Diarreias agudas

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Ana Júlia Marques Oliveira - 4º período
Diarreias agudas e crônicas
É importante definir o que é hábito intestinal normal, ou
melhor, saudável. A evacuação
de fezes consistentes 1 a 3 vezes/dia ou até a cada 2 a 3 dias
é considerada normal.
Diarreia consiste em alteração do hábito intestinal por
diminuição de consistência das fezes e aumento da
frequência e do volume das evacuações.Alterações
intestinais são caracterizadas por variações na consistência e
pela presença de produtos patológicos nas fezes. Estes são
definidos pela presença de muco, pus, sangue, resíduos
alimentares ou fezes brilhantes e/ou flutuantes (esteatorreia).
Os três primeiros estão frequentemente associados a
diarreias de origem inflamatória, enquanto os dois últimos,
às síndromes disabsortivas.
FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
O intestino tem a função de secretar substâncias que
auxi
liam no processo digestivo e de absorver líquidos,
eletrólitos e nutrientes. Fisiologicamente, a absorção de
nutrientes e líquidos excede a secreção, e o intestino delgado
é predominante nessa atividade.
O principal mecanismo pelo qual a água é absorvida e
secretada se faz segundo o gradiente osmótico criado pelo
transpor
te ativo do sódio. O sódio é absorvido associado ao
cloro ou a alguns nutrientes. A absorção de Na+ E Cl- pelas
vilosidades leva a água passivamente através da mucosa. Isso
se dá pela menor concentração de sódio no interior do
enterócito em relação à luz intestinal. Essa via é inibida pelo
cAMP e GMPc, que so
frem estimulação da adenilciclase e
guanilciclase do enterócito. Essas enzimas podem ser
ativadas pelas toxinas bacterianas.
A secreção entérica depende da secreção ativa de Cl-, que se
acompanha da eliminação de Na+ e H2O para o lúmen
intestinal pelas células das criptas.
Diversos agentes estimulam a secreção ou inibem a absorção,
como as prostaglandinas, o peptídio vaso
ativo intestinal
(VIP) e o peptidio calmodulina, enquanto as encefalinas
atuam no sentido de estimular a absorção de água e
eletrólitos. A diminuição da absorção ou aumento da
secreção ou a alteração de ambas produzem diarreia.
Muitos microrganismos alteram o equilíbrio de absorção e
secreção no intestino delgado e são capazes de provocar
diarreia. Alguns produzem enterotoxinas que ativam o
mecanismo secretor e outros, por alterarem as vilosidades,
prejudicam a absorção.
A fisiopatologia da diarreia envolve cinco mecanismos
básicos, sendo possível a concomitância
Diarreia Secretora: resulta da hipersecreção de água e
ele
trólitos pelo enterócito, como ocorre pela ação das
ente
rotoxinas bacterianas. Pode também resultar da
produção excessiva de hormônios e outros secretagogos,
como no gastrinoma (gastrina), na síndrome carcinoide
(seroto
nina, prostaglandinas, calcitonina), na cólera
pancreática (VIPomas), no adenoma viloso, na insuficiência
adrenal e no hipoparatireoidismo.
Diarreia Osmótica: o processo da digestão determina
fisiologicamente a transformação do conteúdo intestinal em
material isosmótico. Distúrbios da digestão presentes nas
deficiências de dissacaridases, que mantêm um conteúdo
hiperosmolar, determinam a passagem de líquidos parietais
para o lúmen intestinal e, consequente
mente, diarreia.
Diarreia Motora: resulta de alterações motoras com trânsito
intestinal acelerado, como ocorre nas enterocolopa
tias
funcionais ou doenças metabólicas e endócrinas. Surge,
também, por redução da área absortiva consequente de
ressecções intestinais ou de fístulas enteroentéricas.
Diarreia Exsudativa/Inflamatória: decorre de enfermidades
causadas por lesões da mucosa resultantes de processos
inflamatórios ou infiltrativos, que podem levar a perdas de
sangue, muco e pus, com aumento do volume e da fluidez
das fezes. É encontrada nas doenças inflamatórias intestinais,
neoplasias, shigelose, colite pseudomembranosa,
linfangiectasia intestinal.
Diarreia Disabsortiva: resulta de deficiências digestivas e
lesões parietais do intestino delgado que impedem a correta
digestão ou absorção. Este processo pode causar diarreia
com esteatorreia e resíduos alimentares.
