Resumo - Distúrbios do Equilíbrio Hidroeletrolítico

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Renata Valadão Bittar – Medicina Unit / 2018 
 
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Distúrbios do Equilíbrio Hidroeletrolítico 
Sódio 
Íon mais importante do espaço extracelular e a 
manutenção do volume do líquido extracelular 
depende do seu balanço. 
Na = 136 a 145mEq/l 
Mecanismos que fazem seu controle: 
a) Osmorreceptores 
b) Barorreceptores 
c) Mecanismos extra-renais 
d) Sistema justaglomerular 
 
1. Hiponatremia 
Hiponatremia = EXCESSO DE ÁGUA 
 
Mais comum em pacientes hospitalizados e idosos 
Concentração de Na no soro inferior a 136mEq/l 
Quase sempre é resultado de retenção hídrica 
(hiponatremia dilucional). Na maioria das vezes 
acontece devido à secreção excessiva de ADH 
(hormônio anti-diurético ou vasopressina). Pode estar 
relacionada a tonicidade baixa, normal ou aumentada 
(concentração de solutos). 
Se a capacidade renal de excretar água é menor do que 
a ingestão, ocorre diluição dos solutos no organismo, 
provocando hiposmolalidade e hipotonicidade. 
Hiposmolalidade cria um gradiente que favorece a 
entrada de água para dentro das células, levando ao 
edema cerebral. Hipo e hipernatremia possuem 
sintomas primariamente neurológicos. 
Maioria das vezes  assintomática (até 125mEq/l) 
SINTOMAS SINAIS 
Letargia, apatia, 
desorientação, câimbras 
musculares, anorexia, 
náuseas e agitação 
Sensório anormal, 
reflexos profundos 
deprimidos, respiração 
de Cheyne-Stokes, 
hipotermia, reflexos 
patológicos, paralisia 
pseudobulbar e 
convulsões 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
 
 
 
Pseudohiponatremia 
a causa é a elevada 
concentração de grandes 
moléculas de lipídios 
(colesterol e 
triglicerídeos) e as 
paraproteinemias 
(mieloma múltiplo) que, 
ao deslocarem parte da 
água extracelular, 
reduzem a fração 
plasmática de Na. 
 
 
Hiponatremia 
Hipertônica 
(Osmolaridade alta) 
>295mOsm/l 
presença de solutos 
osmotivamente ativos no 
soro (glicose e manitol). 
Comum na cetoacidose 
diabética, na 
desobstrução do trato 
urinário, quando há 
diurese osmótica pela 
ureia. 
 
Hiponatremia 
Hipotônica 
(Osmolaridade baixa) 
< 280mOsm/l 
Na ausência de 
pseudohiponatremia ou 
da presença de solutos 
osmoticamente ativos, a 
hiponatremia evolui com 
hipotonicidade 
 
 
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OBS: Hiponatremia Hipotônica 
- Volume extracelular normal: hipotireoidismo, 
deficiência de corticosteroide, estresse 
emocional/dor/drogas, síndrome da excreção 
inapropriada de ADH (carcinomas de pulmão, 
duodeno e pâncreas; distúrbios pulmonares como 
pneumonia, abscesso, tuberculose e aspergilose; 
distúrbios do SNC como encefalites, meningites, 
psicose aguda, AVE, tumores, abscessi, hematoma ou 
hemorragia, TCE, pós-operatório, dor, náusea intensa e 
AIDS) e ingestão diminuída de solutos 
- Volume extracelular aumentado: resulta da 
diminuição de excreção renal de água, com aumento 
da água e sódio corporal total e diminuição do sódio 
sérico  insuficiência cardíaca, cirrose hepática, 
síndrome nefrótica e insuficiência renal 
- Volume extracelular diminuído: redução do volume 
extracelular, podendo ocorrer perda de sódio através 
da pele, TGI ou rim  causas: perdas gastrointestinais 
(vômitos e/ou diarreia) ou para o 3º espaço (peritonite, 
pancreatite, íleo ou colite pseudomembranosa, 
queimaduras, traumatismos musculares), perdas 
renais (diuréticos, nefrite perdedora de sal, doença de 
Addison, diurese osmótica e excreção de amônia) 
Ex: Trauma = Hipovolemia = ↑ ADH = retenção de 
água = ↓ sódio sérico = concentra a urina e ↓ seu 
volume 
- Excesso de ingesta de água: há supressão de ADH 
(insuficiência renal avançada e polidipsia primária) 
 
