DOENÇAS I - PROVA 3

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DOENÇAS I – PROVA 3 
*ATENÇÃO: tudo que está sublinhado = o que está de vermelho no slide* 
AULA I 
ASPERGILOSE 
AGENTE ETIOLÓGICO: Aspergilose é um fungo, causado pelo Aspergillus. Existem várias 
espécies de Aspergillus que acometem os animais, que acometem as aves, mas alguns deles 
tem capacidade de produção de toxinas, então vai dar um problema na nossa produção e outros 
não tem. Quando a gente fala sobre as espécies importantes que a gente tem na avicultura, tem o 
Aspergillus niger, terréus, fumigatus e flavus. Sendo que o flavus e o fumigatus na avicultura são 
os de maior destaque. 
Aspergillus flavus: é onipresente. Então, está distribuído basicamente em tudo quanto é lugar. A 
gente o encontra na cama do aviário, no chão, em qualquer lugar que ele consiga estar. Esse 
fungo consegue sobreviver de diferentes substratos, isso permite que ele se multiplique em vários 
locais. Quando ele não encontra um meio adequado para se desenvolver, ele forma sua forma de 
resistência, que é o esporo. A temperatura ótima que ele gosta pra se desenvolver é de 25-27ºC. 
Então, quando não encontra um ambiente pra crescimento (substrato temperatura), ele vai formar 
essa estrutura de resistência que é o esporo. 
É uma doença que é difícil de tratar. Na verdade, quando a gente fala sobre produção industrial 
ou até mesmo produção caipira, a gente não trata as aves, não compensa, não é financeiramente 
interessante. Agora em compensação se é uma ave exótica ou se é um pet ai trata, porque o 
animal tem um valor sentimental ou um valor comercial grande. As vezes vocês vão trabalhar 
com um pequeno produtor que tem um galo índio gigante que vale 60 mil reais. Ai imagina você 
chegar pro produtor e falar: “Ah então, sabe o que que é, tenho a boa notícia e a má noticia. A 
boa noticia é que eu descobri o que está causando esse problema no seu galo. E a má notícia é 
que a gente vai ter que abater ele.”, não rola né?! Então, vocês vão fazer um tratamento desse 
animal. 
Normalmente tem a desconfiança de ser um fungo que está causando a doença, porque você 
começa dentro das suas doenças de diagnostico diferencial, começa a fazer o tratamento com 
um antibiótico e a ave fica não responsiva pros diferentes antibióticos. Ai você fala: “Nossa, então 
talvez seja fungo que está dando esses sinais clínicos na ave.”. 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Como o Aspergillus está no ambiente, por que ele não fica causando doença o tempo todo pra 
gente? Por que a gente não tem vários galpões perdendo milhares e milhares de animais o tempo 
todo? Porque a gente precisa de uma combinação de fatores. Então, a gente depende desse 
triângulo aqui que vai a presença do agente etiológico, naquele ambiente. A gente precisa do 
ambiente propício àquele agente para o desenvolvimento do fungo, que pode ser uma cama 
contaminada ou esse sistema super intensivo que a gente usa na granja de corte e de poedeira 
que coloca as aves dentro das gaiolas, que é criação com alta concentração de animais e 
estressante, isso ajuda ele ter uma diminuição na capacidade imune dele e pode permitir que o 
fungo se instale. “Pode” permitir gente, tem que ser uma combinação de fatores. A própria ração 
também pode estar contaminada, as vezes a gente traz o carregamento de ração lá da indústria e 
já vem contaminada, já faltou boas práticas de fabricação lá na indústria, permitiu a contaminação 
daquele milho, daquela soja, que seja, e o fungo encontra um bom ambiente pro seu 
desenvolvimento la. Tudo isso associado aqui, ao hospedeiro. 
Então, normalmente quem são os animais sensíveis pra ter uma aspergilose? Aves jovens, de até 
10 dias de vida, que ainda não tem sistema imune adequado que ainda depende dos anticorpos 
passivos da matriz. Aves que estão imunodeprimidas, que podem estar assim por uma doença de 
Gumboro, anemia infecciosa das galinhas... (isso vocês vão ver ao longo da faculdade). E 
poedeiras a gente também tem o caso que elas são mais sensíveis, porque elas tem um maior 
tempo de vida e esse tempo de vida delas elas ficam presas la na gaiola. Vida de poedeira é um 
estresse só, o animal fica confinado na gaiola a vida inteira, não tem nada que ela possa distrair. 
Então, é um animal que fica sem fazer nada, presa com suas companheiras de gaiola e é 
altamente estressada. Tanto é que por conta desse auto-estresse que a gente faz a debicagem 
delas, porque além da debicagem diminuir a seletividade do tamanho do grão da ração, vai evitar 
que ela bica ovo, diminui o canibalismo. 
TRANSMISSÃO: pode ser tanto vertical quanto horizontal. Então, a matriz quando está infectada 
ela vai fazer a transmissão vertical e o ovo vai sair contaminado. Esse ovo contaminado não 
desenvolve (o embrião morre), mas esse ovo contaminado quando colocado na chocadeira ele 
contamina a incubadora. Então, ele tem a capacidade de fazer uma transmissão horizontal para 
os outros ovos que estão saudáveis na incubadora. 
Outra coisa interessante, quando a galinha bota o ovo, o ovo tem os poros que auxiliam na troca 
gasosa. Assim que a galinha bota o ovo, esse poros vão se fechar (contrair) e isso cria uma 
pressão negativa pra dentro do ovo. Essa pressão negativa é que ajuda a formar uma câmara de 
ar que tem dentro do ovo e, depois, é por essa câmara de ar que o pintinho começa a nascer. 
Então, quando tem essa pressão negativa, se o ninho aonde a galinha está botando aquele ovo 
está contaminado com o fungo, ele puxa esse fungo pra dentro e acaba trazendo a contaminação 
de fora pra dentro. 
Por isso que a indicação é: ovo de ninho sujo ou ovo que a galinha botou no chão → não coloca 
na incubadora, você pode estar levando uma contaminação pra incubadora. Inclusive na criação 
caipira, a recomendação dos ninhos é que faça a troca da cama a cada 15 dias. Então, você faz a 
troca das camas nos ninhos e associa com uma adequada limpeza e desinfecção do mesmo, 
tudo isso pra gente evitar a contaminação dos ovos. 
Outra coisa, a própria pessoa que trabalha lá na granja pode disseminar essa contaminação de 
um ovo para o outro, ou de uma superfície que não fez a limpeza direito, então ele mesmo pode 
ajudar a fazer a transmissão do fungo. 
Quando a gente fala sobre incubação é interessante fazer uma desinfecção externa do ovo para 
matar qualquer contaminação que esteja lá, seja viral, bacteriana e de fungo também. A gente 
fala de fungo né?! Mas é importante para evitar outras doenças. 
Qual é o problema? A temperatura da incubadora (37,5-38,5ºC) e a umidade (50-55%) é 
fenomenal pro fungo, ele gosta e se desenvolve bem. Depois quando você tem a contaminação 
da incubadora, pra você descontaminar você vai gastar tempo e ter alguns prejuízos certamente. 
Os nascedouros aonde a gente coloca os ovos podem ser contaminados com algum material 
externo que você esteja trazendo e ai a gente tem mais uma fonte de transmissão horizontal. 
Na granja quem traz contaminação é ração e a cama. Quando você tem cama úmida que não faz 
a reviragem de acordo com a recomendação, também cria um ambiente favorável para o fungo. 
PATOGENIA: tem o fungo que vai entrar pelo trato respiratório superior das aves, vai fazer a 
produção da massa fúngica, ele vai literalmente embolorar. Vai formar um bolor dentro da ave. 
Imagina, ele encontra um ambiente úmido e quente, ai consegue se multiplicar. Na ave, nesse 
local, a gente vai ter um aumento da produção de muco e vai acabar tendo formação de tampões 
caseosos causando dificuldade respiratória no animal. Isso causa asfixia. 
Como que funciona a respiração das aves? O ar entra, vai passar pros pulmões e sacos aéreos. 
O problema é que o esporo, principalmente do A. fumigatus, é tão pequeno que ele consegue 
passar pelo pulmão direto pros sacos aéreos. Pronto! Passou prossacos aéreos, tem acesso a 
todo organismo do animal, causando a doença sistêmica. 
 