CLASSIFICAÇÃO
De acordo com seu tempo de evolução: define-se como
aguda a diarreia que tem duração máxima de 30 dias,
habitualmente ficando restrita a 2 semanas. A diarreia é
considerada crônica quando tem duração superior a 1 mês.
As diarreias agudas devem ser consideradas como urgência
médica devido aos riscos inerentes especialmente
relacionados com a desidratação habitual nesses casos. A
principal etiologia é a infecciosa. Contudo, são processos
autolimitados, na maioria das vezes, e a conduta primordial é
a manutenção da homeostase com o equilíbrio
hidreletrolítico.
As diarreias crônicas apresentam condições etiopatogênicas
muito mais complexas, porém raramente necessitam de
abordagem emergencial. Com isso, a necessidade de
tratamento empírico inicial é reduzida e o médico tem
condições de conduzir investigação adequada.
Em relação ao local do trato gastrintestinal: Denomina-se
diarreia alta a originada no intestino delgado e baixa a
relacionada com o intestino grosso.
A maioria das etiologias que causam problemas ao trato
gastrintestinal alto desencadeia diarreia de padrão secretor.
Por outro lado, as diarreias baixas costumam apresentar
padrão inflamatório.
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DIARREIA AGUDA
Manifesta-se como quadro de instalação súbita em resposta
a estímulos variáveis.
A prevalência mundial dessa afecção é de 3 a 5 bilhões de
casos/ano, associada a 5 a 10 milhões de mortes/ano. Os
da
dos oficiais do Brasil (www.datasus.gov.br) revelam que 5
em cada 1.000 mortes no país em 2007 foram causadas por
diarreia aguda infecciosa. Trinta por cento dessas mortes
ocorre
ram em menores de 14 anos e 50%, em maiores de
60 anos. A prevalência real da enfermidade é difícil de ser
definida devido à subnotificação.
O organismo saudável possui mecanismos de defesa que
permitem resistir aos agentes lesivos e que incluem: (1) o
suco gástrico, que é letal a muitos organismos pelo baixo pH;
(2) a motilidade intestinal, que dificulta a aderência dos
microrganismos à parede do intestino; (3) os sistemas
linfático e imune, que promovem a defesa celular e humoral
contra os agentes nocivos. A falha desses mecanismos e/ou a
alta agressividade do estímulo agressor do intestino causam
a diarreia.
ETIOLOGIA
Como citado anteriormente, o mecanismo de geração da
diarreia aguda na maioria das vezes está associado à
agressão por microrganismo.
Nas populações mais pobres, predomina a etiologia
bacteriana e, nas de melhor nível social, prevalece a viral.
Os mecanismos fisiopatológicos das diarreias infecciosas são
o secretório ou o inflamatório.
HISTÓRIA CLÍNICA
Na história do paciente, devem-se investigar o local e as
condições em que a diarreia foi adquirida. Deve-se investigar
a ingestão recente de água, frutas ou verduras
potencialmente contaminadas, alimentos suspeitos, viagens
recentes, presença de pessoas próximas também acometidas,
uso recente de antibióticos e outros fármacos, história sexual,
banho em locais públicos e contatos com animais. Na
avaliação da origem da diarreia, há que se considerar o
período de incubação no caso de infecções intestinais que
podem levar de horas a 2 semanas.
A diarreia inflamatória apresenta espectro clínico mais grave
e exige tratamento mais criterioso. É causada por bactérias
invasivas, parasitos e bactérias produtoras de citotoxinas que
afetam preferentemente o íleo e o cólon. Promove ruptura
do revestimento mucoso e perda de soro, hemácias e
leucócitos para o lúmen. Manifesta-se por diarreia, em geral
de peque
no volume, com muco, pus ou sangue, febre, dor
abdominal predominante no quadrante inferior esquerdo,
tenesmo, dor retal. Algumas vezes, apresenta, no início da
evolução, diarreia aquosa, que só mais tarde se converte em
típica diarreia inflamatória, quando os microrganismos ou
suas toxinas lesam a mucosa colônica.
A diarreia não inflamatória é, em geral, moderada, mas pode
provocar grandes perdas de volume. É causada
habitualmente por vírus ou por bactériasprodutoras de
enterotoxinas e afeta preferentemente o intestino delgado.
Os microrganismos aderem ao epitélio intestinal sem destruí-
lo, determinando diarreia secretora, com fezes aquosas, de
grande volume e sem sangue; pode estar associada a náuseas
e vômitos. As cólicas, quando presentes, são discretas,
precedendo as exonerações intestinais.
