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Bronquite Infecciosa Aviária

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• Doença altamente infectocontagiosa, de caráter agudo; 
• Não é zoonose; 
• Acomete aves de corte ou postura em diferentes idades; 
• Lesões nos tratos respiratório e/ou geniturinário; 
• Aumento da mortalidade e queda de desempenho, totalizando 
prejuízo econômico; 
• Causada por Coronavírus aviário; 3 sorogrupos diferentes; 
• RNA fita simples; 
• Envelopado (glicoproteínas); 
• Alta taxa de mutação e recombinação viral; 
• O vírus é resistente ao tratamento com pH acido por uma hora à 
37ºC, é o que diferencia de outras amostras virais; 
• Resistente a tripsina; (o que liga as proteínas aos aminoácidos); 
• Sensível a radiação UV e a maioria dos desinfetantes; 
• Local primário de replicação, independente da cepa; TECIDO 
EPITELIAL DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR; 
• Aves portadoras podem transmitir o vírus ate dois meses após 
infecção inicial; 
• As aves recuperadas permanecem suscetíveis a infecções por 
outros sorotipos; 
• Transmissão é por contato direto ou indireto, em qualquer estagio 
respiratório; o vírus se dissemina rapidamente entre as aves, sem 
necessidade de um vetor propriamente dito. 
• A transmissão por aerossóis e fezes em granjas de múltiplas idades 
é até 5 dias; dentro de um lote a transmissão por aerossol após 18h 
a 36h iniciam os sinais respiratórios; 
• Há uma grande variedade de sorotipos e subtipos virais devido a 
capacidade de mutação e recombinação viral e pressão de seleção 
pelo uso prolongado de vacinas vivas; 
• Classificação viral em patótipos (grupos de cepas de determinada 
virulência): 
- Pelos órgãos mais lesionados pelo vírus; 
- Dois ou mais sistemas são afetados (as amostras tem diferença 
entre si em relação a virulência e ao tropismo); 
• Cepas: 
 
MASSACHUSSETTS (MASS): Respiratório; reprodutivo; 
Urinário em menor grau; 
CONNECTICUT Respiratório; 
Menos patogênica, não tem reação 
cruzada com o Mass; 
BEAUDETTE Mata embriões em ovos férteis após 
48h; não patogênicas em aves já 
nascidas. 
GRAY & ROLTE e HOLLAND (H52 e 
H120) 
Nefrotrópicas 
ARKANSAS Respiratório e reprodutivo. 
 
• Mortalidade alta em infecção nos primeiros dias e vida das aves ou 
por cepas nefrotrópicas; 
- Aves mais velhas atingem quadros reprodutivos ou respiratórios, 
sem mortalidade; 
- Infecções bacterianas secundárias (principalmente por E. colli), há 
quadro septicêmico com alta mortalidade; 
 
• A parte superior é o principal ponto de replicação do vírus; causa 
viremia e atinge outros tecidos; 
- Esse vírus faz deciliação e descamação; porém, em questão de 10-
20 dias há recuperação completa do epitélio traqueal; 
- Sacos aéreos podem ser acometidos; 
• Aves jovens apresentam os sinais respiratórios e em 10-15 dias 
tendem a desaparecer (quando não há infecção bacteriana 
secundária); 
• Pintinhos apresentam inflamação catarral nas vias áreas e seios 
nasais, com descarga nasal e lacrimejamento; 
- Amostras vacinais pouco atenuadas que são inadequadamente 
aplicadas podem também levar a este quadro; 
 
pode estar associado ao vírus da BIA; 
há edema de barbela, sinusite e 
conjuntivite; a mortalidade depende: 
- Da evolução dos sinais; 
- Tipo de cepa; 
- Numero de partículas virais; 
- Coinfecção com E. colli, Bordetella e 
Pasteurella; 
 