SINAIS CLÍNICOS: animal com dificuldade respiratória (normalmente elas esticam o pescoço e 
abre o bico), tosses e espirros. E ai, quando você vê, tosse e espirro, é porque o negócio está 
ficando feio. O muco de seroso, nessa condição, passa a ser purulento. Então quando você vai 
fazer a necropsia do animal, vai abrir a traqueia e vai ver placas de muco purulento. 
Aqui umas fotos de pintinhos demonstrando dificuldade respiratória. Outra em animal adulto. 
Mostrando que acomete todas as aves. 
Pode ter uma forma ocular, olha que interessante, até no olho a gente pode ter uma multiplicação, 
um ambiente favorável para o fungo. Como que acontece essa forma ocular? Os esporos caem 
no olho e ai em um ambiente úmido e quente. Pronto! Se desenvolve ali. Então, vai ter um 
aumento de secreção e edemaciação daquele lado da face do animal. 
Quando é forma ocular interna, caiu o esporo dentro do animal, conseguiu pela circulação chegar 
no globo ocular. Ai o que vamos observar é uma turvação do humor vítreo e uma opacidade de 
córnea. 
Aqui um caso clássico, esse aumento, olho fechado, corrimento, secreção. Isso aqui ó, fungo 
externo e também teve interno, por isso que está opaco aqui dentro. 
Problema também é que a Aspergilose dá um quadro nervoso. Então, o animal vai apresentar 
torcicolo e ataxia. 
Quadro cutâneo, para ter precisa de uma alta contaminação e também uma lesão prévia que 
favoreça a entrada do fungo ali. Senão, fica difícil. A gente vai observar na região uma queda de 
pena e hiperceratose. 
Pode haver também quadro articular secundário a alguma doença. Então, como eu falei, a gente 
tem uma doença de Gumboro, uma doença de anemia infecciosa que vai imunodeprimir o animal. 
Ai o fungo encontra esse ambiente favorável pra ele entrar e acaba parando nas articulações 
causando uma artrite. 
LESÕES: quando vocês fizerem necropsia de uma animal, macroscopicamente, vocês vão 
encontrar nódulos caseosos no pulmão, nos sacos aéreos e presença do fungo. Vocês vão ver, 
literalmente, embolorado. No sistema nervoso, da pra notar alguns nódulos pontuais 
esbranquiçados. Articular, vai ter um aumento da articulação. No fígado pode ter crescimento de 
colônias e nódulos caseosos. 
Aqui é uma foto de pulmão, esses nódulos são todos causados pelo fungo. Muco purulento na 
porção da traqueia. Outra foto de pulmão cheio de nódulos causado por esse fungo. Pronto, essa 
foto eu acho interessante, bolor dentro da ave proliferando bem. Também aqui outro muco 
purulento, é uma consistência mais firme que pode acabar matando o animal por asfixia, tudo 
acometido dentro dessa ave. Também, mais um caso bolor desenvolvido. Aqui, já são os sacos 
aéreos, normalmente são translúcidos, transparentes, finos, quando tem a Aspergilose a gente 
vai ver uma opacificação dos sacos aéreos, vão estar espessados e vão inclusive ter a presença 
das colônias se desenvolvendo na cavidade. Aqui também mais uma colônia. Então, o negócio 
fica feio gente, uma situação horrorosa. Essa foto aqui ficou bem ruim, mas notem esses pontos 
esbranquiçados também nos sacos aéreos. Mais uma. Aqui é um coração, olha o estado que ele 
ficou. SNC. Então, tem uma distribuição sistêmica de qualidade. Vários nódulos. 
MICOTOXINAS: a gente tem que lembrar que os Aspergillus produzem micotoxinas, o A. flavus 
vai ter as aflatoxinas, por exemplo. E ai a gente vai ter as lesões também no trato digestório. Por 
exemplo, aqui, a gente tem ulceras dentro da boca do animal, aqui uma ulcera de esôfago e aqui 
da moela. Tudo isso por causa de aflatoxina. Então, além do próprio fungo já causar um desastre 
grande ainda tem a toxina que ele produz, as vezes a ração mesmo não tem mais nenhum fungo, 
mas ainda tem a toxina que o fungo produziu. 
DIAGNÓSTICO: avaliar os sinais clínicos e ver que ela está com quadro respiratório, não está 
respondendo a tratamento antibiótico e na necropsia houveram lesões compatíveis. 
O diagnóstico definitivo é mandar para o laboratório, porque lá que vamos saber até que tipo de 
fungo que está presente em confirmação a nossa suspeita. Lá no laboratório é feito assim: pega-
se os nódulos caseosos, mistura com solução salina e com antibiótico para a gente não ter uma 
contaminação bacteriana na sua placa, macera, plaqueia em algum meio favorável e faz a 
observação depois de 5 dias. Não precisa colocar em estufa, pode deixar em temperatura 
ambiente, num saquinho bem fechado para não ter contaminação ou você veda a placa com filme 
plástico para não ter entrada de nada. Vai haver o crescimento na placa, coloca um durex na 
extremidade da colônia, coloca na lâmina e observa no microscópio. 
 
Aqui uma colônia de A. flavus com sua coloração tipicamente esverdeada e ao microscópio você 
vê as hifas. 
MONITORAMENTO 
- Reprodução: é bom fazer um monitoramento onde você tem isso na granja. Sempre que 
possível fazer uma coleta do material da cama ou do ninho e swab de todos os materiais que 
entrarem em contato com o ovo. Você teve uma contaminação com Aspergilus e não sabe de 
onde veio? Tenta descobrir! Você precisa fazer o rastreamento para evitar que depois tenha um 
problema igual a esse. 
- Incubatório: o que vocês podem fazer é pegar a placa aberta e colocar dentro da incubadora, 
deixar de 5 a 10 minutos e levar para o laboratório. Se tiver crescimento de colônia significa que 
está contaminado, então você tem que fazer a desinfecção dessa incubadora. Se não tiver 
crescimento, maravilha. 
Toda vez que vocês virem ovos que não nasceu nada, procurar fazer a necropsia para saber se 
tinha desenvolvimento embrionário, para saber porque que não nasceu. Às vezes você uma placa 
de fungo ou alguma outra alteração mais importante podendo ter outras doenças inclusive. 
No nascedouro você pode pegar as penugens dos pintinhos e plaquear para você ver se vai ter 
crescimento também. 
Aqui são fotos de alguns ovos com desenvolvimento de colônias. Por isso é muito importante 
fazer a ovoscopia, porque nela você consegue ver nitidamente a sombra bem típica da colônia ali 
beirando a câmara de ar. 
- Granja: também fazer monitoramento da cama e da ração; se puder pegar um pintinho do lote 
para fazer a necropsia, deve macerar o pulmão, plaqueia e observa se tem crescimento. 
TRATAMENTO: Como eu falei, o tratamento para aves de produção não é feito. Se for silvestre 
ou com valor importante (afetivo ou comercial) pode fazer com violeta genciana tópico ou 
anfotericina B de uso interno. O problema do tratamento é que é de longa duração, normalmente 
o animal sente bastante. Leva mais ou menos 20 dias, podendo chegar a 30 dependendo do 
caso. 
PREVENÇÃO E CONTROLE: é fundamental ter as medidas de biosseguridade em todos os 
momentos da produção. Controle da higiene da cama (atenção especial para o reaproveitamento 
da cama, deve ser feita a limpeza e desinfecção da granja e da cama para não deixar o meio 
favorável ao desenvolvimento do fungo), fazer higiene de todos os equipamentos que entram em 
contato com o ovo e a ração não pode ter mofo. 
 
BRONQUITE INFECCIOSA DAS GALINHAS 
Essa doença é muito importante! 
Causada por vírus, é uma doença altamente infecciosa. Afeta aves de todas as idades e de 
ambos os sexos, não há predileção por nenhuma finalidade. Causa distúrbios respiratórios, 
renais, entéricos e reprodutivo. Traz grandes prejuízos para a avicultura e tem distribuição 
mundial. 
ETIOLOGIA: é causada por um Coronavírus, é um RNA de fita simples, tem envelope 
lipoproteico com projeções. (Fala sobre a taxonomia, mas diz que é só uma curiosidade) 
- Estrutura do vírus 
 
É um vírus circular, que tem proteína de espícula,a proteína E que se refere ao envelope, a 
proteína de membrana e a sua proteína responsável pelo seu nucleocapsídeo. Graças a essas 
proteínas que a gente tem uma grande diversidade genética e antigênica dos vírus de Bronquite 
Aviária. Essa diversidade está relacionada à proteína da espícula, essa proteína S, que ela é 
formada por duas subunidades (S1 e S2). 
 
A S2 fica ligada no envelope viral e a S1 é responsável pela indução da formação dos anticorpos 
neutralizantes, também pela resposta do sistema imune, ajuda na adsorção dos receptores 
celulares e a fazer a fusão com a membrana plasmática do hospedeiro. Através da S1 é que 
fazemos a classificação do vírus em diferentes sorotipos. Então os diferentes sorotipos do vírus 
da bronquite infecciosa vão se dar de acordo com as diferenças na glicoproteína S1. Dependendo 
do aminoácido que é colocado na S1, dependendo da evolução do vírus você pode ter uma 
mudança maior ou menor nessa conformação terciaria, e essa alteração na conformação terciária 
junto com uma seleção natural temos a evolução dos sorotipos. Então temos muita variedade, e 
cada continente tem um sorotipo que prevalece. 
Atualmente no Brasil temos o desenvolvimento de um novo sorotipo. Isso é importante para que? 
Quando a gente fala sobre vacinação, se a minha vacina foi feita com a cepa Massachusetts as 
minhas aves podem se infectar e apresentar sinais clínicos de qualquer outra cepa. Então a 
vacina só protege praquele mesmo sorotipo viral. Se dentro do Massachusetts a gente tem vários 
outros grupos sorológicos, a vacina protege contra eles, porque estão dentro desse sorotipo, mas 
não fazem essa imunidade cruzada. Isso é muito importante na vacinação e na evolução da 
doença, por isso a gente tem que fazer um monitoramento constante dela. 
EPIDEMIOLOGIA: a bronquite infecciosa é espécie especifica, então acomete apenas Gallus 
gallus domesticus, tanto frangos de corte quanto poedeiras e reprodutoras. 
TRANSMISSÃO: apenas horizontal. Não transmite verticalmente apesar de comprometer o 
oviduto. Ninguém descobriu ainda o porquê disso. A transmissão horizontal vai ocorrer através de 
tosses, espirros e excretas do animal. Então, a infecção respiratória é quem vai colaborar com 
essa transmissão horizontal. 
PATOGENIA: Primeiro o vírus vai colonizar o trato respiratório superior. Tem tropismo pelos cílios 
da traqueia. Então, são nesses cílios que eles vão entrar, vão se multiplicar e vão fazer uma 
cilioestase (parando o movimento dos cílios que estão lá na traqueia para ajudar a expelir muco, 
essas coisas). Então quando você tem cilioestase, tem um acumulo de muco naquela região. É lá 
nessas células ciliares que vai ocorrer a viremia e dali é que vamos ter o vírus entrando na 
circulação e causando um quadro renal e reprodutivo. Quando o animal tem essa dificuldade de 
eliminar o muco, ele se acumula e predispõe a várias infecções secundárias oportunistas. 
 
