Resumo Primeira Prova Doenças I

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RESUMO 
PRIMEIRA PROVA – DOENÇAS I 
 
RINOPNEUMONIA EQUINA E ABORTO EQUINO A VIRUS 
Expressão clínica e patológica de um mesmo agente em dois sistemas diferentes. Não tem 
importância como zoonose ou na saúde publica, é um vírus exclusivo de equídeos. 
É um herpesvirus de equinos de importância econômica. Provoca rinopneumonia em potros (até 3 
anos), causa prejuízo reprodutivo (aborto) e está associado a encefalite herpética nos equinos 
(possui taxa de letalidade de 85%, os que sobrevivem desenvolvem sequelas permanentes). 
Como tem uma prevalência muito grande, a ocorrência é frequente. 
DEFINIÇÃO: Doença infecciosa e contagiosa viral causada por um herpesvirus que acomete 
equídeos com importância para os equinos. Neles causa uma rinopneumonia, aborto e encefalite. 
É mais frequente e grave nos equinos jovens. Não é zoonose e não acomete outros animais 
domésticos. 
*Doença é a perturbação do estado fisiológico e/ou psicológico considerado normal. 
ETIOLOGIA 
EHV  Equid Herpesvirus, possui 2 variantes: 
EHV4  rinopneumonia 
EHV1  problemas respiratórios, reprodutivos e encefalite 
São vírus envelopados sensíveis ao calor ambiental, é prontamente inativado quando exposto a 
56ºC por causa da radiação solar e o processo de dessecação. É sensível a solventes lipídicos e 
desinfetantes comuns. 
Se o vírus é frágil um vetor carrega ele ou ele faz transmissão direta com facilidade. Nesse caso 
ele é transmitido com facilidade  secreção nasal, sêmen, saliva e secreção genital. 
Este vírus é capaz de entrar em latência (paralização da sua transcrição). 
 Suprime a produção das proteínas virais que são os antígenos importantes (se não tem antígeno 
sendo produzido, tem-se o bloqueio da apresentação de antígenos). 
 Na situação de imunossupressão e elevação da concentração de corticoides endógenos, reativa-
se a transcrição viral de forma que a latência e a reativação permitem a eliminação em secreção 
do vírus intermitente  TRANSMISSÃO DIRETA. 
 Outra situação em que se tem um fator reativador da transcrição é na gestação, num estagio 
avançado em que se tem baixa de imunidade, aumento de corticoides e progesterona que em 
conjunto faz com que a égua transmita para o seu concepto (1/3 final da gestação). Como a 
passagem de imunidade é somente via colostro, esse feto é totalmente vulnerável, ocorrendo 
morte e aborto. A égua em si não apresenta sinal clinico. 
Todo animal infectado é um portador para o resto da vida. 
As vacinas estimulam a imunidade adaptativa: produção de linfócitos TCD8+. A vacina não 
impede a infecção, mas mantem o vírus em latência. É usada como prevenção a rinopneumonia e 
aborto. 
Área de latência: gânglios paravertebrais dos nervos trigêmeo e sacral. Do mesmo jeito que o 
vírus infecta células epiteliais ele vai infectar o axônio. O nucleocapsídeo dele é transportado pela 
própria célula nervosa ate o núcleo, onde este injeta seu material genético e inicia a fase de 
latência. Em paralelo, está havendo o estabelecimento da resposta imune adaptativa (muito 
antígeno sendo apresentado) só que demora, chega uma hora em que o corpo tem muito 
anticorpos e leucócitos contra ele, fazendo com que a mucosa que era receptiva ao vírus se torne 
inóspita a ele, assim, sinais clínicos desaparecem, mas neste ponto o vírus já se estabeleceu nos 
gânglios: infecção perene e vitalícia. 
Uma vez infectado, o animal não apresentará sinal clinico mesmo que o vírus seja reativado 
(exceto quando há imunossupressão). 
Rota retrógrada: o vírus segue pelo SN ao invés de parar no gânglio, se replicando nos neurônios 
do SNC  encefalite necrosante. Tanto na 1ª infecção, quanto na reinfecção o vírus pode causar 
encefalite herpética. 
EPIDEMIOLOGIA: É uma doença de distribuição mundial e ampla ocorrência no Brasil. Qualquer 
idade é susceptível a infecção, basta ser um equino vulnerável. A manifestação clínica é maior em 
potros e a manifestação de aborto na 2ª metade da gestação. 
Reservatórios: individuo infectado, portador do agente que transmite a doença. Pode ser qualquer 
equino infectado. 
Morbidade: (taxa da doença na população, numero de doentes na população total). É variável, 
alta para o quadro respiratório (principalmente potros) e baixa para meningo-encefalite. 
Mortalidade: (morrem da doença). É baixa, o quadro respiratório é benigno nos potros. A 
mortalidade da encefalite é baixa, já sua letalidade é altíssima. 
No caso de aborto e infecção neonatal, depende muito da imunidade da égua, portanto a 
morbidade e mortalidade nesses casos é variável, chegando em 5 a 10%. 
Quando um rebanho é “virgem” pode haver 50% de aborto. A morbidade nesse caso é de 10%, 
podendo haver surtos. 
Via de transmissão: contato com secreções respiratórias, orais, fezes, sêmen e fetos. 
 Transmissão horizontal: se da por essas vias tanto diretamente quanto indiretamente. 
 Transmissão transplacentária: o vírus pode passar pelo endométrio. 
PATOGENIA: Os herpesvirus tem tropismo por epitélio de forma geral, além disso, tem um forte 
neurotropismo. Também costumam ser linfotrópicos (utilizam linfócitos para reprodução). 
Sua via de ingresso é anterior, mucosas nasal, orofaringeana e oral e genitourinaria em alguns 
casos. Nas células das mucosas os vírus causam um caso lítico das células epiteliais  processo 
erosivo da mucosa. O hospedeiro responde com uma inflamação (replicação no epitélio 
respiratório = pneumonia). A replicação do vírus pode ocorrer inclusive no epitélio alveolar. O 
quadro de rinite e rinotraqueite esta sempre presente, mas a pneumonia só vai ocorrer (pelo vírus) 
se houver uma baixa na imunidade do hospedeiro ou por outros fatores secundários. 
Primariamente a pneumonia vai acontecer no animal debilitado e secundariamente em qualquer 
situação. 
Os linfócitos carregam os vírus pela corrente sanguínea para outros tecidos. Durante uns 5 a 10 
dias, esse animal tem uma imunossupressão marcada pela diminuição da linfopenia (vírus causa 
lise de linfócitos). Esta imunossupressão é transitória. 
O aborto ocorre, porque o feto não é capaz de montar uma resposta imune adaptativa plena 
contra o vírus (não tem competência imunológica, portanto sofre infecção generalizada  
pantropismo). O vírus provoca no feto: vasculite, hepatite aguda necrotizante, pneumonia 
intersticial difusa, nefrite e encefalite. O feto morre e tende a ser rapidamente expulso por causa 
do tipo de placentação em equinos. Geralmente esse feto é encontrado em boas condições. 
O vírus também provoca placentite hemorrágica, comprometendo a comunicação materno-fetal  
hipóxia e desnutrição aguda. 
Em termos de doenças infecciosas, o herpesvirus é o mais importante causador de abortos (não 
impedem nova gestação, pois a lesão é exclusivamente placentária ou fetal, a égua pode ate 
mesmo ter o cio do potro após o aborto). 
Quadro neurológico: existem cepas neurotrópicas e há também pré-disposição genética 
associada a linhagem do equino. O vírus sempre provoca uma infecção latente nos neurônios dos 
gânglios paravertebrais, podendo se dirigir para o SNC causando áreas de necrose que são 
responsáveis pela manifestação neurológica da doença  meningo-encefalite necrotizante, é um 
quadro agudo que evolui rapidamente para o óbito. 
As formas respiratórias e linfoide são benignas e podem cessar sozinhas. Já o quadro reprodutivo 
para o concepto e o quadro neurológico possuem prognósticos muito ruins. 
Diagnostico diferencial: Raiva, Encefalomielite equina americana (zoonose), Micotoxicose 
(aflatoxina), Encefalite por protozoário, Deficiência nutricional (complexo B, def. aguda) e 
Intoxicações (organofosforados, chumbo). 
EVOLUÇÃO CLÍNICA: O quadro respiratório é súbito, vários animais vão adoecendo juntos epredomina o quadro nos animais de até 3 anos de idade, que possuem quadro mais grave  
febre, descarga nasal serosa intermitente bilateral acompanhada de espirro e tosse, e com o 
passar dos dias pode se tornar catarral ou mucopurulenta (infecção bacteriana 2ª) tomada como 
parâmetro para iniciar ATB, assim como a febre (se persistir mais que 3-5 dias, indica infecção 
bacteriana) e sons atípicos no pulmão. O tempo mínimo que se trata quadro respiratório com ATB 
são 7-10 dias. 