Avaliar sinais de desidratação, como relato de boca seca e
sede, diurese concentrada, oligúria, associados a achados ao
exame físico de pele e mucosas desidratadas e hipotensão
postural com taquicardia, demonstram desidratação e sua
gravidade. Sinais de toxemia indicam quadro mais grave e
necessidade de maior cuidado clínico.
O exame físico do abdome normalmente exibe dor leve
difusa à palpação, com possibilidade de descompressão
brusca levemente dolorosa em situações de maior distensão
de alças e dor mais intensa. Os ruídos hidroaéreos estão
frequentemente aumentados. Dor localizada, sinais de
irritação peritoneal intensa, massas ou visceromegalias,
distensão abdominal importante e ausência de ruídos são
achados que devem direcionar para avaliação cuidadosa pela
possibilidade de outras afecções abdominais.
DIAGNÓSTICO
Na maioria dos casos, a avaliação clínica é suficiente para
definição diagnóstica e para determinar a gravidade do
quadro. O estado imunológico do hospedeiro também é
importante na conduta diagnóstica e terapêutica.
EXAMES LABORATORIAIS
- Hemograma
Em pacientes que evoluem com formas mais graves da
diar
reia aguda, podem-se encontrar anemia e
hemoconcentração. Nas diarreias por vírus, linfocitose pode
estar presente. Leucocitose com neutrofilia e desvio à
esquerda é frequente nas infecções bacterianas mais
invasivas com diarreia inflamatória.
-Função renal e eletrólitos
A desidratação causa hipovolemia que altera a perfusão renal,
fazendo com que haja elevação da creatinina e,
principal
mente, da ureia em depleções volêmicas mais
importantes.
-ESTUDO DAS FEZES
Leucócitos fecais
É o teste mais utilizado na avaliação de diarreia aguda e
identifica processos inflamatórios mais intensos. Entretanto,
a simples presença dos polimorfonucleares nas fezes não
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caracteriza diarreia infecciosa, pois estes são encontrados
também em outras afecções do intestino grosso. Além disso,
pode ser negativa no início do quadro.
Coprocultura
A realização da coprocultura deve ser reservada para casos
suspeitos de diarreia infecciosa por bactérias invasivas, na
presença de sangue oculto e leucócitos fecais ou para os
casos de interesse epidemiológico.
Pesquisa de toxinas e antígenos de patógenos
Pesquisa de toxinas no diagnóstico de algumas bactérias
pode ser mais útil do que a tentativa de sua cultura. O
principal exemplo são as cepas patogênicas do Clostridium
difficile que produzem as toxinas A e B. Essas toxinas podem
ser identificadas nas fezes por teste por ELISA.
Na infecção viral pelo rotavírus,Giardia e Cryptosporidium a
pesquisa de antígenos virais nas fezes por ELISA é a melhor
forma de confirmar.
O uso da PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) é outra
metodologia para pesquisa de antígenos nas fezes para
diagnóstico de inúmeros microrganismos. Entretanto, sua
aplicabilidade clínica ainda é muito restrita pela pouca
disponibilidade da tecnologia e pelo seu alto custo.
- Exames de imagem
Radiografia simples do abdome, nos casos mais graves, é útil
para avaliar complicações como íleo paralítico e megacólon
tóxico.
- Endoscopia
A retossigmoidoscopia flexível deve ser feita nos pacientes
com clínica de proctite (tenesmo, dor retal) e, também, se há
suspeita de colite pseudomembranosa. Nesses casos, a
biopsia é importante para excluir doença inflamatória
intestinal.
TRATAMENTO
A imunidade do hospedeiro, na maioria das vezes, é capaz de
eliminar infecção gastrointestinais, sem necessidade de
terapêutica específica. Assim, o objetivo terapêutico está
relacionado com a reposição das perdas hidroeletrolíticas.
- Reidratação
Na maioria dos casos, a reidratação oral é suficiente. A
solução deve conter glicose, para favorecer a absorção do
sódio. Quando as perdas forem mais importantes, a
reposição deve ser feita com soluções contendo eletrólitos
(Na+, K+, HC03- e Cl-) em concentrações aproximadas
daquelas perdidas na diarreia. Para os pacientes
hipovolêmicos, deve-se fazer hidratação venosa com
soluções isotônicas contendo glicose e eletrólitos.
