Leucemias: Tipos, Sintomas e Tratamentos

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LEUCEMIAS 
 
 
 
 
Vai haver uma mutação genética na célula que ainda não atingiu a maturidade (cancer). Além de não 
cumprir sua função adequada vai se proliferar mais rapido e morrer menos do que as celulas 
saudáveis, fazendo c que essas sejam substituidas. Assim, além de perder a função de defesa, elas 
vão reduzir o espaço na medula para produção das outras células sanguineas. Ainda, os glóbulos 
brancos c mutação neoplásica vão cair na CS, não vão exercer sua função de proteção e ainda podem 
migrar pra outros órgãos, causando a metástase (mais comum em fígado, baço e linfonodos). 
Em resumo, vai haver uma imunossupressão por causa dessas células anormais, que não exercem seu 
papel corretamente, e ainda, a produção das outras células componentes do sangue vai ser 
prejudicada, predispondo o indivíduo a uma anemia. 
 
 
As leucemias são classificadas pelo tipo de leucócito que elas afetam, assim, temos a primeira 
divisão em dois grandes grupos: 
- Linfocítica/linfóide – quando atinge as células advindas do progenitor linfoide 
- Mieloide/mieloblástica – quando atinge as células advindas do precussor mieloide. 
Ainda temos uma segunda divisão que vai dizer respeito quando à velocidade de reprodução das 
células e da evolução da doença. 
- Agudas: rapido crescimento de células imaturas que não desempenham seu papel e se 
multiplicam rápido. 
- Crônicas: aumento de células maduras, mas anormais. Se reproduzem de forma um pouco 
mais lenta e podem ter algumas de suas funções preservadas. 
 
DEPOIS DISSO, temos a classificação LMA, LMC, LLA, LLC 
 
- A LEUCEMIA É O 9° CA MAIS COMUM EM HOMENS E O 11° ENTRE AS 
MULHERES. 
 
LMC: deficiencia na linhagem de células mieloides, transformação maligna ocorre nas células + 
maduras. 
TEM ETIOLOGIA DEFINIDA: cromossomo Ph. A translocação entre os cromossomos 9 e 22 da 
origem ao gene BCR-ABL. Isso vai estar envolvido com a regulação da proliferação cellular, 
causando a aleteração que faz as celulas se proliferarem de forma desgovernada. 
- Ocorre em adultos mais velhos (50/60 anos) 
- O único fator de risco conhecido p o aparecimento do Cromossomo Ph é a exposição à 
radiação ionizante. (raios x e gama) 
CLÍNICA: hiperplasia mieloide, leucocitose, neutrofilia, e basofilia 
FASE CRONICA – pouco sintomática, dura de 3 a 5 anos. A maioria dos pacientes apresenta uma 
esplenomegalia importante (80%) Geralmente diag por exame de rotina apresentando leucocitose, 
anemia normocítica e normocrômica. 
FASE ACELERADA – aparecimento de mais sintomas, esplenomegalia, o evento que geralmente é 
apresentado na transição da fase crônica para a acelerada é a resistência à terapêutica citorredutora. 
Paciente pode começar a apresentar febre, sudorese noturna, palidez, perda ponderal e dor óssea. 
FASE BLÁSTICA – comportamento de doença aguda, blastos em mais de 20%. Nessa fase é bem 
comum que o paciente tenha os sintomas citados antes, que são a febre, sudorese noturna, palidez, 
perda ponderal e dor óssea. Piora na esplenomegalia, pode haver infiltração extramedular de blastos 
que geralmente acomete os órgãos mais envolvidos no sistema imune como linfonodos, baço e ossos. 
Geralmente fatal, sobrevida sem tto de no máx 6 meses. 
DIAGNÓSTICO – geralmente feito em paciente assintomát por exame de torina. Encontra no 
hemograma leucocitose (geralmente 25.000 a 400.000) c presença de cél em todas as fases de 
maturação. Predomínio de mielócitos, pode ter basofilia. 
RARAMENTE, alguns pacientes podem ter sindrome de hiperviscosidade (leucócito MUITO 
aumentado), que causa priapismo, zumbido inespecífico e alterações visuais. 
Na fase crônica, é comum anemia normocítica e normocrômica. Há tbm aumento da desidrogenase 
láctica (DHL) e do ácido úrico. Quando realiza mielograma na crônica tem hiperplasia granulocítica 
de morfologia normal. Pode ter em alguns casos monocitose absoluta. 
Na acelerada, no hemograma pode ter trombocitose que pode evoluir pra trombocitopenia, pode ter 
evolução pra mielofibrose (tecido fibroso da medula substitui células produtoras de sangue, resulta 
na produção de hemácias com formato anormal, anemia e esplenomeg). 
Na crise blástica o hemograma tem leucocitose neutrofílica, mtas cél mieloides em várias fases da 
maturação, basofilia. 
Necessário realizar citogenético de cromossomo Ph 
TRATAMENTO: GERALMENTE citostáticos, inibidores tirosina-quinase, mabes, e transplante de 
medula óssea. 
 