A doença clinica evolui espontaneamente no equino por 3 semanas, a partir de 21 dias a 
imunidade adaptativa entra em ação. A 1ª semana costuma ser a pior. 
Como resposta inflamatória tem-se congestão de mucosa conjuntival e nasal. 
 Inapetência, hiporexia, tosse e linfopenia transitória. 
Quando há infecção bacteriana: neutropenia. Há discreto aumento de linfonodos submaxilares. 
Ocasionalmente devido a vasculite tem-se edema de pernas. Pode ocorrer constipação, diarreia e 
sinais de cólica. 
O quadro reprodutivo se observa a égua sem sinais clínicos após o aborto que ocorre geralmente 
a partir do 4º mês de gestação. Os sinais patológicos se encontram no feto, externamente não 
tem alterações anatomo-patologicas, porem internamente possui lesões fortemente sugestivas: 
acúmulo de líquidos amarelo-alaranjados nas cavidades naturais (torácica e abdominal) por causa 
da vasculite (vasos lesados perdem a capacidade de reter liquido), petéquias e sufusões na 
pleura visceral, capsula esplênica e grandes vasos torácicos (as vezes presente também no saco 
pericárdico e epicárdio), fígado com áreas esbranquiçadas (necrose de hepatócitos). 
O neonato infectado no fim da gestação não mama e costuma morrer nas horas seguintes 
(sangue com intensa panleucopenia, contagem baixíssima de leucócitos e sinais neurológicos). 
O quadro neurológico pode aparecer em equino de qualquer idade, embora mais frequente nos 
mais jovens. É um quadro de aparecimento súbito e progressivo, apresentando morbidade baixa e 
letalidade alta. O animal apresenta depressão física (apatia, cabeça baixa, aspecto sonolento, 
hiporeflexibilidade a estímulos ambientais), cegueira, fraqueza e incoordenação, paralisia (mais 
comum nos membros posteriores) incontinência urinaria, perda de sensibilidade na região 
perianal e genital. 
DIAGNÓSTICO: Nos hepatócitos podem ser encontradas inclusões intranucleares de 
herpesvirus, considerada patognomonica para a doença. 
A suspeita clinica deve considerar sinais, evolução aguda e as características de letalidade 
morbidade. 
No quadro reprodutivo, a letalidade é maior para o potro que para a égua, em um rebanho 
infectado ocorre 10% de abortos. 
O exame citológico do fígado fetal é muito competente, procurando inclusões intranucleares. 
Diagnostico diferencial: 
 Respiratório: gripe equina 
 Reprodutivo: leptospirose e arterite viral equina 
 Neurológica: raiva, encefalomielite equina, micotoxicose 
Isolamento viral e PCR: não são rotineiros. 
Diagnostico confirmatório: isolamento do vírus em cultura de células renais ou pulmonares do 
equino ou demonstrar a presença de antígenos no tecido do animal que morreu: 
imunohistoquimica ou imunofluorescencia  anticorpo antiviral conjugado com enzima ou 
fluoresceína. 
CONTROLE E PROFILAXIA: Controlar uma doença é minimizar seus impactos (transmissão e 
sintomatologia clinica). Controle é toda vez que um MV intervém num processo saúde doença que 
esta acontecendo. 
Profilaxia são todas as ações que visam impedir a ocorrência da doença. 
Existem medidas que podem ser de controle e profilaxia. 
No Brasil medidas de prevenção para RPE/AEV não são feitas por questões de prioridade. 
Avaliação clinica: animais debilitados devem ser tratados  controle. Se o animal se recuperar 
mais rápido, tem-se menos prejuízo e menos contaminação. 
 Febre de 3 a 5 dias é causada pela RPE, se for mais de 5 dias, há um agente secundário. 
 Auscultação torácica: existência de sinais semiológicos de acometimento de brônquios e pulmão. 
 Avaliar o estado geral do animal considerando prostração. 
Tratamento sintomático: ATB de amplo espectro (Penicilina com Estreptomicina parenteral). A 
penicilina é muito indicada para gram + que afetam trato respiratório de equinos. 20.000-40.000 
UI/kg Penicilina e 20mg/kg de Estreptomicina por 7 dias. 
AINE: Flunexin Meglumine (Banamine): o tratamento deve ser no máximo 3 dias (para fase 
aguda) na dosagem “vide bula”. 
Hidratação: reposição hidroeletrolítica conforme o grau de desidratação do equino. Doença 
respiratória desidrata muito. 
Isolamento principalmente de potros doentes de fêmeas gestantes. 
Vacinas: a vacina não é preventiva, pois mesmo o equino vacinado, se exposto, se infecta. Não 
são eficientes em produzir resposta a base de IgA. 
As inativadas são menos abrangentes da imunidade, só abrangem anticorpos neutralizantes. 
Protocolo vacinal clássico: 
 Potro com 4 meses: 1ª dose 
 Após 30 dias: reforço 
 Machos e fêmeas não gestantes: reforço anual 
 Fêmeas gestantes: reforço com vacina inativada no 3º,5º e 7º mês e gestação. É inativada 
porque o herpesvirus atenuado é infectante para o equino que é imunologicamente 
incompetente. 
Em potros, se ainda estiver mamando, não usar vacina atenuada, pois o vírus será eliminado via 
secreções. 
A vacina atenuada é ideal para potros que vão para centros de treinamentos, onde há animais de 
diversos locais  impedir surto de RPE em uma população. 
Medidas realmente profiláticas: 
 Adquirir animais soronegativos; 
 Quarentena de 60 dias (mínimo)  tempo para produzir anticorpos no caso de falsos 
negativos. Esse animal deve ser avaliado diariamente; 
 Higiene: dejetos, insetos; 
 Trânsito animal controlado. 
Prevalência no Brasil: 35% de equinos infectados. 
 
INFLUENZA EQUINA 
Quadro respiratório agudo clinicamente parecido com AEV, porém tem uma diferença 
epidemiológica que o torna pior para o sistema respiratório: tem morbidade que pode chegar a 
100%. 
Esse vírus infecta qualquer idade e pode fazer reinfecção (mutação de propriedade antigênicas) 
 o vírus possui alta variabilidade genética e antigênica, o que leva a evasão da imunidade 
humoral. 
Tem capacidade de causar epidemias e pandemias  prejuízos econômicos (tratamento, M.V.). 
Pode matar equinos idosos, imunossuprimidos, muito jovens ou com infecções concomitantes, 
com até 10% de letalidade. 
Impacto em eventos equestres: interdição do evento por até 90 dias (o animal não pode voltar 
para sua propriedade). 
Custo da profilaxia: vacinação e vigilância epidemiológica ativa para ir atualizando a vacina, o que 
custa caro porque é necessário o monitoramento constante das cepas circulantes e isso deve ser 
rápido. 
DEFINIÇÃO: Doença infecto-contagiosa aguda, viral que acomete equídeos de qualquer idade 
causando inflamação do sistema respiratório anterior e pode causar pneumonia, encefalite e 
miocardite. Possui alta morbidade e letalidade de até 10%. Não é uma zoonose, porem tem 
potencial para tal. 
ETIOLOGIA 
Família Orthomyxoviridae – Genero Influenza Vírus A 
Dois subtipos principais com variantes antigênicas. 
A/equi/Praga/56/H7N7: é estável geneticamente, raramente é encontrado (não tem capacidade de 
escapar da resposta imune ativa). 
A/equi/Miami/63/H3N8: tem elevada instabilidade genética  antigenic shift e antigenic drift. 
Estrutura viral: erros de replicação e transcrição  variabilidade de propriedades antigênicas. 
Tem envelope, é sensível, dependente de transmissão direta e pouco estável no ambiente. 
Fenômeno “antigenic shift”  responsável pela adaptabilidade do vírus a outras espécies por 
meio do rearranjo genético. 
Fenômeno “antigenic drift”  mutações pontuaisacumuladas. 
É um vírus que não dura muito no ambiente, a transmissão direta pelo ambiente acontece 
principalmente em ambiente fechado “in door”. Esse ambiente permite que o equino ao espirrar e 
formar microgotículas de aerossol contamine o ambiente em que está, ou outros ambientes por 
meio do carreamento destas gotículas de muco pelo vento. 
