas), ela 
não transmite mais o vírus. 
Reprodutoras positivas não transmitem após 45 
semanas de idade 
 Transmissão horizontal 
Acontece facilmente quando há promiscuidade entre 
espécies. Há secreção no oviduto e nas excretas. 
Também pode haver transmissão por 
equipamentos, veículos, caixas, gaiolas e agulhas 
usadas na vacinação 
Patogenia 
 A replicação do vírus se inicia de 3-4 dias 
após infecção nos tecidos linfoides do timo, 
pâncreas e células do infundibulo. Quando o 
animal entra em reprodução, a bactéria vai para o 
oviduto. 
 A replicação em massa do vírus no oviduto 
ocorre de 7-20 dias na câmara calcígena (útero). 
Reação inflamatória na parede  produção de casca prejudicada  má 
formação da casca do ovo 
 Como o microrganismo não afeta o interior 
do ovo, pode ser utilizado na indústria (ovo em pó, 
gema, etc.) 
Sinais clínicos 
 Queda na produção de ovos 
 Reprodutoras pesadas há queda 
de 10-30% por 6-8 semanas 
consecutivas 
 Postura comercial 19-43% 
 Ausência do pico de postura (é pior 
do que a queda de postura, pois a produção 
depende do pico, então prejudica toda a 
postura) 
 Sonolência e queda de consumo de ração 
(apenas na literatura, na prática isso não ocorre) 
 Ovos com casca fina, sem casca, somente 
membrana da casca, casca deformada e 
descolorida, redução no peso e depósito 
anormal de cálcio sobre a mesma. 
Lesões 
A macroscopia é de difícil visualização, 
podendo haver atrofia do oviduto, ovário inativado 
e edema de útero. 
Microscopicamente, há glândula na 
cavidade formadora da casca (há replicação viral no 
núcleo da célula epitelial. Em 7 dias, há corpúsculo de 
inclusão nuclear) 
Diagnóstico 
Teste sorológico 
 HI: prático e eficiente, além de ser 
recomendado para monitoramento 
 ELISA (aves sorologicamente negativas na cria e 
recria não garantem status de lotes livres) 
Isolamento viral 
 Inoculação de espécimes em ovos 
embrionados de patos ou gansos, livres do 
vírus EDS, ou em cultivo celular destas 
aves 
 Inoculação de patinhos de 10-12 dias de 
idade 
Controle 
 Compra de lotes negativos para a doença 
 Programa de biosseguridade 
 Identificar a ave infectada e eliminar (difícil, 
pois há muitas aves no galpão) 
 Usar ovos somente a partir de 45 semanas 
(para reprodução, pois para indústria podem ser 
usados antes deste tempo) 
 Adoção de vacinação 
Vacinação 
A vacina é inativada oleosa, aplicada em aves de 
recria em dose única (deve-se ter cuidados com 
equipamentos automáticos de injeção). 
 
 
 
 Doenças I 
13 
Letícia Ferreira Santos 
Parvovirose 
Doença do Trato Reprodutivo 
Faz-se a vacinação em todo o pantel da trípice 
reprodutiva (erisipela, leptospira, parvovirose). 
Etiologia 
 O agente etiológico é da família 
Parvoviridae. O genoma DNA é não envelopado 
(as células em fase S estão presentes no intestino, feto) e é 
um agente extremamente resistente no ambiente. 
Epidemiologia 
 O suíno é o único hospedeiro sem impacto 
na saúde pública (a doença tem distribuição mundial). A 
doença afeta, principalmente, marrãs (50% das 
fêmeas de reposição apresentam transtorno reprodutivo por 
parvovírus, mesmo em sistemas que a vacinação é bem 
realizada). 
As marrãs são cada vez mais precoses. Então, 
quando entram em reprodução, ainda tem 
anticorpos maternos em altos níveis e a vacina 
não é tão eficaz (quanto maior o nível de anticorpos que 
a porca receber via passiva, mais demora para cair. Se a 
granja vacina bem, filhotes terão titularidade alta) (os 
anticorpos maternos protegem por até 5 meses). 
Transmissão 
 A transmissão é rápida fácil e ocorre de 
forma vertical (fezes, fetos, envoltórios fetais, sêmen e 
secreção vaginal). 
Patogenia 
 
