TRANSTORNOS DO HUMOR (Depressão)

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Christiane Novais- 6º semestre
TRANSTORNOS DO HUMOR- TRANSTORNO DEPRESSIVO 
Humor - disposição afetiva de fundo, que vai penetrar em toda experiência psíquica do indivíduo;
Afeto - qualidade do tônus emocional em resposta a um estímulo;
O Humor normal oscila em torno de um eixo central ao longo do tempo; 
Essas oscilações ocorrem dentro de uma “faixa de normalidade”. 
Os transtornos de humor podem ser primários ou surgir por algum outro motivo, como demência, hipotireoidismo, abuso ou dependência de substâncias. O diagnostico neste caso é sempre a causa que ocasionou os sintomas afetivos. 
Os transtornos depressivos incluem transtorno disruptivo da desregulação do humor, transtorno depressivo maior (incluindo episódio depressivo maior), transtorno depressivo persistente (distimia), transtorno disfórico pré-menstrual (inicia pós- ovulação e finaliza alguns dias pós menstruação), transtorno depressivo induzido por substância/medicamento, transtorno depressivo devido a outra condição médica, outro transtorno depressivo especificado e transtorno depressivo não especificado.
A característica comum desses transtornos é a presença de humor triste, vazio ou irritável, acompanhado de alterações somáticas e cognitivas que afetam significativamente a capacidade de funcionamento do indivíduo. O que difere entre eles são os aspectos de duração, momento ou etiologia presumida.
EPISÓDIO DEPRESSIVO MAIOR
OCORRÊNCIA DE EPISÓDIOS DEPRESSIVOS AO LONGO DO TEMPO NA AUSÊNCIA DE EPISÓDIOS MANÍACOS, HIPOMANÍACOS OU MISTOS. 
O QUE SIGNIFICA TER DEPRESSÃO?
Não conseguir desfrutar dos prazeres normais da vida por experimentar sentimentos persistentes de inadequação, tristeza profunda ou irritação, desamparo e pessimismo exagerado.
A depressão interfere e distorce negativamente o modo habitual como a pessoa interpreta os acontecimentos passados, presentes e futuros, produzindo pensamentos disfuncionais de pessimismo, culpa, autoacusação, morte, incurabilidade, entre outros.
A pessoa com depressão tem dificuldade com: 1. Julgamento; 2. fluidez e organização das ideias; 3. Desempenho cognitivo (memória, concentração e raciocínio); 4. Sintomas físicos (cansaço/ fadiga, lentificação geral, perturbação do sono); 5. Perda de peso; 6. Diminuição das apetências; 
EPIDEMIOLOGIA
-Condição crônica, grave ou recorrente;
-Muitas pessoas, crescendo cada vez mais o número (+ 264 milhões de pessoas em todo o mundo);
-2M:1H (essa diferença tende a diminuir após a idade adulta)- as hipóteses que diz porque as mulheres são mais atingidas envolvem diferenças hormonais, efeitos do parto, estressores psicossociais diferentes para mulheres e homens e modelos comportamentais de impotência aprendida);
-14,6% em países de alta renda e 11,1% em países de baixa renda (15-25% da população);
	Prevalência de 6% em 18 países nos últimos 12 meses;
	Prevalência ao longo da vida de 12-18%;
	Prevalência no Brasil de 10,4% nos últimos 12 meses e 18,4% ao longo da vida;
-Terceira causa de incapacidade e, de acordo com as estatísticas, até 2030 irá se tornar a principal causa de incapacidade. Os sintomas representam fonte de sofrimento psíquico, prejuízos interpessoais e na qualidade de vida;
-Mais comum em áreas rurais do que nas urbanas;
-A prevalência é maior e o início é mais precoce na etnia branca se comparada com os negros;
-Sem preferência de classe social;
Primeiro episódio: 40% antes dos 20 anos (a tendência é aumentar devido ao uso de álcool e drogas); 50% entre 20 e 50 anos; 10% após os 50 anos- idade média: 40 anos;
4º maior contribuinte para incapacidade, perdendo apenas para dor crônica, doenças cardiovasculares e artrite.
-30,6% desses indivíduos possuem transtorno de ansiedade associado.
-45,3% possuem transtorno por substâncias; 
-Pessoas sem relacionamentos interpessoais íntimos e nas divorciadas e separadas;
FISIOPATOLOGIA
Existe várias hipóteses, mas consideramos sua etiopatologia multifatorial, resultante da integração do risco biológico, psicológico e sociais, associados a eventos estressores. Quando se trata de risco ambiental, se destaca o uso de substâncias psicoativas, como álcool e drogas ilícitas, alteração dos ritmos biológicos e eventos de vida estressores, como maus- trato ou negligência na infância, perda de entes queridos, desemprego, derrocada financeira e divórcio.
GENÉTICA
Familiares de pacientes deprimidos apresentam maior risco de desenvolver depressão do que a população geral. O desenvolvimento da depressão é resultante da interação entre genes e ambiente, ou seja, pessoas que passaram por múltiplos eventos estressores e são portadores do alelo S em polimorfismo do gene transportador da serotonina (5-HTTLPR), possuem uma maior probabilidade de adoecerem do que os homozigotos para o alelo L. 
Mas, varia de indivíduo para indivíduo se o principal responsável é o gene ou o ambiente, mas se sabe a herdabilidade do TDM está em torno de 37%. Esses indivíduos possuem risco 2,84 x maior do que a população geral.
Além do mais, existe também genes associados a predisposição do TDM, associados com polimorfismo em genes de transportadores e receptores de monoaminas, do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e de mediadores inflamatórios.
Há vias genéticas que leva a mecanismos biológicos os quais medeiam a depressão: desenvolvimento axonal, diferenciação e morfogênese de neurônios, neuroplasticidade, neurotransmissão excitatória, citocinas, resposta imune e regulação da expressão genética. 
Além do polimorfismo dos genes, o comprimento dos telômeros (diminuição) também esta envolvido, indicando envelhecimento celular precoce. 