Quanto maior a transmissão em uma espécie, maior a adaptação e contagiosidade, as mutações 
trazem menor eficiência replicativa para o vírus, então quando aparece uma cepa nova, sua 
propagação entre hospedeiros fica mais lenta, há uma menor eficiência biológica destes mutantes 
normalmente. É nesse momento que temos que tomar as medidas de sanidade e produção de 
vacina. Depois que o vírus vai se propagando há algum tempo ele vai crescendo de eficiência 
lentamente até que se adapte otimamente ao seu hospedeiro. 
EPIDEMIOLOGIA: Morbidade alta, até 100%. A letalidade é até 10%, podendo aumentar caso 
hajam infecções concomitantes. 
Animais susceptíveis: equídeos, sem diferença de sexo e raça, quanto a infecção, também não há 
diferença de idade, porem existe diferença para a gravidade, muito jovem (maturação do S.I) e 
muito velho (senescência do S.I). Animais imunologicamente maduros tem maior resistência. O 
equino idoso é o mais atingido. No caso do animal jovem: falha na colostragem. 
Transposição entre espécies: além do cão, os humanos podem ser infectados, não apresentando 
patologia. Não é uma zoonose importante, porem tem potencial para ser. 
Distribuição: muito alta, endêmica no mundo, com exceção de países que são ilhas em sua 
maioria (favorecidos geograficamente, protocolos rigorosos de profilaxia). 
Capacidade de transmissão do equídeo: contato, aerossóis e dejetos. 
Reservatórios e vetores mecânicos: há transporte passivo do vírus, como por exemplo patas de 
mosca (cada pousada da mosca leva 60 UFC) ou outros insetos. 
O reservatório  hospedeiro que mantém o agente de forma assintomática na população: o 
próprio equino que esta no período de incubação e o convalescente. Isso explica porque quando 
eu tenho foco, eu tenho que fechar a propriedade por 60 dias, pois tem os reservatórios. 
Transmissão: via fômites e seres humanos que ao inalarem o vírus e se infectar de forma 
assintomática, liberam vírus em suas secreções. 
PATOGENIA: O vírus não infecta o TGI a partir do esôfago, a nasofaringe, orofaringe e traqueia 
são as portas de entrada. 
Células ciliadas da mucosa respiratória são seu alvo primário, secundariamente o tecido linfoide e 
em animais imunossuprimidos pode-se ter replicação no miocárdio e células do SNC, ou seja  
miocardite aguda e encefalite. 
Consequências para a mucosa: é um vírus citolitico de replicação rápida, rompendo e necrosando 
células ciliadas  inflamação do sistema respiratório anterior  traqueíte, sinusite, rinite, faringite, 
etc. 
O vírus da gripe pode provocar linfopenia transitória durando geralmente 5 dias, SI não trabalha 
plenamente  favorece as bactérias secundárias que estão na mucosa mas estavam 
controladas. 
A inflamação da mucosa diminui a produção de muco  tosse. 
Efeito hematológico: linfopenia transitória. 
Viremia acontece nos animais mais debilitados, o vírus pode circular livre na corrente sanguínea 
ou infectar linfócitos. 
Consequências: para animais imunocompetentes  febre intensa. Para animais geneticamente 
predispostos e imunossuprimidos  miocardite e encefalite. 
Fatores predisponentes para agravamento: imunossupressão, infecção secundária, situações 
estressantes. 
Cronificação pode ocorrer na forma de bronquite e bronquiolite crônicas: ASMA. Nessa fase 
crônica os animais não transmitem mais, esse quadro pode durar anos. Este animal deve ficar em 
repouso até sua cura clínica (quando parar de tossir ao trotar). 
SINTOMATOLOGIA CLÍNICA 
Período de incubação: média de 5 a 7 dias, podendo chegar até 2 semanas. 
Período de evolução clinica (em quanto tempo o animal apresenta os sinais): gravidade na 1ª 
semana e melhora na 3ª semana, gradual, ou seja, semanas. A partir dai, é um animal 
convalescente por até dias. 
Sinais clínicos: febre elevada, prostração, hiporexia, variado grau de dificuldade de dificuldade 
respiratória, fraqueza, secreção serosa bilateral nasal, tosses e espirros e apenas no caso de 
infecções secundarias: descarga nasal purulenta e discreta e aumento de linfonodos. Quadro 
reprodutivo e encefalite são raros. 
Difícil diferenciar de outras doenças respiratórias, quadros parecidos  resfriado. 
Não causa problema de aborto. 
No exame físico deve-se fazer uma avaliação do animal ao esforço físico leve. 
Terapêutica: repouso em piquetes pequenos onde ele possa andar por causa do grau de 
dificuldade circulatória e estresse de baia. Avaliação diária. 
DIAGNÓSTICO: Presuntivo baseado em sinais clínicos, tipo de evolução e características de 
morbidade. 
Exame sorológico: inquéritos epidemiológicos  meta de monitoramento de variantes antigênicas 
e nos estudos de epidemiologia, principalmente em prevalência e distribuição geográfica  
IMPORTANTE. 
Exames virológicos: swab de muco  isolamento do vírus em ovo embrionado de galinha ou 
cultura de células de pulmão de equino (menos usada). 
Tipificação viral: HA (hemoaglutinina)/ HI (inibição da hemoaglutinina por anticorpos específicos). 
RT/PCR e sequenciamento de RNA (prevalência de distribuição de uma cepa especifica)  se 
procura anticorpos no soro dos equinos. 
Para pesquisa e tipificação genética: RT/PCR e RT/PCR real seguido de sequenciamento de 
RNA. 
CONTROLE: Há necessidade de diagnostico rápido (gráfico) seguido de notificação obrigatória  
impedindo epidemias e pandemias. 
É necessário isolar o haras por até no mínimo 30 dias após a cura do ultimo paciente. Deve-se 
bloquear o transito equestre para dentro da propriedade (acima de 50 metros não tem 
transmissão por aerossol, piquetes isolados podem não ser atingidos se os infectados forem 
mantidos longe). 
Desinfecção de fômites e instalações, controle de dejetos. 
Contato com outras espécies de animais: cachorro transmite mecanicamente. 
Indicado cancelamento de eventos equestres na região. 
Vacinação imediata da população equídea da região, é recomentada vacinação imediata. 
PROFILAXIA: Controle de transito de equinos: vacina atualizada (últimos 6 meses e verificação 
da ausência de surto na região destino a menos de 90 dias). 
Protocolo de vacinação eficiente. 
1ª dose: 4 meses de vida mais reforço após 30 a 60 dias. 
Revacinação quadrimestral ou semestral: aumenta risco 
Revacinação anual: diminui risco 
Protocolos de controle pré-embarque para áreas livres: revacinação + atestado sanitário: 
quarentena. 
Quarentena em áreas livres: observação clinica (isolamento e vacinação). 
 
GARROTILHO OU ADENITE EQUINA 
É uma doença importante no Brasil, causada por bactéria. 
DEFINIÇÃO: É uma doença infectocontagiosa de equídeos causada pela bactéria Streptococcus 
equi, com elevada morbidade em equideos jovens (chega a 100%), caracterizada por 
linfadenopatia abscedante, rinite, faringite e laringite purulenta e possíveis complicações 
sitemicas. É zoonose, porem não é frequente  se comporta como infecção cutânea benigna 
(pomada a base de Neomicina). 
Por que “garrotilho”? Termo de origem espanhola que quer dizer garrotear, estrangular, por conta 
do edema na região cervical, o que dificulta a respiração. Em inglês: strangles. 
É uma doença descrita clinicamente há muito tempo, em 1251. Tinha impacto muito grande, pois 
nessa época acometia os cavalos militares. Hoje em dia isso se reflete na questão comercial e 
esportiva, neste meio o garrotilho é muito temido, pois o animal deve ser isolado perdendo 
treinamentose perdendo condicionamento. Essa doença também interdita eventos. 
ETIOLOGIA 
O S. equi é um coco gram positivo, capsulado que produz enzima beta-hemolise. 
O S. zooepidemicus e S. similis causam infecções similares ao garrotilho  falso garrotilho. O 
que diferencia é que essas duas espécies não são tao adaptadas ao cavalo quando o S. equi, 
provocando infecções fracas  baixa adaptação. 
A beta-hemolise é uma toxina hemolítica. Tanto a capsula quanto a toxina são fatores de 
virulência. 
É um patógeno primário de equinos (não faz parte da microbiota). É encontrado fazendo co-
infecção com influenza e herpesvirus equino  fatores de risco para viroses e essa bactéria são 
similares. 
O S. equi não é encontrado normalmente no equino, se é isolado de um animal saudável 
aparentemente, este é um portador assintomático. 
É cultivado em meio rico ágar-sangue (preferencialmente de equino) e caldo cérebro-coração 
(BHI). 
Isolando o S.equi vê-se os cocos em cadeia, para definir a espécie são necessárias provas 
bioquímicas  perfil de fermentação de açúcares. 