 A infecção ocorre pela via oronasal, por 
alimento/água contaminada por fezes. O vírus se 
multiplica em macrófagos intestinais, atinge outras 
células do sistema imune (principalmente os linfócitos) 
e cai na circulação, chegando ao aparelho 
reprodutivo. Então, o vírus causa danos no 
embrião e feto (não há danos em células do aparelho 
reprodutivo da fêmea), causando morte 
embrionária/fetal. 
 Depois da primeira cria, normalmente, não 
há mais problema, mesmo com o vírus circulante, 
pois os anticorpos bloqueiam a transmissão 
vertical, ainda que possa ocorrer trnasmissão 
pelas fezes. 
Sinais Clínicos 
 Febre baixa 
 Falhas reprodutivas (retorno ao cio, baixo 
número de nascidos, falsa gestação, fetos 
mumificados, abortos e natimortos) 
 Fetos em diferentes fases do 
desenvolvimento no momento do 
nascimento (é o mais comum) 
 Os machos são assintomáticos, sem 
interferir na qualidade do sêmen 
 A presença de fetos 
mumificados/autolisados não prejudica o 
desenvolvimento dos suínos que ainda 
estão vivos 
A gestação de fêmeas suínas é de 114 dias: 
9d – Reconhecimento materno da gestação (pelo menos 2 fetos/corno) 
35d – Calcificação do esqueleto. Após calcificado, a fêmea perde a 
capacidade de absorver o embrião. 
65d – Imunidade ativa (feto tem capacidade de responder ativamente). Há 
sistema imune completo e o animal pode nascer com anticorpos. 
 
 
 
 Doenças I 
14 
Letícia Ferreira Santos 
Lesões 
 Não há lesões na fêmea. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico sugestivo é feito pelo 
histórico e sinais clínicos (na marrã, geralmente). 
 O diagnóstico confirmatório é laboratorial: 
 Material de escolha para isolamento viral: 
fetos (menos de 16cm  próximo aos 30 dias) 
(depois de 35 dias, animal já pode ter anticorpo, o 
que interfere no isolamento) 
 PCR 
 HA/HI 
 ELISA 
Pode ser usado para leitões que vieram a termo. Há 
coleta de sangue antes de mamar o colostro e faz-
se ELISA. Se tiver anticorpo, significa que entrou em 
contato com o vírus durante a gestação. 
Tratamento 
 Não há tratamento (quando se faz, o tratamento 
é apenas para suporte). 
Controle 
Vacinação 
Leitoas (reposição) 
 1ª dose: aos 170-180 dias de idade ou 30 
dias antes da cobertura 
 2ª dose: aoos 190-200 dias de idade ou 15 
dias após a primeira 
Machos 
 1ª dose: 5-6 semanas antes de ser 
utilizado pela primeira vez 
 2ª dose: 15-20 dias após a primeira vacina 
 Revacinar anualmente 
Porcas 
 10-15 dias após 1º, 2º, 3º, 5º, 7º e 9º parto 
(para vacinas oleosas) 
O produto deve ser aplicado pela via intramuscular profunda atrás da 
orelha. A dose é de 2mL em suínos de qualquer raça, sexo ou idade. 
Deve-se vacinar as marrãs aos 180 dias de idade. Revacinar 2-3 semanas 
após. 
Porcas: revacinar entre 8 dias e 2 semanas antes de cada cobertura. Este 
período corresponde ao 10º/15º dia de lactação. 
Cachaços: vacinar entre 6-7 meses de idade. Revacinar de 6 em 6 meses. 
 
Pleuropneumonia 
Doença do Trato Respiratório. O quadro respiratório é mais grave que pneumonia enzoótica 
Etiologia 
 O agente etiológico é Actinobacillus 
pleuropneumonia (APP). É um cocobacilo gram-
negativo pequeno, B-hemolítico, positivo no teste 
de CAMP. Possui 12 sorotipos diferentes (foram 
relatados no Brasil: 1, 3, 5, 7, 9, 12), os quais possuem 4 
toxinas (I, II, III, IV, de maior para menor toxicidade). 
 