AMBIENTAL
Eventos de vida específicos têm sido associados a um risco maior de depressão ao longo da vida, como separação conjugal ou divórcio, menor nível educacional, desemprego e dificuldades financeiras. Histórico de traumas na infância também representam maior risco de depressão ao longo da vida adulta. Eventos adversos durante o desenvolvimento, como morte, separação ou depressão nos pais foram relacionados a um aumento do risco de depressão. Em contrapartida, cuidados parentais positivos apresentam efeitos protetores ao longo da vida.
BIOLOGIA/ NEUROBIOLOGIA
A junção dos mecanismos neurológicos, endócrinos e imunes estão relacionados com a depressão, mas os mesmos mecanismos podem causar sintomas distintos em diferentes pessoas, e mecanismos distintos podem causar a mesma sintomatologia.
	EIXO HIPOTÁLAMO- HIPÓFISE- ADRENAL: Esse eixo é um componente fundamental da resposta neuroendócrina ao estresse. Os estressores na infância levam a um aumento da resposta do cortisol a novos estressores, que persiste até a vida adulta. Muitos pacientes com TDM apresentam uma hipersecreção crônica do hormônio liberador de corticotrofina (CRH), resultando em hiperatividade do HHA. Além disso, pode haver também uma deficiência no mecanismo de feedback negativo nos receptores de glicocorticoides. Os níveis elevados de glicocorticoides tendem a ser mais elevados nos subtipos melancólico e psicótico de depressão, e vale lembrar que a secreção prolongada ou excessiva desses glicocorticoides está relacionada com outros mecanismos importantes para o TDM, podendo levar a atrofia do hipocampo e à supressão da neurogênese, além de alterações nos receptores serotonérgicos (o uso do corticoide pode piorar a depressão). O uso dos antidepressivos aumentam os níveis do cortisol agudamente, e seu uso de forma prolongada diminui os níveis.
TEORIA DAS MONOAMINAS: É a principal teoria, a qual se baseia em sistema de neurotransmissão, principalmente as relacionadas com as monoaminas. Ou seja, a depressão surgiria com a diminuição da atividade neurotransmissora dessas substâncias por diminuição da produção, esgotamento ou disfunção. As monoaminas são a serotonina (5-HT), noradrenalina (NA) e dopamina (DA).
Mas, a limitação dessa teoria se baseia no fato de após alguns minutos aumentar a quantidade de monoaminas com os medicamentos, mas só após algumas semanas que se tem uma boa resposta, pois é o tempo necessário para se ter as adaptaçõesnos receptores das monoaminas.
ÁCIDO GAMA-AMINOBUTÍRICO E GLUTAMATO: Pacientes deprimidos possuem níveis mais elevados de glutamato e reduzido de GABA no córtex occipital, aumento do glutamato nos gânglios da base e redução do glutamato e de GABA no córtex pré-frontal. Estudos mostrando que o estresse agudo aumenta a concentração extracelular de glutamato no córtex préfrontal medial e no hipocampo levaram à hipótese de que esse aumento seja responsável pela atrofia de neurônios dessas regiões por meio de um mecanismo conhecido como excitotoxicidade.
NEUROTROFISMO E NEUROPLASTICIDADE: As neurotrofinas são responsáveis pela proliferação, migração, maturação e sobrevivência das células durante o desenvolvimento e nos adultos regulam a plasticidade sináptica, a função e a sobrevivência dos neurônios. As mais estudadas são as da família do fator de crescimento neural (NGF), sendo a mais importante o BDNF. Exposição crônica a estressores tem como consequência diminuição da expressão de BDNF no córtex pré-frontal e no hipocampo, resultando em redução de sinapses e atrofia neuronal nessas regiões. Já o uso de antidepressivos resulta em aumento do BDNF em tais regiões com seu uso continuado, corroborando com essa hipótese, já se o uso for de quetamina ou eletroconvulsoterapia, há um aumento na secreção de BDNF rapidamente.
Há também o fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) que é relevante para a neuroplasticidade e para a depressão. Além da atividade angiogênica, o VEGF é um potente fator neurotrófico e neuroprotetor. seus níveis estão diminuídos no líquor de pacientes que tentaram suicídio e de pacientes com ao menos um episódio depressivo grave e resistente ao tratamento, com o tratamento do TDM, há o aumento da expressão do VEGF no córtex pré-frontal e no hipocampo.
TEORIA DOS PROCESSOS INFLAMATÓRIOS E ALTERAÇÕES IMUNES: Pessoas que possuem esclerose múltipla, doença inflamatória intestinal, artrite reumatoide e uso de agentes imunossupressores, possuem aumento das citocinas pró- inflamatórias, como IL-1 e IL-6 e fator de necrose tumoral alfa (TNF- alfa) (marcadores inflamatórios). As citocinas pró- inflamatórias periféricas podem agir nos neurônios e em outras células do SNC diretamente, ao cruzar a barreira hematoencefálica ou por meio de vias aferentes, como o nervo vago. Nem todos os depressivos são inflamados, se a depressão for melancólica, há uma produção reduzida, e se for uma depressão não melancólica, há um estado pró-inflamatório sim.
Os marcadores inflamatórios também estão relacionados com a resposta ao tratamento. Níveis séricos elevados de TNF-α e IL-6 estão associados a maior resistência ao tratamento com medicamentos antidepressivos. Além disso, nos pacientes deprimidos que respondem ao tratamento, observa-se uma redução dos marcadores inflamatórios. 
NEUROIMAGEM:
Não há alterações que ajudem no diagnóstico, então seu uso está indicado para descartar outros diagnósticos diferenciais.
Estudos de neuroimagem estrutural em indivíduos deprimidos identificaram redução no volume de diversas estruturas da substância cinzenta, com aumento da razão ventrículos-cérebro e redução do lobo frontal.
Análises de regiões específicas demonstram redução no volume do córtex orbitofrontal, córtex pré-frontal subgenual, hipocampo, ínsula, putame e núcleos caudados. Estudos de neuroimagem também indicaram que as alterações cerebrais que ocorrem com a idade podem estar anormalmente aceleradas em pacientes deprimidos. 