EPIDEMIOLOGIA: Distribuição mundial, provoca surtos em todos os países. 
A faixa etária predominante é a jovem, a partir de 6 meses (antes disso ainda possui imunidade 
materna) a 3 anos. Proteção colostral: se a égua foi vacinada ou já infectada. 
Morbidade (?) 
O tratamento com penicilina funciona no início da infecção. A mortalidade é variável. 
A transmissão é similar as doenças anteriores: 
 Contato direto; 
 Contato indireto: gotículas de aerossol (é bastante estável no ambiente se não há 
incidência solar direta, a cama é uma fonte de infecção importante). 
 Mastite via ascendente: causa mastite em égua quando o potrinho infectado mama na 
égua que não tem imunidade. Mastite por S. equi sistêmica é muito raro. 
 Fatores predisponentes: falha na colostragem, propriedades com grande rotatividade de 
animais, grande população de equinos jovens, má higiene ambiental e propriedades onde 
se tem animais indo a outras propriedades, introdução de animais exóticos (equinos). 
 Agravantes: qualquer infecção respiratória concomitante, desnutrição, parasitoses e 
condições climáticas muito extremas. 
PATOGENIA: A bactéria infecta pela mucosa nasal ou orofaringeana, porem qualquer ferimento 
ou mucosa pode permitir a infecção. Ocorre rápida colonização do epitélio respiratório anterior  
rápida, pois ela possui uma proteína de adesão bacteriana chamada proteína M  gruda fácil. Se 
não há adesão, não há infecção. A medida que entra na fase de reprodução (vegetativa), 
expressa 2 potentes fatores de virulência: 
 Produção de capsula de origem sacarídica que um fator anti-fagocitário (dificulta neutrófilos 
e macrófagos a fazerem fagocitose) 
 Cada ponto de colonização é um foco de citotoxinas que matam células epiteliais e elas 
liberam nutrientes para a bactéria e essas citotoxinas são leucotóxicas, então se um 
neutrófilo tenta fagocitar ele não vai conseguir por causa da capsula e vai morrer por conta 
da citotoxina. Ele será atraído pela bactéria, pois esta possui peptideoglicanos em sua 
parede (PAMPs altamente quimiotáticos). Conforme a bactéria se reproduz ela deixa um 
rastro de peptideoglicanos que atrai os neutrófilos que ao encontrar a bactéria morrem por 
necrose, libera seus grânulos que lisam ainda mais o tecido  formação de pus, dai o 
edema na região do pescoço. 
Alguns fagócitos vão capturar S. equi e vão ser drenados para os linfonodos regionais (através da 
drenagem linfática regional) dentro do linfonodo elas se reproduzem e fazem linfoadenopatia 
abscedante. 
Período de incubação: 4 a 8 dias. 
S. equi pode provocar complicações sistêmicas diretas e indiretas: 
 Direta: septicemia  garrotilho bastardo, aquele que aparece em vísceras e linfonodos da 
cadeia mediastinal, mesentérica e inguinal. Mata o cavalo depois de meses. A complicação 
sistêmica mais perigosa é o garrotilho bastardo, abscessos sistêmicos, dificuldade 
terapêutica, septicemia através do quadro respiratório. 
 Quadro indireto em infecções internas, formação de complexo antígeno-anticorpo em 
grande quantidade na corrente sanguínea que pode se aderir aos vasos sanguíneos por 
conta de fatores de adesão. Quando aderidos ao endotélio, o ataque a bactéria lesa o 
endotélio (sistema complemento e neutrófilos)  causa purpura hemorrágica  lesões 
petequiais visíveis nas mucosas do animal. O mesmo processo nas válvulas cardíacas 
resulta em IC devido a endocardite. 
EVOLUÇÃO CLÍNICA: A gravidade varia em decorrência de existência de imunidade apaptativa 
anti-capsula (IgG anti-capsula é altamente protetora) e de acordo com os fatores de agravamento 
 animais jovens. 
Febre súbita alta (acima de 40,5 ºC), a taxa de ataque da doença é rápida, acometendo vários 
animais. Nos primeiros dias há intensa secreção nasal (diagnostico diferencial das duas doenças 
anteriores), a partir de X dias essa secreção fica purulenta com estrias de sangue. Em 
decorrência do edema os animais começam a tossir e espirrar, mantendo-se com cabeça baixa 
para descarregar a secreção. Conjuntivite bilateral. 
A partir de 5 dias observa-se abscedação de linfonodos que antes se apresentam aumentados e 
doloridos. Quando abscedado o linfonodo se torna insensível e se observa pontos flutuantes 
aonde tem liquido acumulado e tem diminuição da sensibilidade dolorosa e tem áreas 
endurecidas decorrentes de fibrose. 
Como é um processo inflamatório, os linfonodos constumam estar quentes. Por fim, normalmente 
o linfonodo se for superficial, fistula e o linfonodo retrofaringeo pode fistular para dentro da 
cavidade oral. 
Evolução clinica: tempo é variável podendo ser curto em caso de tratamento precoce ou ate de 
varias semanas de duração no caso de haver abscedações no sistema linfático cervical. 
O garrotilho bastardo não costuma responder bem a terapêutica. 
A purpura hemorrágica nunca aparece na fase aguda, pois depende d IgG. 
A secreção nasal é bilateral. 
OUTROS SINAIS: O garrotilho bastardo produz sinal de doença crônica, mas é inespecífico: 
emagrecimento, pelo fosco, animal “arrepiado” mesmo com dieta normal. 
Qualquer sistema fisiológico pode ser acometido, depende de onde os abscessos aparecerem. 
Pode haver septicemia e isquemia tromboembólica. 
Purpura hemorrágica: 4ª semana. 
Endocardite: animal fraco, edema de partes baixas, morte súbita. 
Esses quadros são acompanhados de intensa leucocitose com neutrofilia (50% de neutrófilos em 
8000 a 12000 leucocitos) porque a bactéria tem peptideoglicano, forte indutor de neutrófilos. 
Anemia: hemólise intravascular (mata hemácia circulante e o percursor da hemácia na medula 
óssea). 
No caso do garrotilho bastardo pode haver (não sei) de medula óssea. 
DIAGNÓSTICO: Pode ser feito na forma de suspeita baseada nos sinais, evolução e morbidade 
(animais jovens). 
Exame citológico do pus. 
Casos individualizados são mais complicados pois tem que diferenciar de mormo e outras 
estreptococias e viroses intercorrente.  Identificação bioquímica. 
Perfil sorológico (dosagem de anticorpos): se positivo, pode ser um animal vacinado, infectado 
que se curou e infectado  não é bom para diagnostico e sim para inquéritos epidemiológicos. 
TRATAMENTO, CONTROLE E PROFILAXIA: Tanto os doentes quanto os contactantes devem 
ser tratados, pois estes podem ser tornar reservatórios. O tratamento é profilático para aqueles 
que não tem sinais e é massal para tratar. 
Os animais que ainda não abscedaram podem receber até 40.000 UI/kg de Penicilina benzatinica 
IM, uma vez ao dia ou procaínica IM ou IV de 6-6h ou 8-8h, pois é metabolizada mais 
rapidamente. 
Os animais clinicamente atingidos devem ser tratados por no mínimo 7 dias,sendo ideal de 7 a 10 
dias e os contactantes por 5 dias. 
O doentes devem ser isolados em baias que possam ser desinfetadas depois. Os animais que 
evoluírem para abscedação necessitam de abordagem cirúrgica, compressas quentes ate ele 
madurar, fazer lancetagem, lavar com solução fisiológica a 37ºC. Pode ser feita uma lavagem 
com antibiótico depois. Se o abscesso é grande, é preenchido com uma gase com Furasin liquido 
que vai sendo puxada aos poucos impedindo que ele colabe. O Furasin vai ter um efeito difusivo 
enquando a Penicilina atua por fora. O linfonodo tende a fechar de dentro para fora e cicatrizar. 
AINEs são indicados para edema e antitérmicos também. 
Restrição ao exercício e transito. 
Protocolo vacinal: 
 1º dose aos 4 meses, 2 reforços com 30 e 60 dias 
 Reforço semestral para equinos de maior risco (agravantes). 
Cavalos de tração e lida podem ser revacinados anualmente. O antígeno da vacina não é 
encapsulado pois em meio artificial a bactéria não produz capsula  antígeno mais importante. 
Se o cavalo vier a ter garrotilho, a doença é mais branda  a vacina é profilática e não 
preventiva. 
