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• Doença altamente infectocontagiosa, de caráter agudo; • Não é zoonose; • Acomete aves de corte ou postura em diferentes idades; • Lesões nos tratos respiratório e/ou geniturinário; • Aumento da mortalidade e queda de desempenho, totalizando prejuízo econômico; • Causada por Coronavírus aviário; 3 sorogrupos diferentes; • RNA fita simples; • Envelopado (glicoproteínas); • Alta taxa de mutação e recombinação viral; • O vírus é resistente ao tratamento com pH acido por uma hora à 37ºC, é o que diferencia de outras amostras virais; • Resistente a tripsina; (o que liga as proteínas aos aminoácidos); • Sensível a radiação UV e a maioria dos desinfetantes; • Local primário de replicação, independente da cepa; TECIDO EPITELIAL DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR; • Aves portadoras podem transmitir o vírus ate dois meses após infecção inicial; • As aves recuperadas permanecem suscetíveis a infecções por outros sorotipos; • Transmissão é por contato direto ou indireto, em qualquer estagio respiratório; o vírus se dissemina rapidamente entre as aves, sem necessidade de um vetor propriamente dito. • A transmissão por aerossóis e fezes em granjas de múltiplas idades é até 5 dias; dentro de um lote a transmissão por aerossol após 18h a 36h iniciam os sinais respiratórios; • Há uma grande variedade de sorotipos e subtipos virais devido a capacidade de mutação e recombinação viral e pressão de seleção pelo uso prolongado de vacinas vivas; • Classificação viral em patótipos (grupos de cepas de determinada virulência): - Pelos órgãos mais lesionados pelo vírus; - Dois ou mais sistemas são afetados (as amostras tem diferença entre si em relação a virulência e ao tropismo); • Cepas: MASSACHUSSETTS (MASS): Respiratório; reprodutivo; Urinário em menor grau; CONNECTICUT Respiratório; Menos patogênica, não tem reação cruzada com o Mass; BEAUDETTE Mata embriões em ovos férteis após 48h; não patogênicas em aves já nascidas. GRAY & ROLTE e HOLLAND (H52 e H120) Nefrotrópicas ARKANSAS Respiratório e reprodutivo. • Mortalidade alta em infecção nos primeiros dias e vida das aves ou por cepas nefrotrópicas; - Aves mais velhas atingem quadros reprodutivos ou respiratórios, sem mortalidade; - Infecções bacterianas secundárias (principalmente por E. colli), há quadro septicêmico com alta mortalidade; • A parte superior é o principal ponto de replicação do vírus; causa viremia e atinge outros tecidos; - Esse vírus faz deciliação e descamação; porém, em questão de 10- 20 dias há recuperação completa do epitélio traqueal; - Sacos aéreos podem ser acometidos; • Aves jovens apresentam os sinais respiratórios e em 10-15 dias tendem a desaparecer (quando não há infecção bacteriana secundária); • Pintinhos apresentam inflamação catarral nas vias áreas e seios nasais, com descarga nasal e lacrimejamento; - Amostras vacinais pouco atenuadas que são inadequadamente aplicadas podem também levar a este quadro; pode estar associado ao vírus da BIA; há edema de barbela, sinusite e conjuntivite; a mortalidade depende: - Da evolução dos sinais; - Tipo de cepa; - Numero de partículas virais; - Coinfecção com E. colli, Bordetella e Pasteurella; • Alterações patológicas: edema e exsudato catarral ou mucoso na traqueia e brônquios; congestão pulmonar; inflamação catarral ou fibrinosa nos sacos aéreos; pericardite e pleurite. • Sinais respiratórios seguido de danos aos rins; • Aumento do consumo da água; fezes pastosas; • Replicação viral nos túbulos renais; • Falência renal aguda; • Amostras predominante nefrotrópicas produzem graves lesões como nefrite, nefrose e urolitíase; desidratação com diarreia moderada e severa; taxa de mortalidade considerável; • Aves de postura podem apresentar sinais clínicos discretos ou serem assintomáticas; mesmo com complicação bacteriana