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CENTRO UNIVERSITÁRIO UNINOVAFAPI CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA SHEYLLA RAQUEL DINIZ CAVALCANTE AGUIAR HIPERALDOSTERONISMO TERESINA 2023 SHEYLLA RAQUEL DINIZ CAVALCANTE AGUIAR HIPERALDOSTERONISMO Trabalho apresentado à disciplina de Tecnologia de Informação e Comunicação como requisito parcial para obtenção de nota em Sistemas Orgânicos Integrados. Orientadora: Profa. Franciléia Nogueira Albino Calland TERESINA 2023 1. Quais as alterações clínicas e metabólicas esperadas em um paciente portador de hiperaldosteronismo? A aldosterona é um hormônio mineralocorticóide secretado pela zona glomerulosa da glândula adrenal. O excesso de produção de aldosterona é conhecido como hiperaldosteronismo. O hiperaldosteronismo pode inicialmente causar hipertensão leve ou grave a refratária, mas muitas vezes pode não ser diagnosticado (DOMINGUEZ; MUPPIDI; GUPTA, 2022). Os pacientes geralmente podem apresentar-se de forma assintomática, mas isso varia com a gravidade do hiperaldosteronismo. A hipertensão moderada a grave, hipocalemia e alcalose metabólica são altamente sugestivas de excesso de mineralocorticóides (geralmente aldosteronismo primário). Na maioria dos casos, entretanto, existem apenas indícios leves de hiperaldosteronismo, como o início recente de hipertensão refratária (definida como refratária ao tratamento com três classes de anti-hipertensivos, incluindo um diurético). A hipertensão é comum entre os pacientes com essa doença (DOMINGUEZ; MUPPIDI; GUPTA, 2022). • A hipertensão resulta da secreção inadequadamente alta de aldosterona pela expansão do volume plasmático e ao aumento da resistência vascular periférica. • A hipocalemia espontânea em qualquer paciente com ou sem hipertensão justifica a consideração de hiperaldosteronismo como etiologia. • A alcalose metabólica ocorre secundariamente à secreção urinária de íons hidrogênio no túbulo distal renal. • Sintomas neuromusculares (raros) incluindo parestesias ou fraqueza, devido aos distúrbios eletrolíticos causados pelo hiperaldosteronismo. O diabetes insipidus nefrogênico, causado pela resistência do hormônio antidiurético do túbulo renal devido à hipocalemia, pode causar noctúria e poliúria e polidipsia leves. Fibrilação atrial e arritmias cardíacas podem ocorrer e podem ser fatais. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO SECUNDÁRIO Manifestações Clássicas Hipertensão; Hipertensão Resistente; Hipocalemia; Hipervolemia; Secundárias à hipertensão Dores de cabeça; Retinopatia (raro); Devido à hipocalemia Alcalose metabólica; Sintomas neuromusculares; Diabetes insipidus nefrogênico; Arritmia cardíaca; Intolerância à glicose; Secundária às ações diretas da aldosterona no sistema cardiovascular Hipertrofia/fibrose cardíaca Hipertrofia do músculo liso vascular; Secundária a um osmostato reiniciado Hipernatremia leve; 2. O que diferencia o hiperaldosteronismo primário do secundário? Hiperaldosteronismo primário: é resultado do excesso de produção da glândula adrenal, mais especificamente da zona glomerulosa. Pode apresentar-se mais comumente como um tumor primário na glândula conhecido como síndrome de Conn ou hiperplasia adrenal bilateral. Outras formas raras de hiperaldosteronismo primário são hiperplasia adrenal unilateral, tumores secretores de aldosterona ectópicos, carcinomas adrenocorticais produtores de aldosterona e hiperaldosteronismo familiar tipo 1 (DOMINGUEZ; MUPPIDI; GUPTA, 2022). Hiperaldosteronismo secundário: acontece por causa ativação excessiva do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Essa ativação pode ser devido a um tumor produtor de renina, estenose da artéria renal ou distúrbios edematosos como insuficiência cardíaca ventricular esquerda, gravidez, cor pulmonale ou cirrose com ascite (PAPADOPOULOU- MARKETOU et al. 2020). 3. Relação prático-teórico. A atividade desta semana se relaciona com o assunto abordado nas APG’s e laboratórios, que estudamos hipotireoidismo e hipertireoidismo e iniciamos o estudo na APG do hipoparatireoidismo e hiperparatireoidismo. Através do trabalho foi possível estabelecer uma relação do hiperaldoteronismo com outras patologias, sendo que o primário está mais ligado à glândula adrenal e o secundário com a ativação do SRAA, que pode ser além da adrenal. REFERÊNCIAS DOMINGUEZ, Alejandro; MUPPIDI, Vijayadershan; GUPTA, Sonu. Hyperaldosteronism. Ilha do Tesouro (FL): StatPérolas, 2022. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499983/. Acesso em: 12 mar. 2023. PAPADOPOULOU-MARKETOU, Nektaria et al. Hyperaldosteronism. South Dartmout (MA): Endotext, 2020. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279065/. Acesso em: 12 mar. 2023.