Hepatites Virais e Cirrose

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Carla Bertelli – 4° Período 
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Hepatite – Inflamação no fígado, de múltiplas etiologias 
(autoimune, medicamentosa, infecciosa). 
Pode ser divida em quadros de doença Aguda e Crônica 
Vírus Hepatotrópicos Clássicos – A, B, C, D 
– Transmissão fecal-oral, não cronifica 
B e C – Transmissão parenteral, com risco de 
cronificação e desenvolvimento de CHC. 
Maioria dos casos são oligoassintomáticos 
Etapas do Ciclo: Incubação → Pré-ictérico (viremia, febre, 
náuseas) → Icterícia Plena (pode evoluir para 
hepatomegalia) 
 
ó – Na abordagem inicial é fundamental pedir 
transaminases, avaliar bilirrubina e coagulograma. 
Solicitar sorologia 
 
Transmissão fecal ora, doença imunoprevinível com 
vacina 2014. Na maioria das vezes é benigna e autolimitada 
RNA vírus, incubação de 15 a 45 dias. 
É oligoassintomática, pode evoluir para icterícia febril 
A maioria é assintomática 
Na forma sintomática encontramos icterícia, TGO e TGP 
elevados. Forma Colestática e forma Fulminante 
Diagnóstico Inespecífico – Exames gerais, transaminases, 
bilirrubina, coagulograma. 
Específico – Sorologias HAV, IgM (aguda) IgG (contato 
prévio) 
 
Hepatite C 
Transmissão parenteral (sanguínea) 
RNA vírus, período de incubação pode ser ate 6 meses, 
não existe vacina e nem imunoglobulina. 
Oligoassintomática, praticamente sileciosa 
Diagnóstico é feito por sorologia 
Na maioria dos casos será já uma hepatite crônica 
Sorologia (ELISA) para triagem 
PCR – Solicitar HCV-RNA 
 
Manifestações Extra Hepáticas do Vírus C (causados pela 
viremia) – Distúrbios da tireoide, líquen plano, fibromialgia. 
Tratamento a viremia há um curso de evolução menor 
 
É um DNA vírus, imunoprevinivel 
Ocorre reativação em imunossupressão no contexto de 
pacientes de pacientes imunocomprometidos 
Transmissão sexual é importante, parenteral, vertical e 
horizontal/domiciliar 
A cronificação depende da faixa etária da infecção pelo 
vírus, contato na transmissão vertical tem chances de 
90% de cronificar devido a imaturidade do sistema 
imunológico 
 
É importante saber interpretar os marcadores para saber 
como dar procedimento para o tratamento 
HBsAG – marcador de superfície 
HBeAg – marcador para replicação viral (quando positivo 
indica que o vírus está se replicando) 
Anti-Hbc – marcador de contato, se ele teve contato 
com o vírus o Hcb total estará + (IgM=Aguda, 
IgG=Crônica) 
Anti-Hbs – Cura 
Anti-Hbe – Sem replicação 
Hepatite B crônica = Persistência do HBsAg por mais de 
6 meses 
Carla Bertelli – 4° Período 
 
 
 
É uma distorção arquitetônica com formação de nódulos 
regenerativos – é uma lesão tecidual irreversível. É o 
estágio terminam de todas as doenças hepatocelulares, 
reduzindo a função hepática. Redução de massa e 
função hepática 
Etiologias variadas, alcoolismo (a que mais induz), 
hepatites C e B, medicamentos, doença de Wilson, 
hemocromatose, cirrose biliar. 
Ocorre lesão aos hepatócitos → ativação de células de 
Kupffer → Fibrogênese (células estrelares) – resulta na 
formação de nódulos regenerativos 
çã ó micronodular, 
macronodular, mista ou septal. 
çã – Classificação Child-Pugh e 
Escore MELD 
Child-Pugh – utiliza critérios clínicos e laboratoriais 
 
 
Avaliação por 5 situações – BEATA. 
 
 
çõ – Hipertensão portal. Ascite, encefalopatia, 
doença óssea. Desnutrição, anormalidades hematológicas. 
Encefalopatia – alteração do estado mental e da função 
cognitiva em vigência da IH. Neurotoxinas não são 
removidas pelo fígado, aumenta amônia e ai causa 
Critérios de West Haven – avaliam a encefalopatia 
 
 
Síndrome Hepatorrenal – Ascite com elevação da 
creatinina sérica, aumento da resistência renal, e redução 
da periférica.