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS:
Há aumento na ativação da amígdala em resposta a estímulos negativos, que persiste mesmo após a remoção do estímulo. Uma hiperatividade do córtex pré-frontal medial, região ligada à ruminação, também foi observada em pacientes com TDM. Outro achado nesses pacientes é hipo e hiperatividade do córtex pré-frontal dorsolateral esquerdo, resultando em déficit do controle inibitório, prejudicando a modulação da resposta emocional e o aumento na ansiedade antecipatória a estímulos emocionais negativos. 
QUADRO CLÍNICO
Paciente com tristeza, melancolia, apatia, tédio, fadiga, culpa, lentificação do pensamento, hipobulia, pseudodemência e dor.
As funções mais afetadas são as funções afetivas e volitivas.
As funções do humor chamam bastante a atenção, com aumento na intensidade e duração dos afetos negativos, se externalizando como tristeza (HIPOTIMIA). Há também a rigidez afetiva, que é a dificuldade de modificar o estado de tristeza independente de fatores externos que se cercam, mesmo os positivos. 
Nas funções volitivas, se observa diminuição global da atividade psíquica com diminuição na iniciativa, desânimo, falta de energia, indecisão e perda de interesse pelo mundo externo.
Pode ocorrer alterações do sono, seja a insônia terminal ou inicial, mas também tem casos de hipersonia, principalmente em crianças ou depressão atípicas. Pode ter diminuição ou aumento do apetite, e até mesmo perda de libido.
As alterações motoras variam de lentificação dos movimentos ate quadros de estupor (paralisação total da atividade) ou agitação psicomotora nos indivíduos com marcante ansiedade.
As funções cognitivas são afetadas também, com prejuízo na atenção (dificuldade em focar a atenção, assim como em vigiar o ambiente em torno), causando também dificuldade na memória de fixação e evocação.
Além da lentificação dos movimentos, ocorre também lentificação nas respostas e no pensamento. Os pensamentos passam a ser em torno de ruína, culpa, hipocondria, podendo alterar o juízo de verdade e constituir de delírios. A fala se torna mais lenta e baixa (BRADILALIA E HIPOFONIA).
Na sensopercepção, ocorre a HIPOESTESIA, ou seja, os estímulos são percebidos com menor intensidade. Sendo assim, a comida parece não ter gosto, os odores são pouco percebidos, podendo ocorrer até mesmo ilusões catatímicas, que são determinadas pelo estado afetivo de tristeza ou medo, por exemplo a qualquer som diferente o paciente acha ser de arma de fogo.
O sintoma mais grave e preocupante é a ideação suicida, mas pode haver também desleixo e descuido com a aparência e com os cuidados pessoais, atitude indiferente ou lamuriosa e alteração na percepção da passagem do tempo, a qual parece ser mais lenta. 
SEMPRE PESQUISAR IDEIAS DE SUICÍDIO (fator de risco: homem, solitário, doença crônica).
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico meramente clínico.
CRITÉRIO A 
੦ Humor deprimido; 
੦ Anedonia; 
CRITÉRIO B 
੦ Alteração do padrão de sono; 
੦ Alteração do apetite; 
੦ Alterações psicomotoras; 
੦ Redução da energia; 
੦ Culpa; 
੦ Baixa autoestima; 
੦ Ideação suicida; 
· 1 sintoma do critério A e 4 ou mais sintomas do critério B 
· 2 semanas 
· Evidência de prejuízo significativo: 
• Ausência de doenças clínicas ou uso de substâncias;
TRANSTORNO DISRUPTIVO DA DESREGULAÇÃO DO HUMOR
A. Explosões de raiva recorrentes e graves manifestadas pela linguagem (p. ex., violência verbal) e/ou pelo comportamento (p. ex., agressão física a pessoas ou propriedade) que são consideravelmente desproporcionais em intensidade ou duração à situação ou provocação.
B. As explosões de raiva são inconsistentes com o nível de desenvolvimento.
C. As explosões de raiva ocorrem, em média, três ou mais vezes por semana.
D. O humor entre as explosões de raiva é persistentemente irritável ou zangado na maior parte do dia, quase todos os dias, e é observável por outras pessoas (p. ex., pais, professores, pares).
E. Os Critérios A-D estão presentes por 12 meses ou mais. Durante esse tempo, o indivíduo não teve um período que durou três ou mais meses consecutivos sem todos os sintomas dos Critérios A-D.
F. Os Critérios A e D estão presentes em pelo menos dois de três ambientes (p. ex., em casa, na escola, com os pares) e são graves em pelo menos um deles.
G. O diagnóstico não deve ser feito pela primeira vez antes dos 6 anos ou após os 18 anos de idade.
H. Por relato ou observação, a idade de início dos Critérios A-E é antes dos 10 anos.
I. Nunca houve um período distinto durando mais de um dia durante o qual foram satisfeitos todos os critérios de sintomas, exceto a duração,para um episódio maníaco ou hipomaníaco.
Nota: Uma elevação do humor apropriada para o desenvolvimento, como a que ocorre no contexto de um evento altamente positivo ou de sua antecipação, não deve ser considerada como um sintoma de mania ou hipomania.
J. Os comportamentos não ocorrem exclusivamente durante um episódio de transtorno depressivo maior e não são mais bem explicados por outro transtorno mental (p. ex., transtorno do espectro autista, transtorno de estresse pós-traumático, transtorno de ansiedade de separação, transtorno depressivo persistente [distimia]).
Nota: Este diagnóstico não pode coexistir com transtorno de oposição desafiante, transtorno explosivo intermitente ou transtorno bipolar, embora possa coexistir com outros, incluindo transtorno depressivo maior, transtorno de déficit de atenção/hiperatividade, transtorno da conduta e transtornos por uso de substância. Os indivíduos cujos sintomas satisfazem critérios para transtorno disruptivo da desregulação do humor e transtorno de oposição desafiante devem somente receber o diagnóstico de transtorno disruptivo da desregulação do humor. Se um indivíduo já experimentou um episódio maníaco ou hipomaníaco, o diagnóstico de transtorno disruptivo da desregulação do humor não deve ser atribuído.
K.Os sintomas não são consequência dos efeitos fisiológicos de uma substância ou de outra condição médica ou neurológica.
TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR
A.Cinco (ou mais) dos seguintes sintomas estiveram presentes durante o mesmo período de duas semanas e representam uma mudança em relação ao funcionamento anterior; pelo menos um dos sintomas é (1) humor deprimido ou (2) perda de interesse ou prazer.
Nota: Não incluir sintomas nitidamente devidos a outra condição médica.
1.Humor deprimido na maior parte do dia, quase todos os dias, conforme indicado por relato subjetivo (p. ex., sente-se triste, vazio, sem esperança) ou por observação feita por outras pessoas (p. ex., parece choroso). (Nota: Em crianças e adolescentes, pode ser humor irritável.)
2.Acentuada diminuição do interesse ou prazer em todas ou quase todas as atividades na maior parte do dia, quase todos os dias (indicada por relato subjetivo ou observação feita por outras pessoas).
3.Perda ou ganho significativo de peso sem estar fazendo dieta (p. ex., uma alteração de mais de 5% do peso corporal em um mês), ou redução ou aumento do apetite quase todos os dias. (Nota: Em crianças, considerar o insucesso em obter o ganho de peso esperado.)
4.Insônia ou hipersonia quase todos os dias.
5.Agitação ou retardo psicomotor quase todos os dias (observáveis por outras pessoas, não meramente sensações subjetivas de inquietação ou de estar mais lento).
6.Fadiga ou perda de energia quase todos os dias.
7.Sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou inapropriada (que podem ser delirantes) quase todos os dias (não meramente autorrecriminação ou culpa por estar doente).
8.Capacidade diminuída para pensar ou se concentrar, ou indecisão, quase todos os dias (por relato subjetivo ou observação feita por outras pessoas).
9.Pensamentos recorrentes de morte (não somente medo de morrer), ideação suicida recorrente sem um plano específico, uma tentativa de suicídio ou plano específico para cometer suicídio.
B.Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
C.O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância ou a outra condição médica.
Nota: Os Critérios A-C representam um episódio depressivo maior.
Nota: Respostas a uma perda significativa (p. ex., luto, ruína financeira, perdas por um desastre natural, uma doença médica grave ou incapacidade) podem incluir os sentimentos de tristeza intensos, ruminação acerca da perda, insônia, falta de apetite e perda de peso observados no Critério A, que podem se assemelhar a um episódio depressivo. Embora tais sintomas possam ser entendidos ou considerados apropriados à perda, a presença de um episódio depressivo maior, além da resposta normal a uma perda significativa, também deve ser cuidadosamente considerada. Essa decisão requer inevitavelmente o exercício do julgamento clínico baseado na história do indivíduo e nas normas culturais para a expressão de sofrimento no contexto de uma perda. 
D.A ocorrência do episódio depressivo maior não é mais bem explicada por transtorno esquizoafetivo, esquizofrenia, transtorno esquizofreniforme, transtorno delirante, outro transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno psicótico especificado ou transtorno da esquizofrenia e outro transtorno psicótico não especificado.
E.Nunca houve um episódio maníaco ou um episódio hipomaníaco.
Nota: Essa exclusão não se aplica se todos os episódios do tipo maníaco ou do tipo hipomaníaco são induzidos por substância ou são atribuíveis aos efeitos psicológicos de outra condição médica.
TRANSTORNO DEPRESSIVO PERSISTENTE (DISTIMIA)
Este transtorno representa uma consolidação do transtorno depressivo maior crônico e do transtorno distímico definidos no DSM-IV.
A. Humor deprimido na maior parte do dia, na maioria dos dias, indicado por relato subjetivo ou por observação feita por outras pessoas, pelo período mínimo de dois anos.
Nota: Em crianças e adolescentes, o humor pode ser irritável, com duração mínima de um ano.
B. Presença, enquanto deprimido, de duas (ou mais) das seguintes características:
1.Apetite diminuído ou alimentação em excesso.
2.Insônia ou hipersonia.
3.Baixa energia ou fadiga.
4.Baixa autoestima.
5.Concentração pobre ou dificuldade em tomar decisões.
6.Sentimentos de desesperança.
C. Durante o período de dois anos (um ano para crianças ou adolescentes) de perturbação, o indivíduo jamais esteve sem os sintomas dos Critérios A e B por mais de dois meses.
D. Os critérios para um transtorno depressivo maior podem estar continuamente presentes por dois anos.
E. Jamais houve um episódio maníaco ou um episódio hipomaníaco e jamais foram satisfeitos os critérios para transtorno ciclotímico.
F. A perturbação não é mais bem explicada por um transtorno esquizoafetivo persistente, esquizofrenia, transtorno delirante, outro transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno psicótico especificado ou transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno psicótico não especificado.
G. Os sintomas não se devem aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou a outra condição médica (p. ex., hipotireoidismo).
H. Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
Nota: Como os critérios para um episódio depressivo maior incluem quatro sintomas que estão ausentes da lista de sintomas para transtorno depressivo persistente (distimia), um número muito limitado de indivíduos terá sintomas depressivos que persistiram por mais de dois anos, mas não irá satisfazer os critérios para transtorno depressivo persistente. Caso tenham sido satisfeitos todos os critérios para um episódio depressivo maior em algum momento durante o episódio atual da doença, tais indivíduos devem receber diagnóstico de transtorno depressivo maior. De forma alternativa, um diagnóstico de outro transtorno depressivo especificado ou transtorno depressivo não especificado é justificado.
TRANSTORNO DISFÓRICO PRÉ- MENSTRUAL
A. Na maioria dos ciclos menstruais, pelo menos cinco sintomas devem estar presentes na semana final antes do início da menstruação, começar a melhorar poucos dias depois do início da menstruação e tornar-se mínimos ou ausentes na semana pós-menstrual.
B. Um (ou mais) dos seguintes sintomas deve estar presente:
1.Labilidade afetiva acentuada (p. ex., mudanças de humor; sentir-se repentinamente triste ou chorosa ou sensibilidade aumentada à rejeição).
2.Irritabilidade ou raiva acentuadas ou aumento nos conflitos interpessoais.