Então a infecção primária é em células ciliares, mas ele vai se replicar em várias células de 
diferentes partes do corpo. Pode ser no trato intestinal, nos rins, nos ovidutos... se replica no 
citoplasma das células, não precisa entrar no núcleo. E olha que curioso: o período de incubação 
da doença é muito curto, de 12 a 36 horas. 
SINAIS CLÍNICOS 
- Aves jovens 
 Respiratório: em aves jovens teremos dificuldade respiratória, secreção serosa para 
mucopurulenta e quadro respiratório complicado. Provavelmente o quadro respiratório vai 
resultar em estertores (que o pessoal chama popularmente de ronqueira), causada pela 
dificuldade respiratória e acumulo de muco. 
 Renal: como o vírus acomete também os rins o animal vai apresentar cloaca suja de fezes, 
cama emplastada e diarreia já que as aves não têm separação de fezes e urina (o ácido 
úrico fica mais liquefeito, levando ao aspecto de diarreia). 
- Aves adultas 
 Respiratório: tem um sinal mais brando, normalmente só sinais respiratórios. 
 Renal: não tem comumente uma diarreia escancarada. 
 Reprodutivo: lembra muito a síndrome da queda de postura, que vocês vão ver mais para 
a frente. O que vai acontecer? Queda na postura, ou seja, diminuição do numero de ovos 
esperados no pico de produção, ovos com má qualidade externa e vários defeitos na 
casca, devido ao comprometimento do oviduto. Cascas podem ter má formação pontual, 
com formatos bizarros. Internamente também tem alteração na qualidade, o que difere da 
síndrome da queda de postura, já que na bronquite a clara está mais aquosa, liquefeita. 
Então aqui também você pode observar uma cianose da ponta da crista e de barbela (isso por 
causa da dificuldade respiratória), esses sintomas seriam uma suspeita de bronquite. Animal com 
dificuldade respiratória ele fica com o bico aberto, o sinal clássico seria o pescoço esticado e o 
bico aberto (outras doenças também terão esses sinais, como por exemplo, o Mycoplasma.) Terá 
deficiência na casca do ovo, uma má formação da casca, as cascas ficam com aspectos de 
dobradas e amassadas, as vezes ela fica mais fina em determinados pontos deixando a casca 
quebradiça, as vezes só de você pegar o ovo já quebra. Sinal clássico: vários ovos com defeito 
na casca (amassado), viu ovos assim a primeira coisa que tem que vir na cabeça é bronquite. O 
ovo lembra ovo velho, quando quebrar estará tudo aguado. Não tem alteração da gema, somente 
da clara. 
PATOLOGIA 
- Respiratório: na necropsia ao abrir a traqueia do animal terá uma lesão das células ciliares, 
deslocamento do epitélio da traqueia, aumento e presença de muco e quando tem uma forma 
mais complicada da doença, vocês verão a presença de pneumonia e de alterações nos sacos 
aéreos. Os sacos aéreos estarão opacos, espessos, com placas de pus. No oviduto terá uma 
intensa resposta inflamatória e uma cilioestase. 
- Reprodutivo: no magno é onde é feita a produção da clara, no istmo é colocada aquela 
membrana inteira do ovo e no útero é que fica a câmara da casca. Esse vírus causa atrofia do 
sistema reprodutivo da fêmea, degeneração do ovário. 
- Renal: nos rins vocês verão acúmulo de urato e rins aumentados de volume (característica 
muito importante). Rins pálidos e estriados. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: é mais fácil fazer um teste sorológico, faz ELISA – é mais 
barato e é usado para fazer um monitoramento. E fazer microscopia eletrônica também para fazer 
detecção do vírus. 
Outra coisa que é realizada também normalmente é fazer isolamento do vírus nos ovos, pega o 
ovo e inocula aquele material lá dentro, se tiver com vírus, o embrião terá vários problemas, 
quando o ovo embrionado estiver de 9 a 11 dias dentro da incubadora, você vai lá e inocula, se 
for positivo, vocês irão observar mortalidade embrionária, embrião atrofiado com problemas no 
desenvolvimento, embrião enrolado e também os rins desse embrião estará com deposição de 
urato. 
Essa inoculação é feita da seguinte forma: primeiro você faz a ovoscopia, na ovoscopia você 
define onde está a câmara de ar, porque é ali que você irá inocular, então você faz um risco para 
delimitar onde será feito o furo, faz a desinfecção com iodo povidine, faz um microfuro, faz a 
inoculação com cuidado e depois fecha (com gota de esmalte, por exemplo) e coloca o ovo de 
volta na chocadeira. Se tiver o vírus, os embriões terão problemas no desenvolvimento. 
No laboratório também pode ser feito o cultivo de células. Pode fazer o cultivo de anéis de 
traqueia também, você pega a sua amostra suspeita macera e coloca em solução viral, inocula no 
embrião de 20 dias de incubação, faz a necropsia desse embrião, retira a traqueia dele, coloca 
em solução tampão e coloca no microscópio para ver. Se tiver com cilioestase também é positivo 
para Bronquite.CONTROLE: medidas de biosseguridade – saber de onde está vindo seu animal, cuidado na 
introdução de novos animais na sua propriedade, cuidado com as pessoas que estão transitando 
na propriedade (de onde estão vindo), fazer um pedilúvio rodolúvio. 
Vacina apenas quando necessário. Atualmente tem sido recomendada a vacinação, a maioria das 
granjas de poedeiras fazem a vacinação, mas o ideal é você pegar uma amostra, mandar para o 
laboratório para definir o sorotipo para ver qual vacina irá usar. 
 PROVA: agente etiológico, sinais clínicos, diagnostico diferencial e medidas de controle. 
 