 
 
 
TUBERCULOSE BOVINA 
Causado por bactérias delgadas, retas, pouco encurvadas e filamentosas → pleiomórficas; são 
gram positivas ricas em ácido micólico; coram pela técnica de Ziehl-Neelsen; são imóveis, não 
esporuladas e aeróbicas restritas; sua resistência no ambiente é variável, tendendo para boa; 
Ambientes bons para a sobrevivência da Mycobacterium: fezes, solo, pasto, instalações (2 anos); 
água (1 ano); carcaça (10 meses); No sol, poucas horas 
Descontaminação é feita com desinfetantes (formol) e calor (pasteurização lenta/rápida); 
IMPORTÂNCIA ECONÔMICA: Diminui ganho de peso e produção de leite, descarte precoce, 
eliminação de animais de alto valor zootécnico, condenação da carcaça, morte de animais, 
desvalorização comercial do rebanho, barreiras sanitárias 
IMPORTÂNCIA ZOONÓTICA: Lesões extra pulmonares são causadas quando é consumido leite 
não pasteurizado infectado; lesões pulmonares em indivíduos que lidam com animais doentes 
que estão imunossuprimidos; pode ficar em latência em humanos 
Há uma prevalência de 1,3% de animais reagentes no Brasil; fora do país, há reservatórios 
silvestres 
TRANSMISSÃO: Espécies susceptíveis são bovinos e bubalinos, suínos, caprinos, ovinos, 
equinos, cão e gato; mamíferos silvestres funcionam como reservatório; 
Vias de eliminação: gotículas de secreção respiratória, leite, sêmen, fezes e urina 
Portas de entrada: trato respiratório, trato digestório, mucosas e pele lesada 
Vias de transmissão: pastagens, água, alimentos, aerossóis, leite e colostro 
FATORES DE RISCO: alta densidade animal, aguadas comuns, cercas mal conservadas, novos 
animais no rebanho, contato com animais silvestres, promiscuidade entre espécies, 
compartilhamento de reprodutores 
LESÕES: granulomas com tendência a calcificação em qualquer tecido → complexo primário no 
pulmão e intestino, onde os macrófagos fagocitam as bactérias que multiplicam no parênquima; 
linfoadenopatia localizada ou generalizada → linfonodos da região do pescoço, cabeça trato 
respiratório e mesentério; no trato reprodutivo as lesões são poucos comuns 
Imunidade: humoral (aumenta conforme as lesões vão aumentando) e celular (diminui conforme 
as lesões vão aumentando) 
 Há produção de interferon gama e IL-2, que tendem a agravar as lesões 
SINAIS CLÍNICOS: emagrecimento, linfoadenomegalia, dispneia, tosse seca, baixa resistência a 
exercício, mastite, sinais inespecíficos e tardios 
MÉTODOS DIRETOS DE DIAGNÓSTICO: 
 Identificação do agente através de bacterioscopia direta (esfregaço com ziehl-neelsen 
 PCR – detecta DNA 
 Remessa: histopatológico – conservado em formol 10% e bacteriológico (granuloma 
fechado) 
MÉTODOS INDIRETOS DE DIAGNÓSTICO 
Resposta imune: ELISA e teste do interferon gama → não é permitido no BR 
Testes alérgicos: pistola com derivado proteico purificado → inoculação intradérmica e ver se há 
tuberculinização → leitura após 3 dias, mas resultado não é exato, melhor fazer cervical 
comparativo 60-90 dias depois 
 
SI NDROME RESPIRATO RIA BOVINA 
Síndrome  conjunto de afecções genéricas em comum. 
Afecções de curso multifatorial que acometem o trato respiratório de bovinos que se caracteriza 
por diversas formas de apresentação clínica, envolvendo na sua gênese fatores ambientais, 
fatores do hospedeiro e agentes infecciosos e parasitários. 
IMPORTÂNCIA: EUA: 31% das mortes bovinas  importante na pecuária de corte. 
Diminuição do rendimento de carcaça, retardo a idade do primeiro parto. 
Responsável por 50% de mortes de bezerros na França e Bélgica. 
O problema é marcante na pecuária de corte (confinamento). 
FATORES DE RISCO PARA A SRB 
 Relacionados ao animal: o trato respiratório dos bovinos é reduzido em relação as outras 
espécies, o que é um motivo de comprometimento do sistema. O TR é diminuto em relação ao 
peso corporal  capacidade respiratória reduzida. 
Massa muscular reduzida: distúrbios circulatórios; 
Poucos poros intraveolares: fluxo colateral reduzido com potencial para hipóxia; 
Elevado numero de mastócitos no pulmão: aumento da reatividade capilar e das vias 
respiratórias; 
Elevado numero de macrófagos alveolares: aumento da reatividade vascular; 
Túnica muscular da veia pulmonar espessa: potencial para veno-espasmo; 
Caixa torácica rígida; 
Presença do rúmen; 
Idade: a faixa de idade mais propensa é o animal jovem de até 1 ano  baixa imunidade; 
Raças: nas de corte o problema é mais sério em função da seleção para cortes mais nobres, 
localizados nos membros posteriores  ocasionou seleção indireta para trem anterior reduzido 
(reduziu caixa torácica, diminuiu capacidade respiratória); 
Estado imunológico: boa colostragem, boa mineralização, boa nutrição, diminuição dos fatores de 
estresse (térmico). 
 
 Relacionados com os agentes infecciosos e parasitários: 
Há uma diversidade deles, existe uma variação na sua patogenicidade  coexistência de 
diversos agentes em um memso rebanho/animal. Os agentes primários causam afecções 
isoladamente, mas dificilmente as SRBs são acompanhadas de só um agente, tem-se agentes 
secundários. Esses agentes secundários conseguem detectar a queda de imunidade no animal, 
oportunidade para se proliferarem (minimizar fatores estressantes: boa condição imunológica). 
Pode haver agentes virais, bacterianos e parasitários. 
O transporte é um fator de risco para o problema respiratório  “Febre do transporte”, o animal é 
transportado em condições inadequadas  estresse  pneumonia. 
 
 Relacionados ao ambiente: 
Temperatura, umidade, ventilação adequadas: a temperatura de conforto para raças taurinas é 12 
ºC. Ventilação excessiva causa problemas e baixa ventilação também. O ar deve ser renovado 
ara diminuir a concentração de microrganismos no ambiente. 
Densidade animal: é um fator de risco, competição por espaço físico, comedouro, bebedouro, 
contato “focinho-focinho” facilita transmissões infecciosas. Há concentração maior de excretas  
agentes ambientais das excretas e amônia podem desencadear problemas respiratórios. 
Uso de substitutos de leite: deve-se ter muito critério na utilização de substitutos de leite, as vezes 
não compensa usar. O leite é o melhor! O desempenho é melhor. 
 
O animal pode apresentar um quadro respiratório que se iniciou com uma diarreia ou tristeza 
parasitaria: baixa de imunidade. 
Existem combinações de comodidade térmica envolvendo temperatura e umidade: Indice de 
temperatura e umidade. 
Baixa umidade: parênquima respiratório não funciona bem. 
Alta temperatura e baixa umidade: não se pode trabalhar comextremos. 
Faixa de umidade ideal: 60% a 25ºC 
Fatores estressantes: transporte, excesso de ruídos, presença de moscas e ectoparasitos, 
agrupamento de animais de origens diversas, participações em feiras, eventos, leilões. 
Nas primeiras semanas de confinamento há um pico de ocorrência de afecções respiratórias, 
depois os animais se acomodam a nova condição de manejo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: O quadro clinico patológico é extremamente variado, podendo ser 
sub-clinico ou ate mesmo causar grandes inflamações. 
Sinais clínicos de pneumonia: febre, prostração e anorexia, secreção nasal serosa a purulenta, 
desidratação, secreção ocular purulenta, estertores pulmonares, dispneia e tosse. 
DIAGNOSTICO CLÍNICO: Centrado nas alterações citadas acima. 
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO: É difícil isolar o agente, geralmente tem vários envolvidos. 
TRATAMENTO 
Sintomático: antitérmicos, antinflamatorios (AINES), estimulantes cardio-respiratórios (pulmões 
estão sobrecarregados: taquicardia, taquipneia  digitálicos), mucoliticos (facilita drenagem de 
secreções), hidratação (modular equilíbrio acido-basico). 
 Específico: Florfenical, Penicilinas e derivados, Aminoglicosídeos, Ceftiofur, Quinolonas, 
Gentamicina: atuam bem no parênquima respiratório. O tratamento deve durar pelo menos 7 dias. 
Tratamento massal x Tratamento individual: o individual é mais efetivo pois o animal afetado 
quando tratado de forma massal não ingere ração/agua o suficiente com medicamento e o 
tratamento individual permite melhor monitoramento do animal. 