 
Epidemiologia 
 Existem granjas que nunca tiveram 
problemas com APP. A introdução de animais 
assintomáticos é um fator de risco para granjas 
que nunca tiveram contato (o preocupante é a inserção 
de outro sorotipo). A doença atinge suínos em fase de 
terminação. 
Transmissão 
 Ocorre por contato direto e aerossóis. 
 Doenças I 
15 
Letícia Ferreira Santos 
Sinais Clínicos 
Quadro Super Agudo 
 Quando o organismo nunca teve contato 
com APP ou está tendo contato com um sorotipo 
que nunca teve contato antes, os animais tendem 
a morrer rápido e não ter muitas lesões (morte súbita, 
com sangue nasnarinas e boca). 
Quadro Agudo 
 Ocorre quando não foi uma amostra tão 
patogênica, mas ainda é grave. 
 Febre 
 Anorexia 
 Dificuldade Respiratória 
 Secreção purulente com estrias de sangue 
 Tosse Produtiva 
 Cianose 
Quadro Crônico 
 Quando há um sorotipo de menor 
patogenicidade ou de maior patogenicidade, que 
já estava inserido no ambiente e animais já têm 
imunidade. Não é possível identificar pneumonia 
enzoótica por sinal clínico, mas o quadro macro 
chama mais atenção e é mais grave (lesões 
macroscópicas mais pronunciadas) 
 Tosse seca 
 Secreção naral serosa 
 Anorexia 
 Queda nos índices produtivos 
 Desuniformidade do lote 
Lesões 
 Macroscopicamente, há áreas de 
hepatização pulmonar; deposição de fibrina 
(pulmão, pleura, pericárdio); presença de líquido 
serofibrinoso com presença de sangue na 
cavidade torácica; necrose, abscesso e 
hemorragia pulmonar; e aderências torácicas. 
As lesões são restritas à cavid torácica e pode condenar 1/2 da carcaça. 
 Microscopicamente, há pneumonia 
exsudativa fibrinohemorrágica; infiltração de 
mononucleares; necrose tecidual; e trombose 
vascular. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico sugestivo é feito pelo 
histórico (introdução de animais), sinais clínicos e 
lesões macroscópicas e microscópicas. 
 O diagnóstico confirmatório é laboratorial e 
é realizado para descobrir o sorotipo (para 
vacinação): 
 Teste de CAMP 
 Imuno-histoquímca das lesões 
 PCR 
 ELISA 
Tratamento 
 No tratamento, o antibiograma é 
importante. Faz-se tratamento parenteral dos 
animais com sinal clínico e massal nos outros (não 
é possível garantir que todos os animais vão receber 
antibiótico na dose certa). 
Controle 
Vacinação (é sorotipo específica) 
 Leitões: vacinar no final da creche 
 Fêmeas: 1 dose aos 90 dias de gestação 
 Cachaços: revacinação semestral 
Vacinas com toxóides (faz-se a vacina a partir das 4 
toxinas, que são causadoras das lesões) (ainda não existe no 
Brasil) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Doenças I 
16 
Letícia Ferreira Santos 
Pneumonia Enzoótica 
Doença do Trato Respiratório. É o mais comum de suínos 
Etiologia 
 Causada por Mycoplasma hyopneumoniae 
(agente específico de suínos). É um micoplasma gram-
negativo, sem parede celular. É um agente filtrável 
e cresce em cultivo (colônias em formato de ovo frito). 
Epidemiologia 
 O suíno é o único hospedeiro e a infecção 
é exclusiva do trato respiratório. Há morbidade 
maior (4-6 meses), entre 40-60%. A mortalidade é 
considerável, mas não é altíssima (5%). 
Transmissão 
A transmissão é apenas horizontal (não tem 
transmissão vertical), principalmente, por contato 
direto e aerossóis e vetores mecânicos (a interação 
entre animais é focinho-focinho e aumenta a facilidade de 
transmissão por secreções) 