podem apresentar os mesmos sinais descritos para aves jovens; • No início há lesões discretas (ligeiro aumento de volume renal); - Evolui para degeneração renal, atrofia e fibrose; - Aves mortas apresentam quadro de gota úrica visceral; • Queda acentuada na produção de ovos; (muitas aves afetadas continuam a ser produtivas, se pelo menos 1/2 da massa renal permanecer funcional); dietas altas em Ca e baixas em P conjuntamente com a restrição do consumo de água podem agravar o quadro; • Na fase de viremia, algumas cepas podem atingir e lesionar o sistema reprodutor; • Quando há infecção bacteriana associada, os ovos alteram a casca (fina e porosa) ou alterações no formato; • Quedas de produção podem ser representadas por oscilação de postura diária; • Lesões no epitélio do oviduto; hipoplasia glandular (comprometimento na produção de albúmen); aves menores de dois meses de idade tem danos permanentes ao TR, o saco cego diretamente ligado a cloaca => falsas poedeiras; • Intensa diarreia e sinais respiratórios sem queda acentuada da produção de ovos; • A amostras Mass vacinal tem sido pouco eficiente para proteger as aves contra esses sinais; • Lesões: destruição da porção apical do vilo (taxa de absorção é menor que a de excreção = liquido na cavidade abdominal); • Lesões histopatológicas: não se observam corpúsculos de inclusão; há lesões nos cílios e epitélios do trato respiratório, reprodutivo e/ou entérico; nefrite intersticial; - O exame histológico contribui para avaliar a virulência do agente e respostas imunes pós vacinação; • Presuntivo: baseado no histórico do lote e sinais clínicos; • No estágio inicial da doença: mortalidade do lote, queda nos níveis de produção de ovos; • Diagnóstico é difícil, pois no inicio pode ser confundida com outras enfermidades respiratórias e reprodutivas (ou ainda com reações pós vacinais); • Diagnóstico direto: - IFD: detecção do vírus em tecidos infectados; • Isolamento viral: a partir de órgãos e tecidos infectados; • Tentar o isolamento o mais precocemente possíveis; quanto maiores os sinais clínicos no lote, maior concentração viral. • Acondicionamento dos órgãos em congelamento ou solução de glicerina 50%; • Inicio de doença respiratória: suabe de muco traqueal; • Infecção de trato urinário: colheita de fragmentos de traqueia, pulmões e rins; • Infecção do trato reprodutivo: fragmentos de oviduto, tonsilas cecais e rins; • Inoculação em ovos embrionados: inoculação de macerado de órgãos em cavidade alantoide de ovos SPF, com idade entre 9 e 11 dias de incubação; • Exame do embrião: 7 dias após a inoculação; necessidade de testes diferenciais para outros patógenos embrionários; • Alterações morfológicas: nanismo, enrolamento, depósito de uratos nos mesonefros e mortalidade embrionária; • Método caro e laborioso: necessita da adaptação do vírus ao meio através de passagens sucessivas no substrato. • Cultivo celular: inoculação em cultura de células renais de embrião; • RT- PCR: método rápido e sensível para identificar sorotipo e variante de vírus; Feito a partir de: – Homogeneizados de órgãos de aves doentes – Líquido alantoide de ovos embrionados – Cultivo celular inoculados com material suspeito • Diferencial: Newcastle, Laringotraqueíte infecciosa e Coriza aviária; • Medidas gerais de biosseguridade são importantes, não somente nessa doença; • Vacinas vivas atenuadas: água, instilação ocular, intranasal, aspersão; boa proteção quando administradas em pintos de um dia, com reforço de cepa heteróloga duas semanas depois; • Vacinas inativadas: injeção; utilizada nas matrizes e poedeiras para aumentar a imunidade após primovacinação com vacina viva; • Imunidade: proteção pela imunidade de mucosa no local primário de replicação viral; • A vacinação das matrizes adquire maior imunidade nos pintinhos;
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