3.Humor deprimido acentuado, sentimentos de desesperança ou pensamentos autodepreciativos.
4.Ansiedadeacentuada, tensão e/ou sentimentos de estar nervosa ou no limite.
C.Um (ou mais) dos seguintes sintomas deve adicionalmente estar presente para atingir um total de cinco sintomas quando combinados com os sintomas do Critério B.
1.Interesse diminuído pelas atividades habituais (p. ex., trabalho, escola, amigos,n passatempos).
2.Sentimento subjetivo de dificuldade em se concentrar.
3.Letargia, fadiga fácil ou falta de energia acentuada.
4.Alteração acentuada do apetite; comer em demasia; ou avidez por alimentos específicos.
5.Hipersonia ou insônia.
6.Sentir-se sobrecarregada ou fora de controle.
7.Sintomas físicos como sensibilidade ou inchaço das mamas, dor articular ou muscular, sensação de “inchaço” ou ganho de peso.
Nota: Os sintomas nos Critérios A-C devem ser satisfeitos para a maioria dos ciclos menstruais que ocorreram no ano precedente.
D.Os sintomas estão associados a sofrimento clinicamente significativo ou a interferência no trabalho, na escola, em atividades sociais habituais ou relações com outras pessoas (p. ex., esquiva de atividades sociais; diminuição da produtividade e eficiência no trabalho, na escola ou em casa).
E.A perturbação não é meramente uma exacerbação dos sintomas de outro transtorno, como transtorno depressivo maior, transtorno de pânico, transtorno depressivo persistente (distimia) ou um transtorno da personalidade (embora possa ser concomitante a qualquer um desses transtornos).
F.O Critério A deve ser confirmado por avaliações prospectivas diárias durante pelo menos dois ciclos sintomáticos. (Nota: O diagnóstico pode ser feito provisoriamente antes dessa confirmação.)
G.Os sintomas não são consequência dos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento, outro tratamento) ou de outra condição médica (p. ex., hipertireoidismo).
TRANSTORNO DEPRESSIVO INDUZIDO POR SUBSTÂNCIA/ MEDICAMENTO
A.Uma perturbação proeminente e persistente do humor que predomina no quadro clínico, caracterizada por humor depressivo ou diminuição acentuada de interesse ou prazer em todas ou quase todas as atividades.
B.Existem evidências, a partir da história, do exame físico ou de achados laboratoriais, de (1) e (2):
1.Os sintomas no Critério A desenvolveram-se durante ou logo após intoxicação ou abstinência de substância ou após exposição a medicamento.
2.A substância/medicamento envolvida é capaz de produzir os sintomas no Critério A.
C.A perturbação não é mais bem explicada por um transtorno depressivo não induzido por substância/medicamento. Tais evidências de um transtorno depressivo independente podem incluir:
Os sintomas precedem o início do uso da substância/medicamento; os sintomas persistem por um período substancial (p. ex., cerca de um mês) após a cessação da abstinência aguda ou intoxicação grave; ou existem outras evidências sugerindo a existência de um transtorno depressivo independente, não induzido por substância/medicamento (p. ex., história de episódios recorrentes não relacionados a substância/medicamento).
D.A perturbação não ocorre exclusivamente durante o curso de delirium.
E.A perturbação causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
Nota: Este diagnóstico deve ser feito em vez de um diagnóstico de intoxicação por substância ou abstinência de substância apenas quando os sintomas no Critério A predominam no quadro clínico e quando são suficientemente graves a ponto de justificar atenção clínica.
Nota para codificação: Os códigos da CID-9-MC e da CID-10-MC para os transtornos depressivos induzidos [por substância/medicamento específico] são indicados na tabela a seguir. Observe que o código da CID-10-MC depende da existência ou não de um transtorno comórbido por uso de substância presente para a mesma classe de substância. Se um transtorno leve por uso de substância é comórbido ao transtorno depressivo induzido por substância, o caractere da 4ª posição é “1”, e o clínico deve registrar “transtorno por uso de [substância] leve” antes do transtorno depressivo induzido por substância (p. ex., “transtorno por uso de cocaína leve com transtorno depressivo induzido por cocaína”). Se um transtorno por uso de substância moderado ou grave for comórbido ao transtorno depressivo induzido por substância, o caractere da 4ª posição é “2”, e o clínico deve registrar “transtorno por uso de [substância], moderado” ou “transtorno por uso de [substância] grave”, dependendo da gravidade do transtorno por uso de substância comórbido. Se não existe transtorno por uso de substância comórbido (p. ex., depois de uma ocorrência de uso pesado da substância), então o caractere da 4ª posição é “9”, e o clínico deve registrar apenas o transtorno depressivo induzido por substância.
PRINCÍPIO ATIVO INDICAÇÃO
Levodopa Parkinson 
Fenobarbital Antiepiléptico 
Benzodiazepínicos Insônia e ansiedade 
Metoprolol HAS 
Diltiazem HAS 
Morfina Analgésico 
Sinvastatina Hipercolesterolemia 
Aciclovir Tratamento do herpes 
Corticoides Inflamação 
TRANSTORNO DEPRESSIVO DEVIDO A OUTRA CONDIÇÃO MÉDICA
A.Um período proeminente e persistente de humor deprimido ou de diminuição acentuada de interesse ou prazer em todas ou quase todas as atividades que predomina no quadro clínico.
B.Existem evidências, a partir da história, do exame físico ou de achados laboratoriais, de que a perturbação é consequência fisiopatológica direta de outra condição médica.
C.A perturbação não é mais bem explicada por outro transtorno mental (p. ex., transtorno de adaptação com humor depressivo em resposta ao estresse de ter uma condição médica grave).
D.A perturbação não ocorre exclusivamente durante o curso de delirium.
E.A perturbação causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
DEPRESSÃO PÓS-PARTO
O que é pós-parto? 