Fatores pré-disponentes 
(são fatores para doenças respiratórias de qualquer espécie) 
 Ventilação 
A renovação de ar evita a proliferação da doença. 
Ventiladores diretos no animal podem causar 
estresse. Na suinocultura, hs sistema de exaustão, 
para promover a circulação do ar. 
 Superlotação 
É estressante e favorece a proliferação da doença 
 Flutuações térmicas 
Variações térmicas 8ºC ou mais é estressante. 
 Umidade relativa do ar 
Conforto térmico e facilidade do animal perder calor 
 Sistema contínuo de manejo 
Não há momento de instalação vazia, pois 
constantemente introduz animais. Na maternidade e 
creche, o manejo é “all in all out”, permitindo a 
higienização. Na terminação, animais saem por 
peso, impossitibilitanto a higienização completa 
 Baias vazadas 
Permite a passagem de aerossóis e o contato entre 
secreções 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia 
Inalação  Células ciliadas da traqueia  Destruição dos cílios  
Imunodepressão  Infecções secundárias 
Após a inalação do micoplasma, há um 
período de incubação de 5 semanas. Então, o 
agente atinge células ciliadas da traqueia, 
ocasionando destruição dos cílios (perde a primeira 
forma de defesa), gerando imunodepressão e 
infecções secundárias (patogenia semelhante às aves). 
Sinais Clínicos 
É uma doença endêmica em suínos de 
baias de terminação. 
 Tosse seca (tosse produtiva pode parecer quando 
houver infecção por microrganismo secundários) 
 Secreção nasal serosa (pode virar purulenta se 
houver contaminação bacteriana secundária) 
 Anorexia 
 Quedas nos índices reprodutivos 
(geralmente no final do ciclo de produção) 
 Desuniformidade do lote (animais de diferentes 
tamanho) 
Lesões 
 Macroscopicamente, quando se trata de 
infecção só por Mycoplasma, as lesões, 
geralmente, são limpas. O que mais chama 
atenção são áreas de consolidação pulmonar 
(hepatização), nos quais os lobos craniais, 
normalmente, são os primeiros e mais afetados. 
Haverá pneumonia intersticial. 
 Linfonodos bronquiais e mediastínicos 
aumentados de volume 
 Conteúdo mucopurulento (traqueia, brônquios 
e bronquíolos) 
Microscopicamente, as lesões são muito 
sugestivas. Há hiperplasia progressiva 
linforreticular (ao redor de vias aéreas, principalmente, e 
vasos), ou seja, acúmulo de células linfoides. 
Também há exsudação intra-alveolar (macrófagos e 
neutrófilos) e edema intra-alveolar. 
A infiltração linfoide e o exsudato ocorre precocemente. À medida que a 
doença progride, ocorre aumento da proliferação, mas o exsudato diminui 
(por isso, há tosse seca). 
 Doenças I 
17 
Letícia Ferreira Santos 
Diagnóstico 
Para o diagnóstico sugestivo, é importante os 
sinais clínicos (tosse seca), as lesões 
macroscópicas (áreas de hepatização) e 
microscópicas (exsudação e infiltrado). 
 O diagnóstico confirmatório pode ser 
realizado por: 
 Isolamento (teste-ouro para Mycoplasma) 
 PCR 
 ELISA (só serve para monitoramento sorológico) 
Monitoramento 
 Uma forma de monitoramento, proposto pela EMBRAPA, ocorre 
pela quantificação de lesões (no abatedouro, avalia número de pulmões 
lesionados) e tosse seca (estimula os animais a se movimentarem). A partir 
disso, tem-se 
 30% - infecção subclínica 
 30-50% - nível baixo 
 50-70% - nível moderado 
 Mais de 70% - nível grave 
Tratamento 
 Antibioticoterapia com tilosina (principal), 
enrofloxacina, clortetraciclina. 
 