AULA II 
MICOPLASMOSE AVIA RIA 
IMPORTÂNCIA: vocês vão ver muito depois de formados, que o produtor costuma chamar de 
Gogo. Apesar que esse Gogo é sinal de tosse e dificuldade respiratória. Normalmente, o maior 
causador de Gogo na pequena produção é a Micoplasmose. 
O Mycoplasma é um agente muito importante, é um agente bacteriano. Eles são as menores 
bactérias que a gente conhece hoje em dia, chegando a ter o tamanho dos maiores vírus. Então é 
muito pequeno. Ele tem predileção pelas membranas mucosas e serosas da ave causando 
problemas respiratórios, articulares e urogenitais. 
As formas clássicas dessa doença podem ser chamadas de doença crônica respiratória, sinusite 
infecciosa dos perus, sinovite infecciosa e aerosaculite das aves. Todas essas formas clássicas 
são causadas pelo Mycoplasma. 
- Perda econômica: o Mycoplasma tem uma grande importância econômica, porque em poedeira 
ele vai causar uma redução na produção de ovos e em frangos de corte, além de dificultar o 
ganho de peso do animal, ele também vai fazer uma condenação da carcaça. Então, lá no 
abatedouro, antes de ir pra linha de cortes e separação de miúdos (vísceras), o frango passa pela 
inspeção do abatedouro e lá eles vão fazer a visualização dos órgãos internos e da carcaça. O 
Mycoplasma é responsável por fazer ocorrência de aerossaculite e quando temos aerossaculite 
as vísceras e a carcaça são condenadas. O máximo que faz de aproveitamento são as coxas e 
as asas. Dai manda pra tempero, essas coxas que a gente compra temperada da sadia é tudo de 
frango que uma parte foi condenada. Mas claro, o frango a asa, aqueles cortes que vem, estão 
adequados pra consumo, senão não viriam para a gente. 
Já em matrizes o que vai acontecer é diminuir a taxa de eclosão de ovos, além de reduzir a 
fertilidade da fêmea e nascimentos de pintinhos ruins, fracos e com dificuldade de sair da casca. 
Ai a pessoa lá em casa que tem uma chocadeira, espera o dia dos pintinhos nascerem, ve que 
eles estão com dificuldade de nascer, vai lá e ajuda a sair do ovo. Na verdade esse pintinho que 
não está conseguindo sair sozinho da casca, a gente não deve nem ajudar, porque normalmente 
esses pintinhos estão mais fracos e vão morrer na primeira semana de vida. Caso eles 
sobrevivam, por exemplo, as vezes alguma coisa que diminui a taxa de nascimento numa 
chocadeira é a falta de umidade adequada. Então, quando você tem menor umidade na 
chocadeira, o pintinho fica grudado na casca e ai não consegue sair sozinho, ele tem essa 
dificuldade mesmo. Então, esse é um dos outros motivos, mas normalmente quando é caso de 
doença esse pintinho que está com dificuldade, se você ajuda, ele vai acabar morrendo. 
- Geral: problema da Micoplasmose é o custo do tratamento. Os Mycoplasmas são refratários a 
alguns tratamentos, porque eles tem capacidade de invadir a célula do hospedeiro e se esconder 
dos antibióticos. Então, você começa a administrar o antibiótico por um tempo, faz o tratamento 
recomendado, para o tratamento e o Mycoplasma faz uma nova infecção. Então, tem essa 
dificuldade de tratamento. Se a gente for considerar na grande produção, imagina vocês fazerem 
um tratamento de 20 mil aves? Você tem o custo da medicação e também aquele problema que o 
medicamento dá aquele chamado tempo de carência (tempo em que o antibiótico ainda vai ser 
encontrado em músculos, nos órgãos do animal e no ovo), então você vai ter um tempo que você 
não nem vai poder mandar abater aquele frango e nem consumir o ovo. Então, da um prejuízo 
econômico interessante. Também tem o custo para a vacinação. 
Essa doença é uma das doenças contempladas no PNSA (Programa Nacional de Sanidade 
Avícola). 
HISTÓRICO: (não cobro em prova, só trago como curiosidade.) Em 1898 teve o primeiro cultivo 
de Mycoplasmas que foi dada como causador da pleuropneumonia contagiosa dos bovinos e, por 
causa disso, por um bom tempo os Mycoplasmas ficaram sendo chamados de PPLO. Na 
avicultura a Micoplasmose aviária foi descrita em Perus. Depois em 1935, Nelson descreveu a 
doença em galinhas. Aqui no Brasil, o primeiro diagnóstico se deu em 1956 lá em São Paulo. Nos 
anos de 1967 e 1968, aqui em Minas Gerais fizeram um estudo de prevalência nos planteis 
industriais avícolas de frangos de corte e constataram a prevalência de Mycoplasma gallisepticum 
em 32,8% do numero de aves analisadas. Então, uma incidência até que considerável. 
AGENTE ETIOLÓGICO: o gênero dessas bactérias são os Mycoplasmas, então como eu falei, 
eles são as menores bactérias conhecidas hoje em dia. Existe na verdade, cerca de 200 
espécies, mas quando a gente fala na avicultura, as importantes pra gente são esses daqui: M. 
gallisepticum, synoviae, meleagridis e iowae. Os dois primeiros e o ultimo acometem galinhas e 
perus, e o terceiro acomete apenas perus. Os hospedeiros principais são esses, mas também já 
foi detectado em aves silvestres, além de codornas, faisões. 
Essa bactéria tem como importante característica a falta de parede celular e isso é um problema, 
porque os antibióticos comuns que atacam a produção da parede celular não funcionam no 
tratamento dos Mycoplasmas. Então, penicilina fora de cogitação. Outra coisa interessante, por 
falta dessa parede celular, eles tem no lugar uma membrana celular e graças a essa membrana 
eles são pleomórficos, ou seja, vão ter formatos diferentes a cada hora. 
Sorte a nossa que são microrganismos sensíveis ao ambiente, então não permanecem muito 
tempo viáveis, a não ser que estejam protegidos do sol, ai eles tem um pouco mais de viabilidade. 
Aqui a gente da destaque então, para uma boa limpeza e desinfecção na granja ou no galinheiro 
la do produtos. Outra coisa que protege o Mycoplasma é o ambiente úmido, sombreado e se tiver 
uma matéria orgânica, melhor ainda, ele fica mais tempo viável lá. Isso é muito complicado, 
porque na avicultura industrial a limpeza e desinfecção é muito bem feita, de tempos em tempos, 
no fim do lote, é feito com todas os desinfetantes. Agora lá na pequena produção de fundo de 
quintal, como que é feito? Você tem o galinheiro (quando tem) e aquela área de terreiro que as 
aves ficam e normalmente é com terra onde tem bastantes árvores, árvores frutíferas, resto de 
comida que o pessoal fica jogando e não faz a limpeza depois. Então, tudo isso colabora para o 
Mycoplasma ficar viável no ambiente por mais tempo do que normalmente ele ficaria. 
O M. gallisepticum vai fazer um importante quadro respiratório e reprodutivo em galinhas e perus. 
O synoviae faz um quadro respiratório mais brando, mas principalmente um quadro articular em 
que vamos ter as articulações aumentadas de volume e normalmente com liquido sinovial 
amarelado e espesso. Já o meleagridis faz um quadro respiratório somente em perus. E o iowae 
está emergente, a gente ainda tem poucos estudos, mas está vendo que ele vem acometendo as 
aves com quadros respiratórios. 
Aqui eu não sei se da pra ver direito, mas é uma foto de cultivo de Mycoplasma, todos esses 
pontinhos que vocês estão vendo são Mycoplasma corados com Guinza. Isso foi uma foto que 
tirei no mestrado, porque ele foi sobre coinfecções na avicultura.Então, eu peguei vírus vacinal 
de anemia infecciosa das galinhas e Mycoplasma vacinal. Ai eu cultivei esse Mycoplasma em 
placas, ele é vivo atenuado, eu deixei ele forte de novo passando por vários meios. Peguei os 
frangos e inoculei o vírus da anemia infecciosa, que é responsável por uma grande 
imunodepressão nas aves, depois inoculei também Mycoplasma e consegui reproduzir a doença 
em laboratório como se a doença fosse a campo. Eu peguei uma colônia da placa e corei pra ver 
se tinha mais alguma contaminação. Ai aqui eu consegui perceber que estava puro, graças a 
Deus, por isso que deu certo. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Transmissão vertical: os Mycoplasmas entram pelo trato respiratório superior e vão acabar 
caindo nos sacos aéreos. Nos sacos aéreos, além deles fazerem a saculite, eles também 
colonizam os sacos aéreos. Lembram que eu mostrei ontem a foto do oviduto? O ovo fica na 
cavidade celomática antes de cair no ovidutos. Então, essa gema de ovo, esse folículo na 
verdade, ele encosta no saco aéreo e acaba se contaminando. Quando ele vai passar pra entrar 
no oviduto, ele já carrega esse Mycoplasma e vai acabar contaminando o ovidutos inteiro e os 
outros folículos que estão ali presentes. Também tem a transmissão via sêmen, mas é mais 
importante, mais comum na verdade, para peru. Então, lá é o meleagridis não significa que os 
outros não sejam capazes, eles são capazes sim, mas a importância maior é la pra perus, é mais 
comum. 
- Transmissão horizontal: os Mycoplasmas conseguem viajar a curta distancia, através de 
espirros/aerossóis. Isso faz, por exemplo, dentro de um galpão, a infecção começa lá na ponta e 
aos poucos ele vai se espalhando para o resto do galpão, diferente de alguns outros agentes que 
a contaminação é mais rápida. Pode ser realizado também no contato direto entre as aves, 
principalmente em excreta e água. Outro problema grande lá na pequena produção, eles não 
lavam o bebedouro. Qual é o problema? Os bebedouros usados normalmente nas pequenas 
produções são do tipo pendulares. Então, fica lá parado. O animal contaminado vai, bebe aquela 
água e acaba babando nela, vem o outro animal que está sadio bebe a mesma água e se 
contamina. Bebedouro tem que lavar todo dia, preferencialmente 2 vezes por dia. Se conseguir 
que o produtor lave pelo menos 1 vez no dia já é um avanço tremendo. 
O que pode trazer também o Mycoplasma pra nossa produção são os insetos, pássaros, os 
próprios utensílios que a gente usa na produção e algumas vacinas vivas que podem ter sido 
contaminadas na produção em laboratório. 
Outra coisa interessante, os animais depois que se infectam, os Mycoplasmas eles apresentam 
uma interessante capacidade de latência. Então, eles conseguem invadir a célula do hospedeiro e 
ficar lá quietinhos. Então, o animal acaba se infectando e vai acabar ficando portador daquela 
bactéria. Então, eles acabam sendo portadores vitalícios. 
“Essa latência é em alguma célula específica?” Não, qualquer uma. Não tem uma predileção. 
Qualquer célula ele tem a capacidade de invadir. Apesar de que a predileção primária dos 
Mycoplasmas são as células do trato respiratório superior, eles tem tropismo por essas células (a 
gente vai ver daqui a pouco), mas são capazes de infectar todas as células, inclusive eritrócitos. 
Então é bem complicado. Consegue invadir inclusive células que não fazem fagocitose, ou seja, 
células que não são do sistema imune e ficam viáveis lá. 
O período de incubação da doença normalmente quando a transmissão é horizontal demora de 
15 a 21 dias e na vertical de 6 a 10 dias. No meu projeto, como eu fiz uma imunodepressão muito 
forte eu consegui um período de incubação de 7 dias, meu primeiro abate foi com 7 dias e eu á 
tinha aves com sinais respiratórios e algumas lesões. 
Só como curiosidade, gostei muito do meu projeto de mestrado, porque eu vi a importância da 
gente usar de acordo, a gente sabe que é importante né?! Vacina é pra proteger ne, imagina que 
a vacina vai provocar uma doença. Consegue! Quando a gente trabalha com vírus atenuado, se 
você usa uma dose muito alta, você consegue causar uma infecção. Ou senão, você não respeita 
a idade dos animais, você também consegue causar uma infecção. Isso é muito perigoso, porque 
muitas pessoas, pelo menos na avicultura de quintal, acredita que 1 frasco de vacina é pra 1 ave, 
e normalmente 1 frasco de vacina pode ter no mínimo 50 doses, ou seja, da pra vacinar 50 
animais. A maioria é pra 100 animais. Então, imagina, a pessoa compra um frasco lá gasta 17 
reais pra vacinar um frango e vai falar: “Nossa senhora, essa veterinária quer me quebrar.” Não, 
você que não viu o negocio direito. Mas, ai usa lá no animal e traz um imenso prejuízo. A dose na 
minha dissertação (tem muitos anos, não lembro perfeitamente) eu concentrei ela, se eu não me 
engano, foi 20 doses pra um animal, fiz uma hiperconcentração dela e consegui o que eu queria, 
que era imunodeprimir as aves. Então, está ai a importância de vocês fazerem essa divulgação 
de conhecimento pros produtores. A importância de seguir a recomendação de dose, de diluição, 
de via de administração e idade de vacinas pros animais pra não ter problema. Explica, eles vão 
fazer carinha que entenderam e você explica de novo. 
“Qual é a via da vacina?” Tem várias, dependendo do tipo de vacina, por exemplo, Marek pra um 
dia é subcutânea, Bolba pra um dia é subcutânea, Bolba pra a partir de 21 dias é via membrana 
da asa, Coriza normalmente é intramuscular. Então depende do tipo de agente. Cada vacina tem 
uma indicação. 
No caso no meu “DICAV”(não entendi) foi via respiratória. 
“Tem alguma que é na água?” Tem, de Newcastle, por exemplo. Pode ser via ocular como via 
agua de bebida, ai a via vocês vão de acordo com a bula e facilidade de manuseio. Por exemplo, 
você tem 100 frangos adultos, mais fácil administrar via água. Ah, eu tenho 100 pintinhos, é mais 
fácil gota no olho, super rápido. Como a vacina permite essas duas vias de administração você 
escolhe dependendo da facilidade de manejo. 
“Nesse caso da água, como você faz o controle de qual a dose que cada um recebeu?” Pois é, 
você não faz. Então você faz a medida pro numero total de animais que você tem de acordo com 
a diluição indicada na bula. Sempre vai ter o animal que bebe muito, um que bebe mais ou menos 
e um animal que nem bebe... mas não tem problema, porque essas vacinas trabalham com uma 
margem grande. Existe um negócio que chama cobertura de lote, então se naquele lote 80% dos 
animais estiverem vacinados, esses 80 vão acabar protegendo os 20% restantes. 
Voltando aqui pessoal, a sinusite dos perus o tempo de incubação é de 6 a 10 dias. 
PATOGENIA: ele vai entrar na ave e tem tropismo pelas células do trato respiratório superior, 
principalmente aquelas que apresentam ácido siálico na superfície. O Mycoplasma se liga 
fortemente a essas células e vai liberar alguns fatores que vão fazer cilioestase, que vai facilitar 
sua adesão. O problema é que o Mycoplasma tem a capacidade de mimetizar proteínas 
celulares, os antígenos de superfície que as células apresentam, o que funciona como um escape 
do sistema imune (ele consegue isso graças a falta de parede celular). Naquela região ele vai 
liberar hemolisinas, algumas proteases, algumas nucleases que vão fazer a morte das células 
dessa região infectada. Eles têm capacidade mitogênica de linfócitos, ou seja, fazem a 
proliferação dos linfócitos T e B. Normalmente os achados de excesso de linfócitos nos tecidos é 
a infiltração linfocitária. Os linfócitos T citotóxicos vão causar a morte das células infectadas e o 
excesso de linfócitos T reguladores vão acabar fazendo uma imunossupressão nas aves, abrindo 
uma porta de entrada pra infecções secundárias, oque é comum. Os linfócitos B vão produzir 
anticorpos que vão atrás dos Mycoplasmas para fazer a ligação e formar imunocomplexos. Esses 
imunocomplexos vão causar o turvamento do liquido sinovial lá nas articulações e vão se 
acumular também nos rins. Se for analisar, o agente em si não causa muitos estragos. O 
problema é a resposta imune ao Mycoplasma. Lembrando que ele tem capacidade de latência. O 
Mycoplasma tem DNA, mas esse DNA não tem histonas que são responsáveis por compactar o 
DNA. Eles não têm outras organelas, apenas ribossomos. Tem uma capacidade interessante de 
mutação, o que muda constantemente os antígenos de superfície, e que também ajuda na 
capacidade de latência. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- M. gallisepticum: dificuldade respiratória caracterizada por esticar o pescoço e abrir o bico, 
secreção nasal e ocular muito comum. Também é comum cara inchada, principalmente em perus. 
Vamos ter a famosa ronqueira por causa de muco no trato respiratório, podendo inclusive levar a 
morte por asfixia. Ele é responsável pelo que chamamos de doença crônica respiratória, que é 
aquela coisa que você trata e o problema volta. Aerossaculite que vai ser responsável pela 
infecção do oviduto. Reprodutivamente vai ter uma queda na postura e uma baixa eclosão dos 
ovos. 
Então aqui um animal prostrado, de olhos fechados, bico aberto indicando dificuldade respiratória, 
vai ter a famosa ronqueira, espirros. 
- M. synoviae: são os mesmos, mas mais brandos. A importância dele são os sinais articulares, 
graças ao acumulo de imunocomplexos nessas articulações. Também vão apresentar diarreia e 
artrite. Lembrando que se você tiver problema com outras doenças imunossupressoras, como por 
exemplo, Gumboro, o Mycoplasma também pode ser oportunista. Normalmente esses problemas 
articulares fazem com que os animais também tenham dificuldade de caminhar e acabam ficando 
posicionados sobre sua articulação tibiotársica. 
Aqui uma galinha com problema articular, cara prostrada, olhos fechados um pouco mais inchado. 
- M. meleagridis: é exclusiva de perus. É um quadro respiratório complicado. Isso aqui você 
corta e sai uma secreção purulenta, que também vai chegar no sistema reprodutor. Muitas vezes 
o animal perde até a visão. 
LESÕES 
- Trato respiratório: vai ter então reação inflamatória intensa no trato respiratório, aumento de 
secreções nas vias aéreas, sacos aéreos opacos e espessos (devido a aerosaculite) que leva a 
uma doença sistêmica. 
“Por que dá pneumonia intersticial se afeta primeiro o trato respiratório? Porque a pneumonia 
intersticial é via sangue né?” Acaba que o Mycoplasma entra via trato respiratório superior, passa 
para os sacos aéreos e chega nos pulmões. Como eu falei ele tem capacidade de fazer uma 
invasão celular sistêmica, inclusive invade hemácias das aves e distribui por tudo, resultando na 
pneumonia intersticial. 
Mais uma foto de traqueia com muco. Também um pulmão acometido, do lado esquerdo normal e 
direito acometido. Aqui sacos aéreos totalmente opaco e espessado. Acaba que no abatedouro 
não dá para aproveitar nada, no máximo coxa e asa. Outra coisa que o pessoal também fala é 
que quando abre lá na roça é que o frango e ele estava cheio de “geminhas” fora da oveira, e isso 
na verdade é uma aerosaculite decorrente de alguma doença respiratória, qual foi eu não faço 
ideia, mas essa ave não deveria ser ingerida. Normalmente as recomendações no caso de 
inspeção é que se viu uma aerosaculite, por mais que fígado, coração e moela estejam perfeitos, 
é condenar a carcaça por algum perigo de transmissão. Esses Mycoplasmas não têm importância 
na saúde pública, então para a gente não é zoonose, mas evitamos pela sua alta capacidade 
mutagênica. 
- Trato reprodutivo: pneumonia intersticial são difíceis de ver, mas microscopicamente tem 
infiltrados linfoides. É recorrente em todos os tecidos que a gente analisa. 
- Articular: o aumento de tamanho, espessamento e amarelamento do líquido sinovial, porque 
tem acúmulo de imunocomplexos. 
- Renal: veremos também acumulo de imunocomplexos. 
DIAGNÓSTICO: se você faz de acordo com a epidemiologia, os parâmetros de produção e 
clinico, lesões macroscópicas e microscópicas, como não tem lesões patognomônicas acaba 
sendo um diagnóstico presuntivo, ou seja, as chances são grandes. O laboratório irá confirmar, 
normalmente o melhor é mandar fazer PCR (não tem erro). Tem outras formar de diagnóstico 
também, por exemplo, o pessoal costuma fazer o teste de Soroaglutinação rápida e inibição da 
hemaglutinação que é o confirmatório para a soroaglutinação rápida. No teste de soroaglutinação 
rápida iremos detectar a doença na fase inicial da infecção, então veremos a presença de IgM, já 
na inibição da hemaglutinação, faremos a confirmação através da detecção de IgG. 
Na soroaglutinação rápida: pega a placa, coleta sangue do animal, deixa descansar, pega o soro, 
ai no soro você irá colocar 1 gota do antígeno, se tiver anticorpo no soro, ele irá aglutinar (formar 
grumos). Problema da soroaglutinação rápida: se eu vacinei o animal, se o animal é vacinado 
dará positivo também e de vez em quando ela é inespecífica, se você colocar muito mais soro do 
que o recomendado a quantidade de antígeno para aquele soro todo será pequeno, então não 
dará uma reação visível. 
CONTROLE – PNSA: Programa Nacional de Sanidade Avícola serve para proteger o plantel. 
Instituído em 1994. Voltado para produção industrial, pequeno produtor fica de fora. O objetivo é 
definir as ações para ter um plantel avícola nacional certificado (exemplo: Livre de Mycoplasma). 
Outro objetivo é que a gente faça produtos avícolas saudáveis para o mercado consumidor. 
Aborda apenas 4 doenças: Doença de Newcastle, Influenza Aviária, Salmonelose e as 
Mycoplasmoses. Esse programa irá falar da vigilância sanitária e epidemiológica dessas 4 
doenças nos planteis avícolas e industriais. Irá padronizar as medidas de biosseguridade e 
desinfecção. Prevê a realização do inquérito epidemiológico local e fala também sobre a vigilância 
sanitária realizada nos Vigiagros (pontos de fronteira), fronteira terrestre, fronteira portuária e nos 
aeroportos também. PNSA também irá falar nos estabelecimentos avícolas de controles 
permanentes que é definido como as granjas de seleção genética de reprodutoras primárias, que 
chamamos de linhas puras, granjas bisavozeiras, granjas avozeiras, as matrizeiras. E controle 
eventual, que será os estabelecimentos comerciais de produção de ovos, frangos de corte, 
criatórios de aves silvestres e ornamentais e os incubatórios deles. Ave SPF: quando quero fazer 
um estudo, ou uma produção de vacina eu posso pedir uma ave SPF de Newcastle, por exemplo, 
quer dizer que em momento nenhum a genética dela, nem os ancestrais teve contato com o 
Newcastle. 
O PNSA diz: bisavós e avós não tem que ter Mycoplasma nenhum, tem que ser totalmente 
negativo, deu positivo, abate. As matrizes têm que ser livres de Mycoplasma gallisepticum e 
controlada para Mycoplasma synoviae, ou seja, se der positivo pode fazer um tratamento em 
matrizes. Nessas matrizes geralmente usa-se uma vacina viva atenuada de alguma cepa 
(escolhe a cepa de acordo com o território nacional). Frango não se vacina. E tem que ter 
medidas de biosseguridade – pedilúvio, rodolúvio, distância entre galpões, uso de barreiras 
vegetais naturais, cercar, usar telas, evitar animais silvestres, tomar cuidado com visitas. Nas 
aves já de final de produção, se for viável (essa doença consegue escapar do antibiótico porque 
tem uma localização intracelular) faz o tratamento, se o custo compensa, se já está perto da 
época de abate (as vezes não convém o tratamento). 
TRATAMENTO: em reprodutores é proibido na aviculturaindustrial. Em aves terminais de corte 
ou postura faz-se uma avaliação econômica. Na avicultura de subsistência normalmente faz o 
tratamento, dependendo recomendo eliminar todos esses animais. Tomem cuidado com os 
antibióticos que vocês escolhem, melhor resultado: tilosina e enrofloxacina. Lembrar da resposta 
inflamatória do local da aplicação: na hora do abate essa coxa ou esse peito não poderá ser 
consumido. Teria que pensar nisso também em questão de viabilidade econômica. 
 
