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TICS 4 - HIPERALDOSTERONISMO

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FAHESP – Faculdade de Ciências Humanas, Exatas e da Saúde do Piauí 
IESVAP-NSTITUTO DE EDUCAÇÃO SUPERIOR DO VALE DO PARNAÍBA LTDA. 
BR 343 – KM 16, Bairro Sabiazal, CEP 64.212-790, Parnaíba-PI 
CNPJ – 13.783.222/0001-70 www.iesvap.com.br 
 
 
 
 
 
Curso de Medicina Semestre: 2022.2 Turma: 10 
Disciplina: Sistemas Orgânicos Integrados V (TIC’s) 
Professora: Ana Rachel 
Aluna: Kamilla da Silva de Galiza 
 
• Quais as alterações clínicas e metabólicas esperadas em um paciente portador de 
hiperaldosteronismo? 
• O que diferencia o hiperaldosteronismo primário do secundário? 
 
A característica clínica do hiperaldosteronismo é a hipertensão que a longo prazo 
ocasiona comprometimento cardiovascular, como por exemplo a hipertrofia ventricular 
esquerda, a redução dos volumes diastólicos e o aumento na prevalência de acidentes 
vasculares encefálicos e o infarto do miocárdio. A hipocalemia resulta da perda renal 
de potássio e, quando presente, pode provocar uma variedade de manifestações 
neuromusculares, incluindo fraqueza, parestesias, distúrbios visuais e, ocasionalmente, 
tetania franca. O hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn) caracteriza-se por 
hipertensão arterial, polidipsia, poliúria, debilidade muscular, cãibras, paralisias, tetania, 
alcalose hipopotassêmica, níveis elevados de aldosterona e baixos de renina. 
 
Primário Secundário 
Ocorre por uma hiperprodução primária 
autônoma de aldosterona, com supressão 
do sistema renina angiotensina e redução 
da atividade da renina plasmática. 
 
Causa: adenoma suprarrenal; hiperplasia 
suprarrenal, CA adrenocrotical ou 
idiopática bilateral. 
Manifestações: hipertensão de controle; 
miastenia; polidipsia; poliúria; cefaleia; 
fadiga. 
Complicação: hipertensão 
A liberação de aldosterona ocorre em 
resposta à ativação do sistema renina 
angiotensina. 
 
Níveis plasmáticos aumentados de renina 
em associação com: 
• Redução da perfusão renal 
(nefroesclerose arteriolar, estenose da 
artéria renal) 
• Hipovolemia arterial e edema 
(insuficiência cardíaca congestiva, 
cirrose, síndrome nefrótica) 
• Gravidez (provocada pelos aumentos 
induzidos pelo estrogênio do substrato 
plasmático da renina) 
 
Referências: 
YOUNG, W. F.; KAPLAN, N. M. Pathophysiology and clinical features of primary 
aldosteronism. UpT oDate, 2016. 
 
Vilar, L. Endocrinologia Clínica. 6ª Ed. Guanabara Koogan, 2016.

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