Vacinação 
 Leitões: vacinar aos 7 dias de idade e 
revacina 21 dias após 
 Marrãs não vacinadas: vacinar 2 doses aos 
70 e 90 dias de gestação 
 Marrãs vacinadas: vacinar com 1 dose aos 
90 dias de gestação 
 Porcas: 1 dose aos 90 dias de gestação 
 Cachaços: revacinação semestral 
Normalmente, vacina-se os animais no final da 
creche (ainda vão ter anticorpos passivos, pode 
ser neutralizada, mas ainda trará alguns 
benefícios) e não aos 7 dias, caso a mãe tenha 
sido vacinada. 
Controle 
 A doença é de difícil eliminação. O controle 
é feito pela correção dos fatores de risco: 
 Utilizar o sistema “all in all out” (se possível) 
 Boa ventilação (sem correntes de ar) 
 Taxa de reposição de 30% (todo ano remove 
animais mais velhos e substitui por animais jovens) 
 Limpeza e desinfecção 
 Lotação 1m2/animal 
 Evitar variação térmica 
 Controlar umidade 
 Controle de vetores 
 
Síndrome Respiratória e Reprodutiva 
de Suínos (PRRS) 
Doença do Trato Respiratório e Reprodutivo. É a doença mais importante na suinocultura mundial. 
 É uma doença relativamente nova (também 
conhecida como Doença misteriosa dos suínos ou Doença da 
orelha azul). É uma doença exótica no Brasil, 
entretanto na Bolívia, Chile, Colômbia, Peru e 
Venezuela já registraram a doença. 
Etiologia 
 O agente etiológico é da família Arteviridar. 
Possui genoma de RNA envelopado e os isolados 
americanos e europeus possuem diferenças 
genéticas e sorológicas. 
 
Epidemiologia 
 Ocorre através da introdução de suínos 
positivos. A doença endêmica é crônica (pode ser 
confundida com pneumonia enzoótica e parvovirose) e a 
doença reprodutiva ocorre em surtos. 
Transmissão 
 Ocorre de forma rápida e fácil. A 
transmissão é vertical e também ocorre através do 
contato direto, aerossóis,sêmes, fezes, saliva, 
urina e vetores mecânicos. 
 Doenças I 
18 
Letícia Ferreira Santos 
Patogenia 
 
 A infecção ocorre via oronasal, venérea ou 
vertical e destrói macrofagos alveolares, se replica 
em células germinativas e provoca viremia 
prolongada (resposta imune humoral não é o 
suficiente para proteger o animal), chegando aos 
tratos reprodutivo e respiratório. 
 Além disso, há alteração da função dos 
macrófagos (diminui fagocitose; diminui capacidade 
oxidativa; diminuição da atividade microbiana). 
Sinais Clínicos 
 Febre 
Analisada pelo comportamento: animal sente frio e 
fica junto aos outros. Ficam mais avermelhados, 
devido à hiperemia de pele 
 Anorexia/apatia/agalaxia 
 Em machos, há diminuição do volume, 
qualidade e motilidade do sêmen 
 Dificuldade respiratória e cianose de 
extremidades 
 Falhas reprodutivas (retorno ao cio, baixo 
número de nascidos, falsa gestação, fetos 
mumificados, abortos e natimortos) 
 Fetos em diferentes fases de 
desenvolvimento (em países endêmicos) 
Diferença da parvovirose: a síndrome afetaria fêmeas de qualquer idade 
e não só marrãs, pois nenhum suíno tem anticorpos. Além disso, ocorreria 
transtorno reprodutivo mais grave. 
Lesões 
Na fêmeas, não tem grandes lesões reprodutivas. 
Macroscopicamente, há áreas de 
consolidação pulmonar (hepatização); pneumonia 
intersticial; linfonodos bronquiais e mediastinicos 
aumentados de volume e pálidos; conteúdo muco-
puruento (traqueia, brônquio, bronquíolos); e lesão 
umbilical hemorrágica. 
Microscopicamente, há pneuonia 
intersticial com ausência de macrófagos 
alveolares. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico sugestivo é feito pelo 
histórico (introdução de animais), sinais clínicos e 
lesões. O diagnóstico confirmatório é laboratorial: 
 Isolamento viral 
 RT-PCR 
 ELISA (no Brasil, seria suficiente) 
Tratamento 
Não há tratamento 
Controle 
 Segue a Instrução Normativa (para doenças 
exóticas, não sendo exclusivo para PRRS): 
 Para importar animal, a granja de origem 
deve ser livre da doença nos últimos 12 
meses 
 Quarentena dos animais importados na 
origem e no destino. É testado com teste 
sorológico (se der negativo, faz quarentena de 21 
dias no país de origem. Chegando ao Brasil, vai para 
São Paulo, que é quarentenário oficial, e testa outra 
vez. Se der negativo, fica em quarentena 21 dias 
novamente. Antes de ir para granja de destino, faz 
teste outra vez e fica em quarentena na granja 
novamente) 
 Importação de sêmen: ELISA do 
reprodutor (faz-se um teste 30 dias antes da 
colera e outro 15 dias após a coleta).