 AULA III 
CORIZA INFECCIOSA 
AGENTE ETIOLÓGICO: é uma doença relativamente comum na pequena produção, é causada 
por uma bactéria que se chama Avibacterium paragallinarum, que até 2005 era conhecida como 
Haemofilus paragalinarum. 
É um gram negativo, bastonete curto e móvel, quando usamos em laboratório, cresce de 34 a 
42º, dura pouco tempo fora do hospedeiro e não produz esporos que seria a forma de resistência 
da bactéria, durando pouco tempo no ambiente, mas tem relato de durar 5 horas na água de 
bebida, no bebedouro. 
Ela é hemaglutinante, que é importante para a parte de diagnostico onde se utiliza a inibição da 
hemaglutinação. Esse agente vai ter um crescimento através de satélites, porque vai depender do 
fator V (NAD) para crescer. 
Possui variações antigênicas, possuindo 3 sorotipos: PAGE, KUME e SAWATA. Só o PAGE 
ocorre no Brasil. Dentro desses sorotipos teremos os sorogrupos A,B,C. 
EPIDEMIOLOGIA: os hospedeiros basicamente são as galinhas de todas as, porém animais mais 
jovens de até 7 dias costumam ter resistência a infecção (imunidade passiva da mãe ainda está 
presente). Então, normalmente é uma doença que acomete animais mais velhos, essa doença, 
dependendo do seu curso, pode ser confundida com Micoplasmose, só que a Coriza é mais 
comum em animais mais velhos, então quando o animal tem mais de 13/14 semanas de idade e 
está apresentando sinais respiratórios, uma das nossas suspeitas é a Coriza Infecciosa. 
Essa doença também pode ser encontrada em pavão, mas tem alguns hospedeiros que vão 
carregar a bactérias, mas não vão ter a doença, que é o caso de peru, pombo, papagaio e patos. 
Pato é um zoológico de microrganismos, com ele não acontece nada e passa tudo para as outras 
aves. 
Essa doença está diretamente associada as questões de estresse e de higiene. Na verdade a 
falta de higiene ajuda a manter o microrganismo no ambiente, o estresse também vai ser um 
colaborador, vindo de um manejo inadequado, falta de uma alimentação correta, água de 
qualidade, falta de limpeza e desinfecção do galinheiro, épocas de alta incidência de chuvas 
(galinhas não suportam umidade). 
- Transmissão: essa bactéria, como ela faz uma colonização do trato respiratório superior, 
principalmente traqueia, cavidade nasal e seios infraorbitários, o único tipo de transmissão que 
ocorre é a horizontal, então não tem relatos de transmissão vertical. Temos duas situações muito 
problemáticas, porque tem aves que se tornam portadoras assintomáticas na produção, então 
elas estão ai com o agente, estão disseminando, mas não estão tendo a doença clinica. Então se 
o animal está saudável, normalmente não desconfiamos de nada. Então, esses animais ajudam a 
manter o agente na produção e também tem aves que vão apresentar a doença na sua forma 
crônica. Então, o animal esta com coriza, você faz o tratamento que é super longo. Normalmente 
essas aves com a forma crônica apresentam os sinais clínicos novamente após uma semana a 
dez dias do fim do tratamento. 
A transmissão pode ser por aerossóis, o animal pode apresentar espirros, dificuldade respiratória. 
Moscas podem ser carreadoras da bactéria, o contato direto entre aves na gaiola facilita a 
transmissão. Na avicultura industrial temos uma gaiola cheia de aves, todas presas juntas, então 
a transmissão é rápida dentro da gaiola e também muito rápida dentro do galpão e ai a gente da 
um grande destaque para o tipo de bebedouro. Existem vários tipos, como o nipple, os tubulares, 
pendulares, tipo calha, mas qualquer tipo de bebedouro que permita que a agua fica parada e 
acumulada pode facilitar a contaminação e transmissão. Desta forma, é importante fazer a 
educação das pessoas para que façam a limpeza e troca de agua desses bebedouros, trocando 
no mínimo 1 vez ao dia, sendo ideal 2 vezes ao dia. 
PATOGENIA 
- Quadro agudo: Essa bactéria vai se instalar no trato respiratório superior, acometendo 
principalmente a traqueia, cavidades nasais e os seios infraorbitários. Então a bactéria vai fazer 
uma adesão no epitélio que vai levar a um edema e uma hiperemia, ocorrendo uma infiltração de 
heterofilos (neutrófilos das aves), com essa entrada dos heterofilos, haverá uma intensa resposta 
inflamatória que vai fazer a descamação da traqueia, vai causar uma degeneração celular e tudo 
isso vai levar aos quadros típicos da doença, levando inclusive a quadros de asfixia no animal. 
Haverá produção d exsudato seroso, exsudato purulento, tem uma serie de acontecimentos que 
vão levar aos sinais clínicos típicos. 
 