- Dieta
O paciente deve ser orientado para continuar
alimentando
se durante o episódio de diarreia. Aqueles que
têm náuseas e vômitos devem dar preferência aos líquidos
em pequenas quantidades de cada vez, para garantir a
reposição das perdas.
Alguns alimentos devem ser evitados temporariamente por
causa de seus efeitos sobre a dinâmica intestinal, como, por
exemplo, aqueles que contêm cafeína, capazes de inibir a
fosfodiesterase e, assim, elevar os níveis intracelulares de
cAMP. O mesmo ocorre com alimentos que contêm lactose,
já que pode haver deficiência transitória de lactase.
Alimentos com maior teor de gordura e as frituras também
podem ter sua absorção reduzida e agravar a diarreia.
- Agente antidiarreicos
Em alguns casos, é recomendável reduzir o número das
evacuações, especialmente nas diarreias infecciosas,
notadamente naquelas não inflamatórias.
O subsalicilato de bismuto tem efeito variado, é bactericida e
antissecretor por bloquear o efeito das enterotoxinas, além
de estimular a reabsorção intestinal de sódio e água. Devido
a seu baixo custo, eficácia e segurança, representa boa opção
para o tratamento sintomático da diarreia aguda infecciosa.
Administrado para adultos na dose de 30 mg, ou 2
comprimidos de 30 em 30 min até completar 8 doses,
costuma ser eficaz em muitos casos de diarreia não
inflamatória.
Os derivados sintéticos do ópio (loperamida e difenoxilato)
inibem a motilidade intestinal, aumentam o tempo de
contato para a absorção de água e eletrólitos, e com isso
diminuem o número das evacuações intestinais e as cólicas.
Esses medicamentos devem ser evitados nos casos de
disenterias e nos pacientes com febre alta e toxemia, pois
poderiam agravar a evolução da doença e precipitar o
aparecimento de megacólon tóxico. A dose inicial da
loperamida é de 4 e, posteriormente, 2 mg após cada
evacuação diarreica, não de
vendo ultrapassar 16 mg/dia e,
no máximo, administrada por 2 a 3 dias.
O racecadotril é agente antissecretor que funciona através
da inibição da encefalinase, enzima responsável pela
inativação do neurotransmissor encefalina. Essa ação seletiva
protege as encefalinas endógenas, que são fisiologicamente
ativas, e reduz a hipersecreção de água e eletrólitos causada
pelas toxinas bacterianas. Por isso, é recomendado associado
às soluções reidratantes orais, principalmente em crianças. A
dose habitual para adultos é de 100 mg, 3 vezes/dia durante
2 a 3 dias.
- Terapêutica antimicrobiana
O uso de antibióticos deve ser restrito a condições específicas,
pois podem prolongar a eliminação de fezes com bactérias
patogênicas e contaminar o meio ambiente. Além disso,
expõe os pacientes aos efeitos adversos dos antibióticos e
promove o desenvolvimento de resistência bacteriana. O uso
empírico, por exemplo, do sulfametoxazol-trimetoprima
(TMP-SMZ) ou de quinolona, pode ser efetuado em pacientes
com quadros clínicos importantes de disenteria e possível
bacteriemia, até que se obtenha o resultado da coprocultura.
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SITUAÇÕES ESPECÍFICAS DA DIARREIA AGUDA
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR
Ingestão de alimentos contaminados por bactérias, fungos,
vírus, parasitos ou substâncias químicas.
Para o diagnóstico, deve-se prestar atenção no intervalo
relativamente curto entre a ingestão do alimento suspeito e
o início dos sintomas: quando for inferior a 6 h, a suspeita é
da intoxicação pela toxina pré-formada por Staphylococcus
aureus e Bacillus cereus; se, entre 8 e 14 h, sugere
intoxicação por Clostridium perfringens; mas se, inferior a 1 h,
deve-se pensar em intoxicação por uma substância química.
Intoxicação por Staphylococcus aureus
Resultade alimentos submetidos à cocção inadequada ou
mal refrigerados. Os pacientes apresentam náuseas, vômitos
intensos, cólicas e diarreia aquosa. Podem evoluir para
desidratação aguda e choque hipovolêmico.
Intoxicação por Clostridium botulinum
A toxina produzida por essa bactéria causa o botulismo e
resulta da ingestão de enlatados, peixes crus, mel, entre
outros que contenham toxina pré-formada, esporos ou a
própria bactéria.