 
• Alterações patológicas: edema e exsudato catarral ou mucoso na 
traqueia e brônquios; congestão pulmonar; inflamação catarral ou 
fibrinosa nos sacos aéreos; pericardite e pleurite. 
• Sinais respiratórios seguido de danos aos rins; 
• Aumento do consumo da água; fezes pastosas; 
• Replicação viral nos túbulos renais; 
• Falência renal aguda; 
• Amostras predominante nefrotrópicas produzem graves lesões 
como nefrite, nefrose e urolitíase; desidratação com diarreia 
moderada e severa; taxa de mortalidade considerável; 
• Aves de postura podem apresentar sinais clínicos discretos ou 
serem assintomáticas; mesmo com complicação bacteriana podem 
apresentar os mesmos sinais descritos para aves jovens; 
• No início há lesões discretas (ligeiro aumento de volume renal); 
- Evolui para degeneração renal, atrofia e fibrose; 
- Aves mortas apresentam quadro de gota úrica visceral; 
• Queda acentuada na produção de ovos; (muitas 
aves afetadas continuam a ser produtivas, se pelo menos 1/2 da massa 
renal permanecer funcional); dietas altas em Ca e baixas em P 
conjuntamente com a restrição do consumo de água podem agravar o 
quadro; 
 
 
 
 
 
 
• Na fase de viremia, algumas cepas podem atingir e lesionar o 
sistema reprodutor; 
• Quando há infecção bacteriana associada, os ovos alteram a casca 
(fina e porosa) ou alterações no formato; 
• Quedas de produção podem ser representadas por oscilação de 
postura diária; 
• Lesões no epitélio do oviduto; hipoplasia glandular 
(comprometimento na produção de albúmen); aves menores de 
dois meses de idade tem danos permanentes ao TR, o saco cego 
diretamente ligado a cloaca => falsas poedeiras; 
• Intensa diarreia e sinais respiratórios sem queda acentuada da 
produção de ovos; 
• A amostras Mass vacinal tem sido pouco eficiente para proteger as 
aves contra esses sinais; 
• Lesões: destruição da porção apical do vilo (taxa de absorção é 
menor que a de excreção = liquido na cavidade abdominal); 
• Lesões histopatológicas: não se observam corpúsculos de inclusão; 
há lesões nos cílios e epitélios do trato respiratório, reprodutivo e/ou 
entérico; nefrite intersticial; 
- O exame histológico contribui para avaliar a virulência do agente e 
respostas imunes pós vacinação; 
 
 
 
 
 
• Presuntivo: baseado no histórico do lote e sinais clínicos; 
• No estágio inicial da doença: mortalidade do lote, queda nos níveis de 
produção de ovos; 
• Diagnóstico é difícil, pois no inicio pode ser confundida com outras 
enfermidades respiratórias e reprodutivas (ou ainda com reações 
pós vacinais); 
• Diagnóstico direto: 
- IFD: detecção do vírus em tecidos infectados; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Isolamento viral: a partir de órgãos e tecidos infectados; 
• Tentar o isolamento o mais precocemente possíveis; quanto 
maiores os sinais clínicos no lote, maior concentração viral. 
• Acondicionamento dos órgãos em congelamento ou solução de 
glicerina 50%; 
• Inicio de doença respiratória: suabe de muco traqueal; 
• Infecção de trato urinário: colheita de fragmentos de traqueia, 
pulmões e rins; 
• Infecção do trato reprodutivo: fragmentos de oviduto, tonsilas cecais 
e rins; 
• Inoculação em ovos embrionados: inoculação de macerado de 
órgãos em cavidade alantoide de ovos SPF, com idade entre 9 e 11 
dias de incubação; 
• Exame do embrião: 7 dias após a inoculação; necessidade de testes 
diferenciais para outros patógenos embrionários; 
• Alterações morfológicas: nanismo, enrolamento, depósito de uratos 
nos mesonefros e mortalidade embrionária; 
• Método caro e laborioso: necessita da adaptação do vírus ao meio 
através de passagens sucessivas no substrato. 
• Cultivo celular: inoculação em cultura de células renais de embrião; 
• RT- PCR: método rápido e sensível para identificar sorotipo e 
variante de vírus; 
Feito a partir de: 
– Homogeneizados de órgãos de aves doentes 
– Líquido alantoide de ovos embrionados 
– Cultivo celular inoculados com material suspeito 
• Diferencial: Newcastle, Laringotraqueíte infecciosa e Coriza aviária; 
• Medidas gerais de biosseguridade são importantes, não somente 
nessa doença; 
• Vacinas vivas atenuadas: água, instilação ocular, intranasal, aspersão; 
boa proteção quando administradas em pintos de um dia, com 
reforço de cepa heteróloga duas semanas depois; 
• Vacinas inativadas: injeção; utilizada nas matrizes e poedeiras para 
aumentar a imunidade após primovacinação com vacina viva; 
• Imunidade: proteção pela imunidade de mucosa no local primário de 
replicação viral; 
• A vacinação das matrizes adquire maior imunidade nos pintinhos;

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