CONTROLE E PROFILAXIA: Garantir boa ambiência para os animais via manejo de dejetos 
(amônia, patógenos, moscas, controle de verminoses) e condições ideais de criação. 
Bezerreiro x Casinha: tem vantagens e desvantagens de cada uma e tem situações de atenção 
diferentes. Ambas requerem manejo criterioso. 
Garantir boa imunidade passiva: colostragem adequada no máximo 6 horas após o parto 
(diminuição de receptores de Ig) o máximo de colostro que conseguir mamar, pelo menos 3-4 
litros (10% do peso vivo). 
Colostro verde: alta quantidade de Ig. 
Nutrição adequada: 6 litros de leite/bezerro/dia. 
Vacinação contra IBR/BVD/PI-3  polivalente, vacina cara. 
Vermifugação regular dos animais. 
Minimizar estresse: transporte adequado, preparo do animal para o desmame (2 meses), 
minimizar o estresse térmico. 
MEDIDAS GERAIS 
 Garantir alimentação e espaço adequados; 
 Adaptação a nova dieta (transição); 
 Vacinar, vermifugar e banhar animais no confinamento; 
 Detectar e tratar precocemente animais doentes. 
 
DICTYOCAULOSE 
Etiologia pode ser tanto o local final do parasitismo, então sistema respiratório (fase adulta em 
reprodução dos parasitos) e ou também podemos considerar as fases que estão migrando em 
alguns ciclos parasitários, passando pelo pulmão podendo causar broncopneumonia. Então faz 
parte dessa etiologia considerar esses parasitas apesar do local final não ser o sistema 
respiratório, porque as broncopneumonias geradas foram de origem parasitária. Mesmo que 
essas permitem como pneumonias bacterianas secundárias, por exemplo, quem originou a 
pneumonia foi a passagem do verme para o pulmão. Dentro da etiologia: uma que causa reais 
prejuízos econômicos e em populações maiores de animais; uma que tem ciclo emergente. 
Dictiocaulis vivíparos: localização final sistema respiratório de bovinos 
E o de suínos 
Os outros também tem localização final no sistema respiratório, mas os achados de dictiocaulis 
em sui e cap são só em necropsia, não causam sintomatologia evidente (presenciei alguns casos 
em ovinos com incidência de pneumonia bacteriana maior, a presença deles pode não causar 
uma etiologia determinante para iniciar pneumonia, mas eu acho que fragilizam o sis respiratório e 
deixam porta aberta para entrada de bactérias). Ovo larvado podemos ver em exame de fezes de 
rotina. Quando as fezes demoram, normalmente não achamos ovo larvado porque já eclodiram. 
Só faz quando tem suspeita clinica. 
Dictiocaulis em bovinos sozinhos são capazes de matar o animal, porem o mais comum de 
acontecer é a participação de bactéria secundarias e isso aumenta muito a taxa de mortalidade. 
Taxa de mortalidade: relação parasita/hospedeiro o parasita não quer matar o hospedeiro, porque 
se ele morrer o parasita morre junto. Originalmente os parasitas não devem ser tão agressivos, 
raro ver mortalidade por causa de parasitos. Normalmente tem-se desequilíbrio ambiental muito 
grande favorecendo a carga parasitária, ou ter agentes em conjunto para ter essa taxa de 
mortalidade alta. No caso de dictiocaulis agrava o quadro porque eles estão no sistema 
respiratório, não que o trato digestivo não seja afetado, naturalmente ele já sofre mais 
contaminações e o local de defesa é mais rústico do que o sistema respiratório. 
Especificidade parece ser alta. Dictiocaulis são os maiores da família, agrava a patogenia, fáceis 
de serem vistos, tendem a ser finos ajuda nos potenciais obstrutivos. No sistema respiratório, o 
dictiocaulis já adulto machos e fêmeas serão encontrados na luz dos brônquios e bronquíolos, 
mas as formas jovens vão estar migrando para o parênquima pulmonar (daí broncopneumonia). O 
ciclo biológico envolve os dois ambientes do sistema respiratório. 
É da ordem dos Strongylideos, tem ciclo de vida livre, direto (um grupo de hospedeiro), ovos 
larvados saem nas fezes. Fêmeas vão ser ovíparas, só que a localização pulmonar determina a 
condição bem diferente para desenvolvimento dos ovos. Normalmente começam a divisão celular 
dentro da mãe e param porque faltam alguns requisitos para ele continuar, então ele para, 
precisam entrar nas fezes para encontrar oxigênio, umidade e temperatura e continuam a divisão 
e formar uma larva. Quando as fêmeas ovipoem na luz dos brônquios, tem umidade, temperatura 
e oxigênio então eles não paralizam seu desenvolvimento, por isso não vemos ovos 
blastomerizados em dictiocaulis, assim que sai da fêmea continua a divisão celular e já ainda no 
pulmão pode chegar ate a fase de larva (L1). Como o ovo sai do pulmão? Infectam o animal pela 
l3 por ingestão passiva, normalmente fêmeas e machos estimulam produção de muco excessivo 
(por parte do pulmão é uma defesa, mas os parasitas precisam do muco para se alimentar e para 
eliminar os ovos larvados), são eliminados pela expectoração do muco e ingeridos pela deglutição 
posterior. Na deglutição vai ovo larvado e ovos ainda em divisão, se ele não conseguiu virar larva, 
passa pelo intestino sem continuar a divisão, paraliza a divisão por falta de oxigênio (o intestino é 
microaerobico, a concentração é baixa para ele, então ele paraliza e sai nas fezes), geralmente 
ele pode finalizar essa divisão nas fezes mas muito rapidamente, por isso que podemos encontrar 
ovos larvados nas fezes. Quando ele saiu de la sem virar l1 ele chegar nas fezes ainda larvado 
numa porcentagem muito pequena. 
Quando achamos ovos larvados nas fezes, pode se concluir que a infecção pulmonar está em 
grande quantidade. Via de regra em bovinos nem olhamos ovo larvados. Por que? Numa infecção 
muito grande a sintomatologia está muito presente, então cabe ao veterinário fazer a suspeita 
clinica com a possível dictiocalose. Se ele me trouxe isso, vou fazer um exame diferenciado para 
achar direto a L1, porque oficialmente a pesquisa é direto para L1 que é o percentual maior que 
vai ter, normalmente os ovos dão conta de formar L1 ainda na arvore brônquica. 
A L1 nas fezes é diferente dos outros strongylideos, não que a biologia é diferente, a localização 
que determina essa antecipação da formação de L1. Essa informação é muito importante para 
diferençar o diagnóstico. 
Nas fezes a L1 no máximo em 2, 3 dias já virou L3.Diferente dos coleguinhas que demoram de 5 
a 7 dias para virar L3. Mas essa velocidade de formação pode ser uma vantagem porque a L3 sai 
rapidamente do bolo fecal e também é uma L3 menos resistente do que os coleguinhas. Essa 
taxa de sobrevivência vai depender da umidade do ambiente, porque a L3 mais dependente de 
umidade. Todo ser vivo depende de umidade, porem L3 de dictiocaulis tendem a ser muito mais 
dependente, ou seja uma diminuição da umidade do ambiente ela vai ser uma das primeiras que 
morre. Se ela esta num ambiente mais seco, dura uma semana só. Se é muito úmido pode durar 
1 - 2 meses, mesmo assim é considerado pouco (tem uns strongy que sobrevivem um ano). Seria 
bom por um lado porque ela morre rápido, o ambiente descontamina rápido, só que isso também 
impacta na epidemiologia, que as vezes fazendo ate um bom manejo ambiental, a sintomatologia 
some, mas o parasita continua, tornando os animais portadores assintomáticos. Se tiver uma 
espoca mais úmida e o manejo também favorecer, ele vai reaparecer. 
Por que a dictiocalose some e reaperece? Uma das justificativas é a taxa de sobrevivência deles. 
Alem disso o parasita não tem grande mobilidade, ela precisa se movimentar ara ser ingerida se 
ela não afastar do bolo fecal, não vai ser ingerida. Então ela desenvolveu um recurso que também 
impactam na epidemiologia. Normalmente utilizam de fatores biológicos de outros seres vivos ou 
do ambiente: clima, relevo, consistência das fezes. Pesquisam falam que os maiores fatores de 
dispersão são fungos que crescem nas fezes, citam ate o gênero do fungo: _____ como o 
principal fungo dispersor pela característica de as hifas crescerem na superfície do bolo fecal e 
eles emitem hastes que produzem esporos, então eles emitem esporangioforos com vesículas 
repletas de esporos, e o mecanismo que o fungo tem é a partir de estimulo luminoso, temperatura 
e umidade, rompem essa vesícula logo abaixo dessa vesícula de esporos. Quase toda L3 tem 
geotropismo negativo, vão subir para a superfície do bolo fecal e encontrar pontas mais altas, que 
são esporangioforos e se localizarem no ápice. Quando romper a vesícula, serão dispersas junto 
com os esporos para longe do bolo fecal. 