TRATAMENTO 
Hiponatremia sintomática: 
 Reposição salina, independente da causa, 
especialmente se a hiponatremia ocorreu de 
maneira muito rápida 
 Pseudohiponatremia: tratamento da causa 
básica 
 Hiponatremia hipertônica: tratamento da 
causa básica 
 Hiponatremia hipotônica: 
o Volume normal: restrição hídrica e uso 
eventual de diuréticos de alça, com 
reposição de sódio e de potássio 
perdidos na urina. 
o Volume aumentado: correção do 
distúrbio adjacente e restrição hídrica, 
frequentemente associada a diuréticos 
o Volume reduzido: hidratação com 
salina isotônica 
 
CORREÇÃO DO SÓDIO 
O aumento da concentração de sódio não deve exceder 
de 8 a 10 mEq/l nas primeiras 24h até atingir os níveis 
entre 125mEq/l a 130mEq/l. 
 
Esta correção não pode ocorrer de forma muito rápida 
devido ao risco de ocorrência da desmielinização 
osmótica. 
 
CASO CLÍNICO 
 
 
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2. Hipernatremia 
Quando o sódio plasmático > 145mEq/l 
Este é controlado pela homeostase da água (sede, ADH 
e rins). 
Menos frequente que a hiponatremia. 
Mais comum em pacientes muito jovens, muito velhos 
e doentes que não têm condições de ingerir líquido em 
resposta ao aumento da osmolaridade, o que provoca 
sede, devido a sua incapacidade física. 
Evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre 
provoca desidratação celular. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Disfunção do SNC: consequente da desidratação 
celular, com contração das células cerebrais, o que 
pode levar à laceração, hemorragia subaracnoide e 
subcortical, e trombose dos seios venosos. 
1ªs manifestações: agitação, letargia e irritação 
Podem ser seguidos de espasmos musculares, 
hiperreflexia, tremores e ataxia. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
a) Perda de água 
 Perdas insensíveis: pele e respiração 
 Perdas insipidus: após trauma, provocada por 
tumores, aneurismas, meningite, tuberculose, 
sarcoidiose, encefalites, sd. De Guillain-Barré, 
idiopático e transitório (ingestão de etanol) 
 Diabetes insipidus nefrogênico: doença renal, 
hipercalcemia ou hipocalemia, drogas (lítio...) 
 
b) Perda de líquidos hipotônicos 
 Causas renais: diuréticos de alça, diurese 
osmótica (glicose, ureia, manitol), diurese pós-
obstrução, fase diurética da NTA 
 Causas gastrointestinais: vômitos, drenagem 
nasogástrica, fístulas enterocutâneas, diarreia, 
lactulose 
 Causas cutâneas: queimaduras, sudorese 
excessiva 
 
c) Ganho de sódio hipertônico 
Infusão de bicarbonato de sódio, ingesta de cloreto de 
sódio, ingesta de água do mar, enemas de salina 
hipertônica, infusão de soluções hipertônicas de sódio, 
diálise hipertônica, hiperaldosteronismo primário e sd. 
de Cushing (reabsorção intensa de sódio pelos 
túbulos) 
 
TRATAMENTO 
Diagnosticar a causa e tratar (ex; controlar a perda de 
líquidos gastrointestinais, controlar o aumento da 
temperatura, hiperglicemia, corrigir a poliúria pelo 
lítio etc 
Correção do sódio: a redução não pode exceder 
10mEq/l nas 24h 
 