- Quadro crônico: vai fazer com que tenha uma secreção nasal abundante e pode começar 
como serosa, mas normalmente evolui pra mucopurulenta, devido a uma resposta intensa a 
infiltração do agente (heterofilos e macrófagos). 
Ocorre também uma secreção ocular abundante que é clássico de Coriza, você verá o animal em 
90% dos casos com edema unilateral de face, um caso ou outro, pode haver edema bilateral, mas 
normalmente é unilateral. O animal acaba tendo uma produção de secreção mucopurulenta ao 
lado do olho resultando em uma bolsa de consistência firme que ao apertar o material sai. Pode 
chegar até a tampar o olho do animal, ou seja, o animal pode ficar cego devido a essa lesão. 
Além disso, essa secreção é muito fétida (como um chulé muito concentrado). 
 
Existem duas formas da Coriza, existe a Coriza descomplicada ou não-complicada que 
normalmente os sinais clínicos vão ser bem brandos, só uma secreção serosa, um leve inchaço 
na face, coisas muito simples. Agora quando falamos de Coriza Infecciosa complicada ai sim, 
temos esses sinais clássicos como: estertor, dificuldade respiratória, acumulo de secreção 
mucopurulenta na face, edema de barbela e de crista e normalmente quando é complicada está 
associada a outros microrganismos, inclusive, quando falamos que a coriza é complicada, tem 
alguns relatos que falam que acaba atingindo pulmão e sacos aéreos, mas isso acontece por 
causa da infecção secundaria, o A. paragallinarum raramente atinge os pulmões, mas pode ser 
que aconteça. Pode haver queda de postura de 10 a 40%. 
SINAIS CLÍNICOS 
 Secreção nasal; 
 Edema de face unilateral podendo ser bilateral; 
 Conjuntivite; 
 Barbelas inchadas principalmente em machos; 
 Estertores respiratórios (infecção profunda); 
 Odor fétido. 
LESÕES: Na complicada pode ser encontrada pneumonia, mas não é fácil, geralmente ocorre 
mais lesão de traqueia mesmo e presença de exsudato. A alteração de saco aéreo é mais raro 
ainda, pode acontecer do A. paragallinarum parar lá e fazer uma inflamação, mas isso vai 
acontecer normalmente quando estiver associado a um outro microrganismo. 
Microscopicamente vai ter uma intensa reação inflamatória do tecido, além da degeneração 
celular, haverá uma infiltração de heterofilos e macrófagos na lamina própria do epitélio, tanto da 
traqueia quanto da cavidade nasal e seios, então vamos encontrar uma infiltração nodular difusa 
dessas células de defesa. 
DIAGNÓSTICO: Pode ser feito isolamento do agente, porém esse cultivo é um pouco diferente. 
Então você pega uma placa de ágar-sangue, pega esse material mucopurulento, plaqueia, 
espalha na placa e ai no meio da placa você deve fazer uma semeadura de Staphylococcusaureus ou algum outro tipo de Staphylococcus, isso porque o Staphylococcus vai acabar tendo 
como resultado da sua proliferação, a produção do fator V do NAD, e o Avibacterium precisa 
desse NAD para produzir energia e para fazer sua multiplicação, então na placa, quando a gente 
coloca e que é positivo vamos observar um crescimento intenso de Staphilococcus onde foi 
semeado e vamos ver as chamadas colônias satélites ao redor do Staphilococcus, como 
pequenos pontos de crescimento, ai sim temos o diagnostico positivo do Avibacterium 
paragallinarum. 
 
Outro teste que podemos fazer é a inibição da hemaglutinação. Então você pega o material, se 
tiver o agente presente, ele vai fazer a hemaglutinação do sangue, você joga o anticorpo e fica 
esperando hemaglutinar, porque o agente está lá. 
TRATAMENTO: é chato, difícil, normalmente você trata o animal e o Avibacterium continua lá. O 
antibiótico não consegue eliminar o Avibacterium totalmente de todas as aves, então acaba tendo 
alguma certa resistência do Avibacterium, e outra coisa, não vai eliminar o Avibacterium que está 
no ambiente, porque mesmo ele sendo sensível ao ambiente e ele encontra o animal susceptível, 
ele vai acabar infectando por menor que seja seu tempo viável no ambiente. 
Normalmente, a Enrofloxacina por 5 dias dá resultado, mas como vai voltar, você dá um intervalo 
de 15 dias e dá por mais 5 dias. Ou se for usar uma Tilosina, dá 7 dias, dá um intervalo de 15 
dias e da mais 7 dias, independente da ave reapresentar os sintomas ou não. A via de 
administração depende da indicação do medicamento. IM seria ótimo, porque 100% do antibiótico 
seria aproveitado, mas é inviável aplicar em 200.000 aves. Normalmente as sulfas também 
respondem bem. 
CONTROLE: nas grandes produções as aves normalmente são vacinadas, mas na pequena 
produção não, sendo viável eliminar o lote no caso de infecções. A vacinação é recomendada 
entre 10 e 20 semanas, então preferencialmente até 4 semanas antes do inicio da postura. Então 
normalmente na grande produção a vacinação é feita e como vai se manifestar em animais um 
pouco mais velhos, é difícil ter caso dessa doença na grande produção, porque é muito 
controlado, tem medidas de biosseguridade muito grandes, normalmente não costumam fazer 
mistura de animais de idades diferentes no mesmo lote, o que é muito comum na pequena 
produção. E na grande produção temos o sistema todos dentro e todos fora que também ajuda no 
controle. A vacina são duas doses em intervalos de 30 dias, normalmente IM. 
PREVENÇÃO: Evitar a mistura de animais de diferentes idades, se vai comprar animais mais 
velhos, comprar de uma granja que seja livre de coriza, se teve um surto numa pequena 
produção, elimina todo mundo e da um descanso de um mês e depois volta os animais. Dar ração 
de qualidade, separar animais por idade, limpar bebedouros, fazer vacinação. 
Usar vacinas inativadas, se usamos vacinas vivas tem resposta, mas pode acabar causando a 
doença clinica ou o animal pode virar um portador assintomático. 
Pode fazer uso de vacinas autógenas, então pega o exsudato manda para o laboratório, eles vão 
reconhecer o sorotipo e fazer uma vacina especifica para esse sorotipo mas é caro, melhor usar a 
comercial, que é mais fácil de encontrar e a pronta entrega. 
As reprodutoras passam o anticorpo para os pintinhos, então vamos encontrar IgY na gema, que 
é o IgG das aves. Vai durar de 2 a 3 semanas, tempo suficiente para proteger os pintinhos em 
fase inicial. 
Dentro dos sorotipos existentes tem os sorogrupos, A,B,C, no Brasil ocorre somente o PAGE e ai, 
referencialmente comprar vacinas que falem na bula que são polivalentes, para os sorogrupos A, 
B e C, que ai fica protegido de todas as variações de PAGE que possa ter na propriedade. Essas 
vacinas normalmente tem hidróxido de alumínio ou óleo mineral como adjuvantes. A aplicação é 
IM. 
 