੦ Blues post partum (disforia);
੦ Depressão pós-parto; 
੦ Psicose puerperal – acomete menos do que 1% dos casos, tendo início até 2 a 3 semanas após o parto; 
੦ Infanticídios – 2% dos casos;
੦ Suicídio – 1% dos casos; 
INEP | 2014 Uma mulher de 44 anos procura a Unidade Básica de Saúde com queixas de diminuição do apetite, insônia terminal e fraqueza. Relata que as queixas tiveram início há 2 meses e são diárias, embora, em alguns momentos, consiga se sentir bem. Informa pouca concentração no trabalho e não apresenta mais interesse em cuidar da sua 1ª e única filha, de 9 meses. Relata, ainda, fazer uso de 2 taças de vinho nos fins de semana. Paralelamente não tem se relacionado bem com o marido desde que a filha nasceu, falta muito ao trabalho e tem deixado a filha sob os cuidados da mãe. Assinale a alternativa com a hipótese diagnóstica correta e a conduta indicada para essa paciente: 
a) Transtorno depressivo orgânico (depressão pósparto); prescrição de antidepressivo tricíclico;
b) Transtorno de ajustamento (reação depressiva breve); encaminhamento para fazer psicoterapia; 
c) Episódio depressivo (depressão maior); prescrição de inibidor seletivo da receptação de serotonina 
d) Transtorno de humor (depressivo) induzido pelo álcool; recomendação para se abster do uso de álcool;
DEPRESSÃO SECUNDÁRIA A PATOLOGIAS CLÍNICAS
Hipotireoidismo
LES 
Parkinson 
AVC próximos ao lobo frontal 
Dependência de álcool 
Abstinência de cocaína 
GRAVIDADE
PROGNÓSTICO:
Embora os achados sejam variáveis, os mais consistentes são relacionados a gravidade do episódio depressivo, presença de sintomas subsindrômicos e indicadores de maior vulnerabilidade, como baixo suporte social, traumas na infância e neuroticismo.
੦ Critério pouco preciso; 
੦ Grau de prejuízo funcional;
੦ Classificado: 
• Leve (não impede atividades diárias (2-3 sintomas) - MEV;
• Moderado (impede atividades diárias (>= 4 sintomas) – Medicamentos + terapia;
• Grave (ideias suicidas marcantes). (Se o paciente for internado, os tricíclicos são mais indicados do que outras classes) Antidepressivos + ECT; ੦ Presença de “sintomas-chaves”: ideação suicida, fenômenospsicóticos, catatonia (DEPRESSÃO GRAVE); 
•Episódios depressivos com sintomas psicóticos: Antidepressivo + antipsicótico ou ECT;
• Episódios depressivos com sintomas atípicos: IMAOs. 
DEPRESSÃO RESISTENTE: O termo depressão resistente (DR) costuma ser utilizado para caracterizar depressões que não respondem adequadamente a uma sequência de intervenções. 
DEPRESSÃO DIFÍCIL DE TRATAR: O termo depressão difícil de tratar (DDT) é definido como uma depressão que continua a causar problemas significativos apesar de todos os esforços de tratamento;
DEPRESSÃO 
1. Depressão psicótica; 
2. Depressão atípica;
DEPRESSÃO X PSEUDODEMÊNCIA DEPRESSIVA 
UNIFESP | 2018 Mulher, 25 anos de idade, procura pronto atendimento, referindo perda do interesse por tudo, tristeza com choro fácil e ganho de peso há 3 semanas. Relata muito sono e, mesmo dormindo 10 horas por noite, acorda cansada. Prefere ficar sozinha na maior parte do tempo e pensa que isso possa ser um castigo por algo que fez, mas não sabe o quê. Nega ter qualquer outra doença, bem como uso de drogas lícitas ou ilícitas. O diagnóstico e a conduta, respectivamente, são: 
a) episódio depressivo, acompanhamento ambulatorial com antidepressivo;
b) episódio depressivo, internação em unidade psiquiátrica;
c) episódio esquizoafetivo, acompanhamento ambulatorial com estabilizador do humor;
d) episódio esquizoafetivo, acompanhamento ambulatorial com antipsicótico;
e) episódio depressivo com sintomas psicóticos, acompanhamento ambulatorial com antidepressivo e antipsicótico;
TRATAMENTO
Antidepressivos; 
Psicoterapia; 
Exercício físico; 
Manejo da insônia; 
Antes de qualquer tratamento em psiquiatria é preciso estabelecer uma boa aliança terapêutica com o paciente e sua família, informando sobre possíveis efeitos colaterais, tempo de resposta e alvo terapêutico. É importante informar sobre a importância das mudanças ambientais e do estilo de vida para contribuir com a melhora.
Qual escolher: psicoterapia ou tratamento farmacológico? Deve levar em conta a gravidade do quadro, o perfil do paciente, suas preferências pessoais, história e presença de fatores ambientais significativos. 
Se o caso for subsindrômico ou leve, os benefícios do tratamento medicamentoso é incerto. Nesses casos, o paciente pode se beneficiar do tratamento não farmacológico, como exercício físico ou psicoterapia (esta trabalha a resolução das questões de vida que possam estar relacionadas com a gênese da depressão, promovendo o desenvolvimento de atitudes mais positivas e formas de lidar com as situações).
Quanto maior a gravidade e duração dos sintomas, mais evidente é o beneficio das medicações antidepressivas. Nos quadros moderados e graves, os antidepressivos são indicados com índice de resposta entre 50 e 60%.
Moderados: Antidepressivos em monoterapia, psicoterapia e a combinação de ambos.
Grave: Antidepressivo + antipsicótico ou eletroconvulsoterapia ou psicoterapia, pode ser necessário. 
Os de 1ª escolha são os que apresentam ótima eficácia, maior segurança e tolerabilidade em relação aos demais.
Os tricíclicos (amitriptilina, clomipramina, imipramina, maprotilina, nortriptilina) e antipsicóticos de 2ª geração (quetiapina), apesar de efetivos, possuem um perfil desfavorável de efeitos colaterais, sendo por isso de 2ª opção.
A 3ª escolha fica para os inibidores da monoaminoxidade (tranilcipromina) devido aos seus efeitos colaterais preocupantes.