A clínica depende da quantidade de toxina ingerida e da
resistência do hospedeiro. Assim, os sintomas podem ser
discretos ou intensos e levar ao óbito em poucas horas. O
período de incubação varia de 12 a 72 h após a ingestão do
alimento contaminado. Cursa com náuseas, vômitos e
diarreia, que se associam com repercussões neurológicas
(alterações da visão,fraqueza, tonturas, vertigens e
complicações na mecânica respiratória). Recuperação
geralmente em 1 semana.
O diagnóstico diferencial deve ser feito, principalmente, com
miastenia gravis e síndrome de Guillain-Barré. O tratamento
específico é com antitoxina e medidas de suporte.
Diarreia por rotavírus
Principalmente em crianças entre 6 meses e 2 anos de idade,
mas os adultos também podem ser atingidos.
Biopsias obtidas mostraram encurtamento de vilosidades da
mu
cosa do duodeno e do jejuno, nas quais havia grande
infiltração da lâmina própria de células mononucleares.
As crianças infectadas pelo rotavírus reagem de modo
variado, desde portadores assintomáticos até formas graves
com desidratação e evolução para o óbito. A febre,
geralmente baixa, e os vômitos precedem a diarreia. A febre
pode persistir por até 1 a 2 dias, e os vômitos, em geral, não
ultrapassam o 3° dia. A diarreia é aquosa, profusa, de cor
amarelada a esverdeada e raramente contém muco. O
número de evacuações pode ser de 8 ou mais por dia. A
duração média da gastrenterite é de 8 dias, mas pode haver
crises mais prolongadas. Sintomas respiratórios estão
presentes em torno da metade dos casos. A doença aguda é
associada à diminuição dos níveis das enzimas da borda em
escova da mucosa, como maltase, sacarase e lactase, com
consequente má absorção e presença de substâncias
redutoras nas fezes.
Os adultos adoecem mais frequentemente quando estão em
contato com crianças infectadas. O rotavírus pode ser agente
causal da diarreia dos viajantes. Os sintomas são similares,
mas os vômitos tendem a ser menos intensos. Piora em
imunodeprimidos.
Testes como PCR e ELISA (rápido e baixo custo) tem sido mais
utilizados. O rotavírus é detectado nas fezes de quadro
diarreico até 4 a 8 dias.
Geralmente autolimitada e utiliza-se sintomáticos e terapia
de suporte.
No Brasil, a partir de março de 2006, a vacina contra rota
vírus foi incluída no calendário vacinal da criança.
Diarreia dos viajantes
É definida como diarreia infecciosa aguda que acomete
indivíduos que viajam de área industrializada e com boas
condições de higiene para outra com piores condições
sanitárias.
Inicia-se em geral de modo abrupto, com 4 a 6 evacuações
por dia, associadas a cólicas e náuseas. Habitualmente, é
auto
limitada, mas pode ser progressiva, evoluindo para
disenteria e, até mesmo, para a diarreia crônica.
Escherichia coli enterotoxigênica é a principal causa na
América Latina. Além desta, são relacionadas também
Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Aeromonas,
Plesiomonas, Vibrio parahaemolyticus, os vírus Norovirus e
Rotavirus, os protozoários Entamoeba histolytica, Giardia
lamblia e Cryptosporidium, Microsporidium e Cyclospora
cayetanensis.
A prevenção é a principal arma contra a diarreia dos viajantes
e relaciona-se aos cuidados com água utilizada.
Diarreia pela Escherichia coli
A Escherichia coli (E. coli) é uma das bactérias que integram a
flora bacteriana do intestino, mas, quando alguma cepa sofre
alterações genéticas, pode tornar-se patogênica. As cepas de
E. coli reconhecidamente associadas à diarreia aguda são: E.
coli enterotoxigênica (ETEC) [tóx. Termolábil e termoestável/
autolimitante], E. coli enteropatogênica (EPEC) [mais grave
em crianças], E. coli êntero-hemorrágica (EHEC) [carne
bovina/ síndrome hemolítico-urêmica], E. coli enteroinvasiva
(EIEC) [invade epitélio intestinal/ úlceras] e E. coli
enteroagregativa (EAEC) [recente/ diarreia persistente].
O diagnóstico da infecção pela E. coli é presuntivo pela
apresentação clínica. Testes específicos como coprocultura e
pesquisa de antígenos e toxinas são pouco utilizados.