SI NDROME DA QUEDA DE POSTURA 
Também conhecida como EDS-76 (ano de sua descoberta). Basicamente é uma doença típica de 
poedeiras vermelha e reprodutoras pesadas, como consequência tem-se deformação da casca 
do ovo (casca fina, sem casca, quebradiça, ovo de menor qualidade e tamanho, problema de 
coloração, deposito irregular de cálcio na superfície) e não dá mortalidade. Pode ser confundida 
com bronquite, mas esta da uma certa mortalidade. 
Ela foi descoberta em 1976 na Holanda e Grã Bretanha, ela pega reprodutora branca e leve 
também, mas é principalmente de vermelha e pesadas, porque quando aconteceu o surto la na 
década de 70 na Europa, eles usavam tradicionalmente poedeiras vermelhas e reprodutoras 
pesadas. 
AGENTE ETIOLÓGICO: O vírus acabou se adaptando bem a esse tipo de animal, é um 
Adenovírus, que foi classificado com tipo III, hemaglutinante. Enfim, era encontrado e é 
encontrado até hoje em patos e se fazia e faz ate hoje a vacina de Marek em ovos de patos, só 
que não se sabia que os ovos estavam saindo contaminados com adenovírus, estavam fazendo a 
vacina de Marek com contaminação do adenovírus, a Marek é a única doença de vacinação 
obrigatória no Brasil e vacinamos os animais com 1 dia de vida, aliás no mundo inteiro vacina-se 
para Marek. Se estava saindo vacina contaminada, estava contaminando as aves, esse 
adenovírus que não causa sintomatologia clinica em patos, conseguiu se adaptar e causar sinal 
clinico em galinha. 
O primeiro surto no Brasil foi na década de 70 e o Brasil importava ovos de reprodutoras pesadas 
da Grã Bretanha e importávamos vacina da Europa. 
Adenovírus tipo III aglutina hemácia (teste de diagnóstico), cresce em células hepáticas e 
fibroblastos de embriões tanto de pintinhos quanto de patos. Ele replica no núcleo das células 
principalmente no oviduto e é por isso que temos uma excelente transmissão vertical, que ocorre 
em 99% dos casos e é por isso que temos um problema na formação dos ovos. 
EPIDEMIOLOGIA: Aves aquáticas normalmente são os hospedeiros naturais dos vírus e esses 
animais, patos, gansos, apresentam o vírus, também apresentam anticorpos e não tem nenhum 
sinal de doença clinica. Teve um relato em codornas. Pode infectar aves de qualquer idade, mas 
vai ser importante quando elas entram em fase de postura. 
TRANSMISSÃO: Vacina contaminada (hoje em dia o controle é rigoroso), transmissão vertical 
(ajuda a manter o agente naquela linhagem, a galinha passa para sua progênie), aves após a 
fase de muda forçada não transmitem mais o vírus, porque ai já tem uma produção de imunidade 
o suficiente para conseguir deprimir a infecção. Tem a transmissão horizontal, ela ocorre, mas é 
mais difícil e lenta, tem uma certa relevância mas a transmissão vertical é de longe mais 
importante. 
O vírus não faz proliferação no trato intestinal, mas ele pode sair na excreta, porque tem a 
secreção do oviduto que sai pela cloaca e pode haver a entrada dessa secreção para o intestino 
da ave que acaba ficando contaminado, mas não tem proliferação do vírus, só vai ter a presença 
dele. 
O ideal é usar uma agulha por animal na vacinação, mas isso é inviável. 
PATOGENIA: o vírus vai se replicar no núcleo das células, nos tecidos linfoides como timo, no 
pâncreas e nas células do infundíbulo. Normalmente a replicação dura 7 a 20 dias após a 
infecção e vai comprometer a câmara produtora de casca, o lugar onde está produzindo a casca 
do ovo, por isso ocorre um comprometimento do epitélio da câmara, havendo um 
comprometimento da casca, então não vai haver uma deposição correta de cálcio, então tem 
essa má formação da casca do ovo por conta do comprometimento do epitélio junto com a reação 
inflamatória. 
SINAIS CLÍNICOS: clinicamente, o animal não vai ter nada, vamos desconfiar da síndrome da 
queda de postura quando os animais não temnenhum sinal clinico só que tem uma queda na 
produção. Por exemplo, reprodutoras pesadas que tem de 10 a 30% de queda por seis a oito 
semanas e não vai ter o pico de postura. A galinha começa a botar mais ou menos com 18 
semanas de idade ai tem aquela curva que vai subir, ela vai atingir um patamar, esse pico de 
postura começa quatro semanas após o inicio da produção, vai ter um pico de postura ate mais 
ou menos 45 semanas quando começa a ter uma queda na postura porque as aves estão 
entrando no processo de muda e ai antigamente as granjas faziam a muda forçada, que tem 
vários protocolos, a muda forçada consistia em colocar os animais sob um alto estresse, no 
escuro, sem raçao, sem agua por um tempo e depois você vai voltando isso aos poucos, você 
acelera esse processo de muda e ai as aves voltam a botar, tendo um pequeno pico de produção 
por mais umas 20 semanas. Esse pico de postura é quando as aves vão colocar os melhores 
ovos, um ovo a cada 24 horas. Quando a gente trabalha com postura na indústria temos a faixa 
de produção, que para a maioria das linhagens de postura é de 95%, então você vai ter uma 
queda disso, você vai ter 20% a menos, então você tem la animais de postura, em pico de 
produção que estão botando muito abaixo, é um sinal clinico, típico e único da síndrome da queda 
de postura. Então da um prejuízo muito grande. 
O animal vai apresentar sonolência, queda no consumo de ração que também ajuda a diminuir a 
produção de ovos e ovos totalmente comprometidos. 
PATOLOGIA: macroscopicamente é difícil ver alguma alteração, o mais encontrado é uma atrofia 
do oviduto. Microscopicamente na glândula formadora de casca onde o vírus vai se replicar, a 
gente vai ver 7 dias após a infecção, corpúsculos de inclusão intranucleares que é o sitio de 
inclusão do vírus e reação inflamatória com entrada de heterofilos e células de defesa na lamina 
própria do oviduto. 
IMUNIDADE: normalmente a ave se infecta e depois de uma semana vai apresentar anticorpos 
que vai protege-la naturalmente, esses anticorpos vão acabar sendo passados para os pintinhos 
e a vacinação possibilita uma boa taxa de produção de anticorpos nas aves, então a vacinação é 
fundamental. 
As aves jovens demoram mais a formar anticorpos para essa doença, então quando a gente vai 
fazer um teste de diagnostico laboratorial, quando vai fazer ELISA que alias não é recomendado 
porque a ave pode não estar produzindo anticorpos ainda, se fez ELISA na cria e recria e deu 
negativo não quer dizer que as aves não foram infectadas, elas podem não ter produzido 
anticorpos ainda. Normalmente na pratica é feita a inibição da hemoaglutinação, que é barato, 
rápido e pratico. Isolamento viral é difícil e caro, mas se fizer normalmente pega o oviduto faz 
uma maceração, dilui e inocula em ovos embrionados de pato ou ganso. 
CONTROLE: ver onde se esta adquirindo os animais, tentar comprar de produtores que são 
sabidamente livres da doença, ter um bom programa de biosseguridade, identificar as aves 
infectadas e fazer eliminação, um dos jeitos de diminuir a incidência da doença é utilizar ovos só 
a partir de 45 semanas, porque a ai já tem uma imunidade do animal, ele já consegue fazer uma 
inibição dos vírus então os ovos saem livres de vírus. 
VACINAÇÃO: é recomendado vacina inativada ainda quando as aves estão em recria, uma dose 
só é mais que suficiente e quando fizer a vacinação tomar cuidado com os equipamentos de 
injeção, fazer a limpeza e desinfecção para evitar toda e qualquer possibilidade de transmissão 
de um animal para outro. 
 
AULA IV 
PARVOVIROSE SUI NA 
No caso de suínos a parvovirose se apresenta com problemas reprodutivos. Vai dar problemas na 
prenhez da porca. Normalmente as marrãs que se infectam logo inicialmente na gestação, acaba 
tendo aborto dos embriões e fetos, ocasiona então morte fetal. 
A porca não vai ter sinais clínicos, somente aborto (quando tem). Se o animal não estiver em fase 
reprodutiva, a doença não tem importância nenhuma. 
AGENTE ETIOLÓGICO: vírus da família Parvoviridae, genoma DNA não envelopado, muito 
resistente no ambiente e em secreções. No ambiente é termorresistente e resistente à maioria 
dos desinfetantes – complicado eliminar do ambiente 
- Alvo: células em fase S, ocorrendo na divisão celular, aumento do material genético das 
células. Dependente da DNA polimerase para fazer a replicação de seu conteúdo genético. Por 
isso o tropismo pelo sistema reprodutivo. 
EPIDEMIOLOGIA: suíno é o único hospedeiro desse tipo de parvovirus. Tem distribuição mundial 
(na suinocultura nem todas as doenças tem distribuição mundial). A transmissão é vertical via 
transplacentária para o feto; horizontal através de fezes, fetos que nascem mortos e infecta o 
ambiente, envoltórios fetais, sêmen e secreção vaginal (vírus fica viável até 4 meses). Se em 
fêmeas, o sinal clinico é o aborto, em machos não tem nenhum sinal clinico. Pode ter animal 
infectado com o vírus na reprodução (IA por exemplo). 
Acomete principalmente marrãs, que representam 50% das fêmeas de reposição. Como a marrã 
é muito jovem, ela ainda não tem imunidade ou ainda não teve contato com o vírus. E ai ela não 
está produzindo anticorpos, então os fetos acabam sendo infectados. 
Se fazemos vacinação das marrãs, os anticorpos darão uma taxa de proteção por até 5 meses. 
Tem a possibilidade de o animal se tornar portador, quando a marrã se infecta no primeiro terço 
da gestação, ela não vai conseguir produzir anticorpos, o vírus chega nos fetos e aqueles que 
não morrerem podem acabar não produzindo anticorpos, porque vai entender que aquilo pertence 
a ele. Então o animal passa a ser portador do vírus por um tempo de vida e não se sabe quanto 
tempo. 
PATOGENIA: o vírus entra por via oronasal na fêmea, chega no intestino onde os macrófagos 
intestinais vão fazer fagocitose do vírus e levam para os tecidos, linfócitos do corpo inteiro. Nos 
linfócitos o vírus faz uma viremia associada a linfócitos e trave da circulação eles conseguem 
chegar ao trato reprodutivo, devido ao tropismo. La no trato reprodutivo, passa pela placenta 
infecta o feto, onde tem muita divisão celular – bem no inicio da gestação: morte fetal. 
 