O QUE LEVAR EM CONTA:
1. Perfil de efeitos colaterais, segurança e tolerabilidade; 
2. Resposta anterior individual ou em membros da família; 
3. Preferência do paciente; 
4. Evidências disponíveis; 
5. Custo do tratamento; 
6. Apresentação clínica dos sintomas depressivos.
PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO
1. Episódios depressivos ocorrem dentro de um contexto psicossocial;
2. Diferentes estratégias podem ser úteis no tratamento e ter efeito complementar;
3. O último objetivo do tratamento é a remissão completa de sintomas;
4. O cuidado baseado em medida (CBM) parece ajudar o profissional a obter melhores resultados e em menor tempo;
5. A divisão do tratamento do episódio depressivo em três fases auxilia a definir metas claras para cada uma delas;
6. A divisão em episódio depressivo leve, moderado e grave baseia muitas decisões de tratamento;
7. O modelo de doença crônica é útil na abordagem de muitos casos;
 
Se uma tentativa com antidepressivo apresenta resposta parcial ou ausência de resposta, pode-se:
1. OTIMIZAÇÃO: A otimização da dose e do tempo é preferencialmente utilizada quando existe uma resposta parcial, o medicamento está sendo bem tolerado e há ainda espaço para aumento de dose ou de tempo de uso. Por exemplo, para cada dose prescrita, tem que aguardar de 3 a 6 semanas para se ter uma resposta satisfatória, mas em alguns pacientes, pode ser que seja necessário aguardar até 12 semanas;
2. POTENCIALIZAÇÃO: É a utilização de um medicamento não antidepressivo para potencializar o efeito de um antidepressivo (T3, lítio e antipsicóticos atípicos). A potencialização só é utilizada quando já existe uma resposta parcial e não é mais possível otimizar a dose ou o tempo, seja porque já foi realizada a otimização ou porque os efeitos colaterais já estão no limite da tolerabilidade- ou seja, quando a otimização não é mais indicada;
3. COMBINAÇÃO: Uso de 2 antidepressivos, em geral de mecanismos diferentes (ISRS + ADT);
4. TROCA: Substituição de um antidepressivo por outro, usada quando não houve resposta satisfatória ao medicamento ou quando os efeitos colaterais estão muito significativos;
FASES DO TRATAMENTO
1. FASE AGUDA: Compreende os 2 a 3 primeiros meses, em que se espera que o paciente obtenha resposta clínica e idealmente, a remissão.
2. FASE DE CONTINUAÇÃO: Período de 6 a 9 meses (16-20 semanas) seguindo a fase aguda, o objetivo é manter a melhora e prevenir a recaída (piora dos sintomas dentro do mesmo episódio).
3. FASE DE MANUTENÇÃO: Visa evita novos episódios depressivos. A duração do tratamento depende da probabilidade de recorrência de novos episódios, mas geralmente é de longo prazo.
Após iniciar o tratamento farmacológico, deve aguardar de 4 a 8 semanas com o mesmo fármaco em doses plenas (resposta nos primeiros 15 dias é preditora de resposta estável e posterior remissão), se a resposta for parcial, aumenta a dose até a dose máxima possível. Se ainda assim não tiver resposta, deve-se trocar de antidepressivo.
Se o paciente já recebeu tratamento farmacológico anterior, deve-se optar pela medicação usada anteriormente com sucesso e boa tolerabilidade.
É possível se ter alguns efeitos colaterais, como sedação e aumento do apetite. 
Se o paciente ta com...
Anergia: bupropiona;
Insônia, perda de peso ou ansiedade importante: mirtazapina, amitriptilina ou trazodona;
Alteração do ciclo sono- vigília: agomelatina;
Ansiedade: ISRS
TRATAMENTO
A nova geração de antidepressivos é constituída por medicamentos que agem em um único neurotransmissor (como os inibidores seletivos de recaptação de serotonina ou de noradrenalina) ou em múltiplos neurotransmissores/ receptores, como venlafaxina, bupropion, trazodona, nefazodona e mirtazapina, sem ter como alvo outros sítios receptores cerebrais não relacionados com a depressão (tais como histamina e acetilcolina).
Os antidepressivos não influenciam de forma acentuada o organismo normal em seu estado basal, apenas corrigem condições anômalas. Em indivíduos normais não provocam efeitos estimulantes ou euforizantes como as anfetaminas.
Medicamentos antidepressivos produzem aumento na concentração de neurotransmissores na fenda sináptica através da inibição do metabolismo, bloqueio de recaptura neuronal ou atuação em autoreceptores pré-sinápticos.
Mesmo que os antidepressivos aumentem o tempo de permanência dos neurotransmissores na fenda sináptica, ainda existe um tempo de latência para começar a fazer efeito, significando que são necessárias mudanças na neurotransmissão também. Uma das causas dessa demora é a subsensibilização do neurônio pós sináptico.
COMO FAZER
Na depressão leve pode se optar por exercíciofísico ou conduta expectante, mas na falha, a psicoterapia ou antidepressivos podem ser usados.
Resposta é a melhora clínica evidenciada por redução maior ou igual a 50% nas escalas padronizadas (Escala de Depressão de Hamilton -HAM-D ou Escala de Depressão de Montgomery Asberg -MADRS.
REMISSÃO: Pontuação <=7 na HAM-D por mais de 2 semanas e menos de 6 meses;
RECUPERAÇÃO: Apresentação assintomática (<=7 na HAM-D) por mais de 6 meses;
Durante o tratamento, para acompanhar a resposta terapêutica também é importante as recaídas e recorrências.
RECAÍDA: Retorno do episódio depressivo (plena ou parcial) durante a resposta terapêutica, ou mesmo após remissão e antes da recuperação;
RECORRÊNCIA: Aparecimento do episódio depressivo após o período de recuperação, na fase de manutenção do tratamento.
Uma vez escolhido e iniciado o medicamento, deve haver pelo menos uma melhora moderada em 4 a 8 semanas, e se não houver, tem que reavaliar o regime de tratamento, verificar a adesão e fatores farmacocinéticos e farmacodinâmicos. Devendo ser realizado até obter uma boa resposta:
• Aumento da dose; • Troca para outro antidepressivo, não-IMAO; considerar IMAO em depressões atípicas • Potencialização com lítio ou tri-iodotironina (T3); • Associação de antidepressivos; • Eletroconvulsoterapia (ECT).