Por que consideram isso como o principal fator? Experimentos feitos em piquetes com o fungo e 
sem fungo, o piquete com o fungo aumenta mais de 50% a reinfecção dos animais. Mas temos 
outros fatores que podem ajudar: 
 Consistência das fezes amolecidas porque elas batem no chão e respingam longe (as L1 
podem estar nesse respingo) e fisiologicamente no período das chuvas naturalmente 
amolecem as fezes; 
 Cs chuvas que lavam as fezes e as larvas junto, proliferam fungos; 
 Períodos de águas = maior dispersão dos parasitas. Geralmente vão dispersar, porem as 
chuvas lavam muito e levam essas larvas para pasto de baixada e coleções de água. As 
que ficam nos pastos mais altos secam e as larvas morrem. Nos pastos de baixada e nas 
coleções de águas elas sobrevivem por mais tempo e se acumulam. Porem nos pastos de 
baixada, durante o período de chuva está muito úmido, o animal adora e os proprietários 
costumam não deixa-los pastejar no período pleno de chuva. Quando começa a secar o 
pasto eles vão fornecer pastagens para os animais (inicio do período de seca). 
Momento de dispersão é diferente do momento de maior infecção dos animais. O ápice de 
dispersão é no ápice da chuva e o ápice da infecção é no inicio das secas (devido ao hábito 
alimentar). O tempo frio e seco deixa o sistema respiratório mais susceptível as doenças 
respiratórias, principalmente nos animais jovens. 
Qual é o manejo que favorece: colocar animais jovens em pastos que estavam alagadiços. 
Por que animais jovens? O dictiocaulis induz o hospedeiro a desenvolver uma imunidade sólida, 
praticamente de 100% de eficácia = mata tudo, porque não vão deixar de entrar em contato com 
as L3, o que vai fazer essas L3 não virarem adultas. E essa imunidade são para animais que se 
tornam portadores assintomáticos, geralmente após a primo-infecção (primeira infecção da vida 
deles), com isso a sintomatologia recai mais sobre os animais jovens, de ate 1 ano, porque a 
imunidade se forma mais rápido após inicio da infecção nos mais jovens. Se são 3 meses para se 
tornar resistente, por que animais de ate 1 ano? Porque nos manejos de bezerros podemos ter 
estações de monta, que concentram parição numa única época e eles vão ser submetidos a um 
tipo de manejo diferente, depende de quanto essa leva entrou em contato com o parasito, tempo 
de desmame (se é desmamado mais cedo, entra em contato mais cedo com o parasito). Bovino 
de leite vai entrar em contato quando desmamar, a partir do segundo mês de vida, adquire e 
começa a acumular parasita. Ate acumular essas cargas ele vai adoecer entre o 4º e o 6º mês de 
vida, período mais frequente de ter broncopneumonias em bezerro de leite e depois do 6º mês, já 
vem desenvolvendo imunidade, então se ele não morreu ele começa a se curar e tornar portador 
assintomático. 
Já bovino de corte tem manejo mais tardio para ser desmamado e entrar em contato com o 
capim, então ele vai entrar em contato no final das chuvas. Se ele nasceu em julho / agosto não 
vai ter contato com as larvas, só vai entrar em contato no outro abril. 
Os surtos são cíclicos porque podem sumir e aparecer, mas se concentram normalmente entre 
maio e julho (sintomatologia clinica em junho/julho), podendo acometer animais de 5 -6 meses ate 
animais de 1 ano, no mesmo lote, no mesmo piquete, porque eles vão entrar em contato antes 
com as pastagens. 
Pior: 4 meses a 1 ano 
Todos esses fatores ajudam as larvas a dispersarem e elas precisam ser ingeridas rapidamente, 
porque senão elas sobrevivem por pouco tempo no ambiente. 
Se sabemos desse comportamento, podemos evitar os surtos: não destinar os pastos fechados 
na época de chuva para os animais nessa faixa etária critica que ainda não tem imunidade. 
Devem criar imunidade sim, mas entrando em contato com pequenas quantidades de larvas, que 
não vão ser suficientes para agredir o pulmão, mas que serão suficientes para deixa-los 
portadores assintomáticos. 
Alguns animais do rebanho nunca vão adoecer, se tornam portadores sem adoecer, entraram no 
pasto em épocas diferentes, depois que já estava imune. 
Densidade animal elevada estimula porque é mais fezes com mais larvas, mais contaminação. 
Bovinos de leite tem risco maior de ter surto do que bovino de corte principalmente a pasto. Difícil 
surto de dictiocalose em bovinos de corte, mas há achados de necropsia. Não esta sendo 
detectado clinicamente nem por exame, e mesmo assim quando tem poucas larvas nas fezes o 
exame não detecta. 
Correlacionamos dictiocalose com sintomatologia, porque só quando tem sintomas respiratórios 
que eu posso suspeitar e fazer o exame. Se os animais não tem sintomas respiratorios, você 
pede os exames de rotina. Muitas vezes passa despercebido porque a prevalência tem ficado 
bem aquém da realidade. Ate hoje consideramos endêmicos com uma quantidade muito menor 
de surto clinico. 
Ate a década de 80, a maioria dos vermífugos usados não atingiam parasitas que estavam 
migrando para o pulmão ou que se alojavam no pulmão. A prevalência do surto começou a 
reduzir, porque foi lançado ivermectina, excelentes para matar verme migratório, principalmente 
pulmonar. Mesmo que você der um remédio pra verme intestinal, mata de tabela o de pulmão. 
Essa imunidade considerada solida, também gera outra consequencia epidemiológica. Imunidade 
de barreira: quando tem varios animais imunes no meio de outros sensíveis, os sensíveis acabam 
sendo protegidos da etiologia pelos imunes. Os imunes vão ingerindo larvas e vão matando-as, 
então sobra menospara os sensíveis e esses sensíveis, ingerindo menos quantidade de larva 
acabam ficam imunizados sem ter que passar por surtos. Então temos ciclos longos dos surtos 
por causa da imunidade de barreira e isso já foi visto em algumas regiões em torno de 4 a 5 anos 
de periodicidade e geralmente a vida media de um bovino na fazenda gira em torno de 4 a 5 anos. 
Então não pode fazer nada para evitar os surtos? Essa periodicidade é para aquela propriedade 
que não lança mão de um controle especifico para dictiocalose. Não tem memória imunológica, 
então teoricamente 6 meses sem ver a a cara do verme, o animal esquece do verme de vez e 
pode voltar a adoecer. É comum adoecer uma vez na vida na primo-infecção quando ainda não 
tem imunidade, mas se eu manejo errado posso tirar tanto o verme dele que ele esquece que 
existiu. Isso é comum em regiões que neva, você tem 6 meses de estabulação e 6 meses de 
pasto então eles ficam 6 meses sem pastar e sem ver o verme, é comum um animal adulto 
apresentar surto de dictiocalose todos os anos, se não tiver manejo adequado é possível o animal 
adoecer todos os anos porque ele não tem memória imunológica. No Brasil tem pastejo o ano 
inteiro, então não é comum (se mudar o manejo ou aplicar remédio demais, induz a ausência do 
parasito e perda da memória imunológica). Vermífugo todo mês é considerado erro de manejo 
porque ocasiona supressão de carga parasitária e falta de desenvolvimento imunidade. É melhor 
deixar o animal se infectar e manifestar imunidade porque ela nos ajuda a gastar menos remédio. 
Periodicidade bem marcada de disseminação no período de chuva, e contaminação dos animais 
no inicio da seca é bem diferente das verminoses gastrointestinais (também se beneficiam da 
umidade, mas são mais resistentes). 
PATOGENIA: Esses passos da patogenia acontecem claramente quando eu pego um bezerrinho, 
crio ele numa redoma de vidro sem contato nenhum com verme, ai eu vou la e dou um monte de 
L3 de Dictyocaulus pra ele e fico acompanhando o desenvolvimento do parasita. Essas etapas 
nos não conseguimos ver claramente nos animais no campo, pois ele esta sendo infectado todo 
dia, todos os dias tem larvas reiniciando o processo mas no final das contas se acumulam. 
