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FAHESP – Faculdade de Ciências Humanas, Exatas e da Saúde do Piauí IESVAP-NSTITUTO DE EDUCAÇÃO SUPERIOR DO VALE DO PARNAÍBA LTDA. BR 343 – KM 16, Bairro Sabiazal, CEP 64.212-790, Parnaíba-PI CNPJ – 13.783.222/0001-70 www.iesvap.com.br Curso de Medicina Semestre: 2022.2 Turma: 10 Disciplina: Sistemas Orgânicos Integrados V (TIC’s) Professora: Ana Rachel Aluna: Kamilla da Silva de Galiza • Quais as alterações clínicas e metabólicas esperadas em um paciente portador de hiperaldosteronismo? • O que diferencia o hiperaldosteronismo primário do secundário? A característica clínica do hiperaldosteronismo é a hipertensão que a longo prazo ocasiona comprometimento cardiovascular, como por exemplo a hipertrofia ventricular esquerda, a redução dos volumes diastólicos e o aumento na prevalência de acidentes vasculares encefálicos e o infarto do miocárdio. A hipocalemia resulta da perda renal de potássio e, quando presente, pode provocar uma variedade de manifestações neuromusculares, incluindo fraqueza, parestesias, distúrbios visuais e, ocasionalmente, tetania franca. O hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn) caracteriza-se por hipertensão arterial, polidipsia, poliúria, debilidade muscular, cãibras, paralisias, tetania, alcalose hipopotassêmica, níveis elevados de aldosterona e baixos de renina. Primário Secundário Ocorre por uma hiperprodução primária autônoma de aldosterona, com supressão do sistema renina angiotensina e redução da atividade da renina plasmática. Causa: adenoma suprarrenal; hiperplasia suprarrenal, CA adrenocrotical ou idiopática bilateral. Manifestações: hipertensão de controle; miastenia; polidipsia; poliúria; cefaleia; fadiga. Complicação: hipertensão A liberação de aldosterona ocorre em resposta à ativação do sistema renina angiotensina. Níveis plasmáticos aumentados de renina em associação com: • Redução da perfusão renal (nefroesclerose arteriolar, estenose da artéria renal) • Hipovolemia arterial e edema (insuficiência cardíaca congestiva, cirrose, síndrome nefrótica) • Gravidez (provocada pelos aumentos induzidos pelo estrogênio do substrato plasmático da renina) Referências: YOUNG, W. F.; KAPLAN, N. M. Pathophysiology and clinical features of primary aldosteronism. UpT oDate, 2016. Vilar, L. Endocrinologia Clínica. 6ª Ed. Guanabara Koogan, 2016.
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