Antidepressivos Tricíclicos (TCA)
1ª geração de antidepressivos; 
Efetivos;
	Melhora enxaqueca, aumenta o peso, melhora a insônia em pacientes que não são cardiopatas (não são medicamentos de médicos velhos);
Analgesia= aumento da quantidade de serotonina e do efeito direto ou indireto dos ADTs no sistema opioide.
Casos graves; 
Limitações 
੦ São bloqueadores de receptores de histamina, colinérgicos/muscarínicos e alfa- adrenérgicos;
੦ Muitos efeitos colaterais (ele se liga a muitos receptores, e o único que possui efeito terapêutico é o 5-HT1);
੦ Cardiotoxicidade em doses elevadas, mas são agentes arrítmicos da classe 1A em doses terapêuticas;
੦ Tolerabilidade (difícil ser tolerado em doses altas);
Tem que tomar a noite “sedação”;
No SUS tem amitriptilina;
70% dos pacientes respondem aos tricíclicos, mas 30-40% precisam de outra classe de antidepressivos ou eletroconvulsoterapia;
MECANISMO DE AÇÃO: inibição da recaptação da serotonina e noradrenalina, com menor ação na dopamina;
Hidrocloridro de Imipramina: efeito antienurético;
Clomipramina: efeito antiobsessivo;
Úlcera péptica: melhora a dor e ajuda na cicatrização completa porque bloqueiam os receptores H2 nas células parietais, além do efeito sedativo e anticolinérgico;
Incontinência urinária: O mecanismo de ação envolvido na incontinência urinária pode incluir atividade anticolinérgica, resultando no aumento da capacidade vesical, estimulação direta beta-adrenérgica e atividade agonista alfa-adrenérgica, resultando em aumento do tônus esfincteriano e também por bloqueio central de recaptação.
Na gestação, deve-se evitar no 1º trimestre e 2 semanas antes do parto, para evitar problemas cardíacos, irritabilidade, desconforto respiratório, espasmos musculares, convulsões ou retenção urinária no RN.
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA OU DE DESCONTINUAÇÃO: Nas primeiras 48 horas após a suspensão do antidepressivo pode ocorrer, devendo por isso retirar imediatamente 50% da dose e 25% a cada dois dias do restante.
Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina (ISRS)
“Sucessores” dos ADTs; 
Efetivos;
Vantagem: segurança cardiovascular e maior tolerabilidade;
Tem que tomar pela manhã (inquietude/ insônia);
O paciente não consegue se matar se tomar altas doses. O que possui mais efeitos colaterais, como diminuição da libido e potência sexual, é a paroxetina. Mas quando se trata de outros efeitos, a fluoxetina é a pior.
No SUS tem sertralina e fluoxetina.
Mecanismo de ação: inibição da recaptação da serotonina;
Se o paciente é hepatopata, cardiopata, problemas renais, hipertenso, a melhor opção é a sertralina.
Sertralina e paroxetina: mais potentes;
A sertralina se diferencia dos outros porque ela consegue inibir a dopamina também;
A meia-vida prolongada da fluoxetina e da norfluoxetina e o tempo necessário para se atingir o estado de equilíbrio apresentam significado clínico, como a maior latência para o início da ação antidepressiva.
Fluvoxamina.
Inibidores Duais da Recaptação da Serotonina e Noradrenalina (IRSN)
Drogas mais recentes e mais caras;
Efetivos (como os ADT); 
Para hipertensos não é tão interessante, exceto a desvenlafaxina;
A duloxetina é também indicada na fibromialgia;
Seguros; 
Mecanismo de ação: inibição dual; 
Medicações: venlafaxina, duloxetina, desvenlafaxina, trazodona e nefazodona; 
Inibidores da monoaminoxidase (iMAO)
Ocorre inibição da atividade da enzima monoaminoxidase, sendo que a MAO A e B estão associadas com o metabolismo de serotonina, noradrenalina e dopamina.
Isocarboxazida, fenelzina e tranilcipromina são não seletivos e se ligam de forma irreversível (mais difícil de lidar com as crises hipertensivas).
Hoje existe os IMAOs seletivos da MAO- A e da MAO-B, além de compostos reversíveis que contornam o problema das crises hipertensivas.
Para prescrever outro antidepressivo, precisa de uma pausa de um mês se for mudar entre ISRS e iMAO, só a Moclobemida não precisa.
-Seletivos da MAO A e reversíveis (por 24 horas): Moclobemida e Clorgilina;
-Seletivos da MAO B: Selegina, sem ação antidepressiva;
-Não seletivos: Fenelzina e Tranilcipromina;
A redução da MAO causa aumento na concentração dos neurotransmissores no SNC e SNS.
FARMACOCINÉTICA
O início da ação ocorre entre 7 a 10 dias, mas pode levar de 4 a 8 semanas para atingir o efeito terapêutico pleno. Em médio, é necessário 10 dias para que a atividade da MAO se recupere.
EFEITOS COLATERAIS
Hipotensão ortostática grave;
Não pode se alimentar de tiramina, hormônio precursor de catecolaminas, para evitar uma crise hipertensiva potencialmente fatal;
Inibidor seletivo de recaptação de norepinefrina (ISRN)
Roboxetina; 
Antidepressivo noradrenérgico e específico serotoninérgico (ANES)
Mirtazapina;
Não da problema na libido (inibe o neurônio);
OUTROS
Inibidores da Recaptação da Dopamina (IRD): bupropiona (ajuda a parar de fumar);
Outros: Trazodona, Agomelatina;
Multimodal: Vortioxetina (Brintellix)- inibe a recaptação e aumenta a produção;
TEMPO DE TRATAMENTO
SEM TRATAMENTO: Episódio leve a moderado dura de 4 a 30 semanas- episódio grave dura de 6 a 8 meses;
Primeiro episódio depressivo – pelo menos 12 meses em doses terapêuticas; 
Segundo episódio – 2 a 5 anos; 
Três ou mais episódios – considerar tratamento permanente.