SINAIS CLÍNICOS: uma febre baixa, mas é muito inespecífico. Quando começa a ter problemas 
reprodutivos desconfia de parvovirose. Baixo numero de leitões nascidos, falsa gestação, 
dependendo da época pode haver mumificação dos embriões, aborto e natimortos. Fetos em 
diferentes fases de desenvolvimento numa mesma leitegada. Machos: totalmente assintomáticos, 
não interfere na qualidade do sêmen. 
Gestação da porca em torno de 114 dias. Com 9 dias de gestação, vai ocorrer o reconhecimento 
materno. Com 35 dias começa a ter calcificação do esqueleto dos fetos. 65 dias o próprio feto 
começa a desenvolver sua imunidade ativa. Importante porque temos muitos problemas sérios 
quando a marrã se infecta no primeiro intervalo (até 70 dias), a partir daí normalmente os animais 
conseguem produzir sua própria resposta imune contra o vírus. No final temos o nascimento de 
alguns natimortos e alguns leitos viáveis. 
 
Se a marrã ou a porca se infecta da cobertura até 9 dias após a cobertura, pode ser que tenha 
morte de todos os embriões e a porca retorna ao cio com intervalo regular ou irregular. Também 
pode ser que tenha morte de alguns embriões, mais de 4 acabam sobrevivendo e temos o 
nascimento de uma leitegada pequena. Leitegada pequena = desconfiar da infecção. 
Quando a fêmea se infecta com 10 a 35 dias de gestação, pode haver morte de todos os 
embriões, nesse caso o animal vai retornar ao cio com intervalo irregular, ou falsa gestação. 
Normalmente acontece morte de alguns embriões e a gestação continua normal, as leitegadassão pequenas e vai ter variação dos leitões, uns normais, uns fracos, uns malformados... 
Quando o vírus infecta quando a porca esta com 35 a 65 dias de gestação, pode ter morte de 
todos os fetos, a gestação se prolonga, ela pari com 124 a 135 dias e a leitegada nasce com os 
animais mumificados. E quando tem morte de alguns fetos, tem nascimento de leitões normais 
junto com leitões fracos e inviáveis. 
Infecção de 65 dias de gestação até o parto, os fetos já conseguem produzir sua imunidade e 
graças a isso eles ficam normais, então eles são normais e já nascem com anticorpos para 
parvovirus. Prejuízos maiores então, até 65 dias de gestação. 
 
O vírus acomete apenas células que estão em divisão. 
Lesões macroscópicas e microscópicas – nenhuma na fêmea, nos leitões tem infiltrados 
linfocitários em vários tecidos. 
DIAGNÓSTICO: histórico do animal (fêmea que retornam ao cio sempre, abortos, fetos 
mumificados). Confirmação por isolamento viral é difícil, porque o vírus é muito resistente e pode 
contaminar todo o laboratório. PCR, hemaglutinação, ELISA – pegar soro de leitões que ainda 
não ingeriram colostro para não dar falso positivo. 
TRATAMENTO: não tem. 
VACINCAÇÃO: recomendado a vacinação dos animais na granja. Pode vacinar machos e 
fêmeas de qualquer idade, o ideal é que faça vacinação de machos já cachaços e fêmeas 
reforçar a dose antes de cada cobertura. 
O produto deve ser aplicado pela via intramuscular profunda atrás da orelha. A dose é de 2 mL 
em suínos de qualquer raça, sexo ou idade. Deve-se vacinar as marrãs aos 180 dias de idade. 
Revacinar 2 à 3 semanas após. Porcas: Revacinar entre 8 e 2 semanas antes de cada cobertura. 
Este período corresponde ao 10º/15ºdia de lactação. Cachaços: Vacinar entre 6 e 7 meses de 
idade. Revacinar de 6 em 6 meses. 
 
AULA V 
PNEUMONIA ENZOO TICA SUI NA 
É a maior causadora de doenças respiratórias em suínos, traz prejuízos econômicos gigantescos 
na produção, porque acaba que ocasiona uma perda de peso de até 15%. 
AGENTE ETIOLÓGICO: causada por Mycoplasma, existem vários Mycoplasmas em suínos, mas 
o importante para o sistema respiratório é o Mycoplasma hyopneumoniae da classe dos 
Mollicutes (pele mole). Como são gram negativos só tem uma membrana celular e isso é um 
diferencial dos mycoplasmas, porque eles são pleomórficos, podendo ter várias formas diferentes, 
inclusive, graças a essa membrana celular, ele consegue escapar do sistema imune, consegue 
mimetizar alguns antígenos de superfície que o sistema imune simplesmente não reconhece, 
permitindo que o Mycoplasma acabe ocasionando um estado de portador naquele animal. Então 
toda vez que a gente fala em infecções causadas por Mycoplasma, pensamos em grandes 
prejuízos, muita dificuldade de tratamento e eliminação da infecção da produção. 
O Mycoplasma tem um cultivo difícil, porque além dele ser muito exigente quanto ao meio, 
demora horrores pra crescer, até 30 dias. Se consegue ter uma boa visualização de colônia a 
partir dos 10 dias, a importância disso é que nos fazemos as vacinas a partir de colônias e se eu 
tenho uma colônia que é de difícil cultivo e demora a crescer, a minha vacina vai ser mais cara. 
Então, a vacina para Mycoplasma é uma vacina cara. As colônias de Mycoplasma tem aspecto de 
ovo frito. 
EPIDEMIOLOGIA: não é zoonose e não passa para outros animais, o suíno é o único 
hospedeiro. É uma doença que fica somente no trato respiratório, não espalha pelo corpo do 
animal, então não há transmissão vertical, é somente horizontal. É transmitida por vários 
quilômetros. 
- Morbidade: o Mycoplasma tem um período de incubação muito longo, pode ser de uma 
semana, normalmente de 5 semanas, mas pode chegar a 2 meses. Tem relato de animal que se 
infectou e demorou quase um ano para aparecer a doença. Por causa disso, temos uma 
morbidade maior na idade de 4 a 6 meses. Então, o animal se infecta quando leitão, normalmente 
a infecção vem da mãe que tosse e espirra e passa para o leitão. A mortalidade é baixa - 5%. A 
morbidade é 40 a 60%. 
FATORES PRÉ-DISPONENTES: falta de ventilação, superlotação (alta densidade animal por m² 
vai facilitar a transmissão de um animal para o outro), alterações de temperatura, umidade do ar 
muito seca (mucosa mais sensível), sistema continuo de manejo (não usa todos dentro – todos 
fora), falta de limpeza e desinfecção e baia vazada (grades em vez de paredes). 
PATOGENIA: o Mycoplasma entra via inalação, nos cílios ele vai fazer a ligação através da P97 
que é uma adesina que faz com que o Mycoplasma se ligue nos cílios. Ele causa uma 
hiperestimulação do sistema imune levando a destruição dos cílios (hiperativação de macrófagos, 
neutrófilos  citocinas pró-inflamatórias). Vai ocorrer uma imunossupressão o que leva a 
infecções secundárias, como P. multocida. 
 
É uma doença endêmica, principalmente em animais de terminação. 
SINAIS CLÍNICOS: tosse seca, secreção nasal serosa, anorexia (problemas de ganho de peso e 
conversão alimentar), queda nos índices produtivos e desuniformidade do lote. 
LESÕES MACROSCÓPICAS: no pulmão haverá umas áreas de consolidação pulmonar 
(hepatização), isso acontece por causa da hiperestimulação de linfócitos B e T que o Mycoplasma 
faz no pulmão. Devido a infiltração linfocitária vai haver a formação de nódulos, neoplasias no 
pulmão, essas hiperplasias vão fazer um aumento da pressão alveolar e vão acabar levando a 
um colapso alveolar. Existe a P65, que é uma outra lipoproteína do Mycoplasma que vai reduzir a 
capacidade surfactante pulmonar e leva a uma atelectasia dos alvéolos. Então é uma patogenia 
muito complexa. Pode ocorrer pneumonia, aumento de linfonodos, conteúdo purulento tanto em 
traqueia, brônquios e bronquíolos. 
A infecção por Mycoplasma vai seguir a entrada do ar no pulmão e normalmente vai acometer 
primeiros os lobos craniais e acessórios do pulmão e depois com o passar do tempo começa a 
acometer o pulmão mais caudalmente. 
Em um levantamento feito em frigoríficos chegaram a conclusão que 55% dos porcos abatidos 
estavam apresentando lesões sugestivas de micoplasmose. Quando temos um animal acometido 
por Mycoplasma, se estiver no inicio da infecção esse pulmão terá uma tonalidade mais 
avermelhada, arroxeada, chegando a lesões crônicas em uma tonalidade acinzentada. 
LESÕES MICROSCÓPICAS: depende da onde a doença está. Nos estágios iniciais da doença 
tem destruição celular, discreto acumulo de neutrófilos ao redor das vias aéreas, com o avanço 
da doença, vai aparecendo linfócitos dos espaços peribronquiais, peribronquiolares e 
perivasculares. Discreta hiperplasia linfoide (B e T) e um pequeno exsudato com características 
neutrofilicas. No estagio mais avançado da doença há uma hiperplasia e espessamento dos 
septos interalveolares. 
DIAGNÓSTICO: feito pelos sinais clínicos, lesões macro e microscópicas. É feito pelo isolamento, 
que é mais difícil e mais chato, bom mesmo é PCR e ELISA para levantamento sorológico. O 
problema que a gente tem com Mycoplasma em suínos é a demora entre a infecção, o período de 
incubação, a resposta do sistema imune é grande. Então as vezes no ELISA não se tem 
resposta, o animal está lá com a presença do agente e não produziu ainda anticorpos pra ele. 
MONITORAMENTO: é bom fazer a necropsia, se até 30% dos animais apresentarem sinais, tem-
se uma infecção subclínica, que é até o desejado, porque tem como controlar, estes apresentam 
uma tosse mas não perdem peso, o nível de infecção ainda está baixo. Quando 50 a 70% estão 
infectados é uma infecção moderada e mais de 70% é grave. 
CONTROLE: é difícil de eliminar, não se consegue fazer a desinfecção total da produção, fica 
ainda uma carga bacteriana. O que ajuda a diminuir a incidência