LMA: deficiência de progenitores mieloides, as células alteradas são muito imaturas e incapazes de 
realizar sua função 
EPIDEMIO – o tipo mais comum no adulto (90%), menos prevalente em crianças menores de 10 
anos (15%) 
ETIOLOGIA – desconhecida, sabe-se fator de risco: exposição à radiação ionizante (raios x e gama, 
geralmente em proc médico) e a derivados de benzeno (encontrados na gasolina, amplamente usados 
na indústria quimica) 
É considerada um câncer ocupacional, considerando a exposição ao benzeno. 
Incidência 2x maior em fumantes, por causa do benzeno presente no cigarro. 
CLÍNICA - comum quadros típicos de anemia, fadiga, palidez, fraqueza, leucopenia, que aumenta a 
predisposição a infecções e febre. Podem ter hemorragias, epistaxe, petéquias, esses sintomas se 
relacionam à gravidade da trombocitopenia do paciente. Por causa da infiltração celular pode ter 
hepato e esplenomegalia e linfonodopatia, além de presença eventual de sarcomas granulocíticos. 
Alguns sintomas indicam acometimento do snc (cefaleia, convulsões, alterações visuais.) 
DIAGNÓSTICO - labs muito variados. 
Na maioria dos casos paciente tem leucocitose c mieloblastos e anemia normocítica e normocrômica. 
Podendo ter alteração na homeostasia, aumento de TAP, aumento de produtos de degradação de 
fibrina e de D-dímero. No mielograma, mias de 20% mieloblastos, e diminuição de outras linhagens. 
De forma simplificada, o diagnóstico de LMA é dado quando é encontrado mais de 20% de 
mieloblastos leucêmicos no sangue periférico ou no mielograma. 
ACHADO CARACTERÍSTICO: BASTONETES DE AUER 
TRATAMENTO - quimioterapia 
PRIMEIRA ETAPA – indução da remissão no esquema 3+7, 3 dias de agente antracíclico seguido de 
7 dias de citarabina. 
ETAPA DE CONSOLIDAÇÃO DA REMISSÃO – 2 a 4 ciclos de citarabina em altas doses, ou 
transplante de medula óssea alogênico. 
 
LLC: deficiência das células linfoides maduras, se multiplicam em excesso e prejudicam a prod de 
cel normais. 
EPIDEMIOLOGIA: corresponde a 30% dos casos de leucemia. Geralmente acomete pacientes +65 
anos, mais prevalente nos homens. 
ETIOLOGIA – desconhecida, supõe-se que exista componente genético, é fator de risco exposição à 
benzeno e derivados. 
CLÍNICA – na maioria das vezes 100% assintomática. Descoberta em exames de rotina por achado 
de linfocitose importante. Quando o paciente tem sintomas geralmente são linfadenopatia 
generalizada, perda de peso, cansaço e anemia. Pode haver hepatomegalia, esplenomegalia não 
volumosa e infiltração leucêmica (tonsilas, meninges, pele...), paciente cursa com anemia de baixa 
intensidade. Frequentes infecções bacterianas (pneumonias...) pela imunodeficiência. 60% dos 
pacientes tem hipogamaglobulinemia, que é uma alteração da imunidade caracterizada por baixos 
níveis séricos de anticorpos, podendo se associar a amplo espectro de doenças. 
DIAGNÓSTICO – no hemograma linfocitose persistente (>5.000) por mais de 3 meses, podendo 
estar acompanhada de anemia ou trombocitopenia. Diag é feito por avaliação morfológica das cél por 
mielograma. DEVE haver predomínio de linfócitos pequenos e maduros. 
TRATAMENTO – incurável por qt. Tto é de suporte, para curar é necessário transplante de medula 
óssea halogênico. 
 
LLA: deficiência nos percussores linfoides, hiperprodução de linfoblastos que não funcionam 
corretamente. Evolução rápida. 
EPIDEMIO – afeta principalmente crianças, doença maligna mis comum na infância, pode afetar 
adultos (entre 25 e 37a, geralmentepior prognóstico). 
CLÍNICA – derivada da supressão da medula óssea. Paciente tem anemia, palidez, fraqueza e 
cansaço, podendo ter hemorragias na pele e mucosas. Em um terço dos casos tem febre e sudorese 
noturna. Sobretudo as crianças apresentam artralgia e dor óssea devido a dissensão do periósteo pelo 
infiltrado leucêmico. Pode haver adeno, espleno e hepatomegalias, presença de massa mediastinal e 
leucemia teticular. 
DIAGNÓSTICO – no hemograma leucocitose com blastos. Em alguns pacientes leucopenia (células 
leucêmicas apenas ne medula óssea, hemograma indica pancitopenia), mielograma >20% de blastos. 
EM ALGUNS CASOS PACIENTE PODE APRESENTAR CROMOSSOMO PH, isso remete a 
prognóstico desfavorável. 
TRATAMENTO – Eliminação do clone leucêmico, levando a cura. Prevenção da lise tumoral 
(composta por hiperuricemia, hiperpotassemia, hiperfosfatemia e hipocalemia) por meio do uso de 
quimioterápicos. Alopurinol, hidratação constante, suporte hemodinâmico (importante manter HTC 
próx a 30%), prevenção de infecções (imunodeficiência) com atbterapia profilática. A manutenção 
do tto costuma durar 2 a 3 anos. Pacientes refratários ou c mau prognóstico indica-se transplante de 
medula alogenico.