A via preferencial para correção, quando possível, é a 
ORAL através de sondas nasogástricas ou enterais. 
Se não for possível, administrar, por via EV, soluções 
hipotônicas como glicose a 5%, salina a 0,2% e salina a 
0,45%. 
Quanto mais hipotônico o líquido de infusão, mais 
lenta deve ser a administração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Renata Valadão Bittar – Medicina Unit / 2018 
 
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Potássio 
Íon predominantemente intracelular (90%) 
10% - extracelular (músculo é o maior depósito) 
Conteúdo corporal do K  50mEq/l ou 3.500mEq 
para um adulto de 70kg 
K sérico  140 a 150mEq/l 
Fatores que regulam o K: 
pH: a acidose provoca a saída de potássio do intra 
para o extracelular, aumentando a sua concentração 
sérica, podendo levar a hipercalemia 
Insulina: aumenta a captação depotássio pelas células 
hepática e musculares, protegendo contra a 
hipercalemia (diminui o K sérico e aumenta o 
intracelular). Em DM1, os pacientes apresentam baixa 
secreção basal de insulina e menor tolerância à infusão 
de potássio 
Aldosterona: sua ação ocorre no ducto coletor, abrindo 
canais de sódio, o que aumenta a reabsorção de Na, 
com consequente secreção de K. Também promove a 
captação celular de K. 
Agentes B2-adrenérgicos: Estimulam diretamente a 
bomba NaKATPase, com consequente entrada de K e 
saída de Na (diminui K sérico pois ele entra na célula). 
 
1. Hiperpotassemia 
Concentração plasmática de K acima de 5mEq/l 
OBS: excluir a pseudohiperpotassemia que ocorre nas 
seguintes situações: 
 Leucocitose: acima de 100.000/mm3 
 Plaquetose: acima de 1.00.000/mm3 
 Hemólise 
CAUSAS: 
 Por redistribuição (acidose metabólica ou 
respiratória, B-bloqueadores, hipoinsulinemia 
como na DM1, succinilcolina...) 
 Por retenção de K (insuficiência renal, carga 
de K exógena, carga de K endógena por 
esmagamento/hemólise/hipercatabolismo, 
diuréticos poupadores de K, 
hipoaldosteronismo, hipocortisolismo...) 
 
DIAGNÓSTICO/QUADRO CLÍNICO 
Concentração sérica acima de 5mEq/l 
As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos 
valores de K (miocárdicas e neuromusculares), o que 
se traduz em fraqueza, arreflexia, paralisia muscular 
(inclusive respiratória), parestesias e alterações 
cardíacas 
 
 
Renata Valadão Bittar – Medicina Unit / 2018 
 
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 Hipocalcemia, hiponatremia e acidose 
metabólica intensificam a hipercalemia 
 Acidose metabólica produz uma 
hiperpotassemia “menos tolerável e mais 
grave” do que a acidose respiratória 
 Sempre indagar o uso de medicamentos, 
especialmente digitálicos (intoxicação) 
TRATAMENTO 
1. Antagonismo direto sobre os efeitos do K na 
membrana celular 
Infusão endovenosa em bolus de gluconato de cálcio 
10% (10mL EV em infusão lenta em 2 a 3 min, que 
pode ser repetida após 5min se as alterações do ECG 
persistirem). 
A ação é imediata (1 a 3min) e a duração do efeito é de 
até 1h. 
Cálcio é a droga de escolha quando existem alterações 
do ECG ou na parada cardíaca por hipercalemia. 
O cálcio não diminui a concentração sérica de potássio, 
apenas antagoniza a sua ação “tóxica” sobre o 
miocárdio. 
 o cálcio participa da contração miocárdica, assim como 
o K. Em condições normais, há maior concentração dos 
íons K no meio intracelular do que no meio 
extracelular. É criado um gradiente químico do K, e 
sua tendência é sair da célula. 
 
2. Redistribuição do potássio 
Bicarbonato de sódio: 
Solução polarizante (insulina + glicose) 
Agentes B2-adrenérgicos