Pensando que entrou uma leva única, na primeira semana de vida ela precisa chegar no pulmão, 
ela vai ser engolida passivamente, vai chegar no intestino, atravessar a parede intestinal, 
alcanças vasos venosos ou linfáticos, desembocar na veia cava, coração e esperar o sangue ser 
oxigenado pelo pulmão. Quando o sangue chega no pulmão para ser oxigenado, as larvas 
percebem que estão no pulmão, pela mudança de concentração de O2 e CO2, ate ai ela faz 
migração no sangue passivamente mas quando ela chega nos alvéolos ela os atravessa 
ativamente, migram pelo parênquima pulmonar onde fazem uma muda de L3 para L4 causando 
reações inflamatórias, edema pulmonar, o liquido da muda é imunogênico exacerbando 
manifestações inflamatórias básicas, principalmente com alteração de permeabilidade vascular e 
extravasamento de liquido para dentro dos tecidos pulmonares. Depois da muda ela migra para 
luz dos brônquios e bronquíolos, quando vão ficando congestionados de vermes vão se alojando 
onde dá. Até a muda de L3 para L4 demora mais ou menos uma semana. Na segunda semana 
ate o vigésimo quinto dia do ciclo ele esta no parênquima do pulmão fazendo muda e chegando a 
luz dos bronquíolos e brônquios, onde se movimentam para estimular a produção de muco que é 
o seu alimento, L4 já tem esse instinto. 
Para perceber a sintomatologia da doença é preciso ter muitas larvas no pulmão, a quantidade de 
muco produzida por poucos parasitos não são suficientes para produzir uma sintomatologia 
clinica. Lembrando que o muco quando é recém-produzido pelo pulmão, é mais aquoso e a 
medida que ele vai permanecendo no pulmão, o próprio pulmão tenta reabsorver esse muco, 
reabsorvendo primeiro a agua e esse muco vai ficando cada vez mais denso, porem esse muco 
mesmo mais espesso raramente é sanguinolento, mesmo com a agressão dos bronquíolos. Com 
o atrito da movimentação dos vermes no epitélio respiratório, além de produzir o muco geralmente 
espessa esse epitélio, estreitando o lumen que já esta cheio de vermes, a passagem de ar fica 
mais estreita sendo bloqueada por muco (fica espumoso por conta de retenção de ar), vermes e 
epitélio espessado. A sintomatologia principal da doença vem dessas obstruções, o animal 
diminui a taxa de oxigenação (o animal ate tenta aumentar essa taxa aumentando a frequência 
respiratória  taquicardia e esticamento de pescoço numa tentativa de facilitar a passagem de 
ar), quando mais o tempo passa mais difícil fica a obstrução. Se o animal não morre de edema 
pulmonar (muda de L3 para L4) e bronquite (presença do verme no brônquio). 
A imunidade ao mesmo tempo vai funcionando e começa a tentar eliminar os vermes, porem 
mesmo que ela comece a eliminar os vermes, as sequelas permanentes vão ficar. Quando se tem 
hipersensibilidade, tem muito estimulo, se tem muitos vermes o estimulo imunogênico é muito 
forte, se um animal tem hipersensibilidade pode acontecer ate um choque anafilático. A sequela 
mais comum é infecção bacteriana secundaria nos locais machucados pelo verme e bactérias 
oportunistas que estão la e entram pela respiração normalmente pode colonizar a parede do 
brônquio e aproveitar dos machucados e se multiplicar. Outra sequela muito comum são os 
enfisemas devido ao esforço respiratório, colaba os alvéolos que não voltam nunca mais a 
funcionar. A mortalidade pode ir de 25 ate 80% dos animais acometidos. 
Tratamento: Vermífugo e ATB (tem que ser os dois!). Fazer exames para identificar o 
Dictyocaulus e evitar futuras infecções (não é muito feito). 
DIAGNÓSTICO: Normalmente a gente faz uma técnica diferente, especifica para detecção de 
larvas nas fezes, a técnica de rotina utilizada para detecção de ovos não serve (flutuação  larva 
não flutua, decanta). Tem que usar uma técnica de sedimentação, pode usar para L3 (é muito 
difícil de diferenciar das L3 de outros vermes). O mais fácil de chegar num diagnostico mais 
preciso é fazer exame das fezes frescas recém-coletadas do reto do animal porque é a única L1 
que vai sair nas fezes dos bovinos, mas se eu esperar um dia pode já estar em L2, L3. Então é 
obrigatório que sejam fezes recém-coletadas e migradas direto para o exame de preferencia 
resfriar diretamente pois isso reduz o metabolismo dos outros ovos e retarda o aparecimento de 
outras L1 (sem congelamento). É utilizada a técnica de Baerman para fazer o diagnostico. 
Se a L3 já não é muito móvel, imagina a L1 se movimentar, essa técnica utilizada conta com a 
saída da larva do bolo fecal para elas serem recolhidas fora do bolo fecal para serem analisadas. 
Ela descobriu por acaso que se colocar um tempo a amostra no congelador e depois fazer a 
técnica, colocar na agua morna, o choque térmico estimula mais a movimentação das larvas. 
Mesmo o exame negativo pode não ser conclusivo para exclusão da Dictyocaulose. 
A larva que aparece na microscopia já é considerada Dictyocaulus. 
Se eu acho larva num animal assintomático, o que eu faço? É bom ter essas larvas se 
desenvolvendo para ter imunidade, mas deve-se preocupar com o manejo ambiental dos animais. 
Esse verme só traz prejuízos se desenvolver a sintomatologia clinica, sua condição subclínica 
normalmente não traz prejuízos para o animal, diferente dos vermes gastrointestinais. 
TRATAMENTO: Antibiótico, mucolítico, hidratação e vermífugo. 
Hoje nos já temos vários vermífugos no mercado que são sistêmicos e agem nos parasitos que 
estão migrando ou que moram la no pulmão. As bases são as mesmas, seja pra cao, bovino, 
equino, mas as doses não sãoas mesmas (usa da espécie na espécie, veiculo diferente, via de 
adm diferente, metabolismo animal diferente). Nem toda base sistêmica age nos vermes 
pulmonares então certifique na bula se ela age contra Dictyocaulus. 
Para controle de animais assintomáticos, Dictyocaulose não precisa de vermífugo, é controle 
ambiental, só. Uma vermifugação objetivando Dictyocaulose num período estratégico pode ser 
feita em maio, matando os animais depois de infectados, mas só faz isso em local em que é 
comum ter a doença todo ano. 
Metastrongilose em suínos 
O Metastrongylus é um parente próximo do Dictyocaulus, são da mesma família, só gêneros 
diferentes, pois tem características do ciclo biológico que os diferenciam e causam impactos 
significativos no comportamento da verminose. A principal diferença é que eu tenho um 
hospedeiro intermediário no ciclo de Metastrongylus, ou seja, a minhoca tem que comer a L1, L2 
ou L3, principalmente a L1 nas fezes e o suíno tem que comer a minhoca com a L3 para poder ter 
os adultos nos brônquios e bronquíolos. 
Com esse fato, varias criações ficam praticamente isentas da Metrastrongilose, pois as criações 
em baias de cimento fechado não tem minhoca, então porque vemos isso? Pois ela se mantem 
no ambiente silvestre e nos caipiras e as minhocas duram uma media de 8 anos no ambiente, 
então mesmo que não tenha um porco comendo a minhoca a doença esta ali. Nos últimos 10 
anos começou a ter um apelo muito forte pelos sistemas mistos e alternativos para reduzir o custo 
de instalação, tendo galpões coletivos, cama sobreposta, piorando o nível sanitário parasitário, 
sendo pior o sistema SISCAL (ao ar livre): criados em piquetes, sistema aberto, bem-estar animal, 
porcos orgânicos. 
A localização é a mesma, o adulto esta nos brônquios e bronquíolos, porem a muda para L3 não 
e feita no parênquima pulmonar, é feita normalmente nos linfonodos mesentéricos , eles alcançam 
a rede linfática, fazem a muda nos linfonodos depois migram com a corrente sanguínea para o 
pulmão e se alojam no brônquios e bronquíolos, com esse pequeno detalhe, só a falta da muda 
no pulmão já diminui a sintomatologia pulmonar, e ai já não se tem uma broncopneumonia, 
normalmente é uma bronquite, porem eles se movimentam, aumenta a produção de muco, sendo 
a sintomatologia muito semelhante, com infecção bacteriana secundaria, mortalidades que 
oscilam bastante acometendo principalmente animais de ate 6 meses de vida. 
A maioria dos suínos que estão engordando estão nessa faixa etária, ao ar livre demora um 
pouco mais o abate, e isso aumenta mais a possibilidade de surtos nestes lotes. 
As bases de vermífugos são as mesmas para Dictyocaulose. 
Não da para reduzir minhoca então para Metastrongilose dependemos muito mais da medicação 
porque não conseguimos fazer manejo ambiental, recomenda-se pastos inclinados, local 
especifico de defecação, manejo fecal.