Regulação da pressão arterial tratamento da hipertensão

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1 Prática Clínico Cirúrgico II Júlia Saraiva 
Regulação da pressão arterial & bases farmacológicas da terapêutica cardiovascular 
 
Pressão arterial 
DC e RVP influenciam diretamente a PA e são 
neles que os fármacos atuam 
PA = DC X RVP 
 
 
O objetivo principal do tratamento anti-
hipertensivo é reduzir morbidade e mortalidade 
cardiovasculares associadas à HAS 
 
Terapias não medicamentosas 
- redução de peso corporal (em indivíduos com 
sobrepeso) 
- Moderação de bebidas alcoólicas e 
abandono do tabagismo 
- atividade física (aeróbico > 30 min ao dia) 
- restrição do consumo de sódio (<5g ao dia) 
 
Terapias farmacológicas 
- classificadas de acordo com locais ou 
mecanismo de ação 
- ação farmacológica sobre o DC ou RVP 
 
A associação de fármacos é muito frequente 
 ! 
 
Angiotensina II estimula receptores AT1 das 
artérias -> vasoconstrição 
Estimula SNC -> aumenta a PA 
Aumenta a aldosterona 
 
 
 
Hipertrofia cardíaca leva à insuficiência 
cardíaca 
 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(IECA) 
Tudo que termina com “pril” 
 
Captopril precisa ser tomado em jejum 
 
Ações farmacológicas: 
- Bloqueiam a enzima conversora de 
Angiotensina (ECA) -> Não há formação de 
angiotensina II 
- Diminuição da degradação de bradicinina 
que aumenta a produção de óxido nítrico nos 
vasos (ação vasodilatadora) 
 
 
 
Monoterapia ou associados 
Controlam a PA e 
 - regressão da hipertrofia cardíaca 
 - retardam a progressão da nefropatia 
diabética (proteinúria) 
 
Primeira escolha para pacientes que: 
- Portadores de IC 
 
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- hipertensos com problemas renais 
- pacientes com risco elevado de doença 
arterial coronariana 
 
Efeitos adversos 
Tosse seca causada pelo aumento da 
bradicinina 
Angioedema: bradicinina aumenta o óxido 
nítrico -> vasodilatação periférica 
Diminuição da PA 
Aumento do Potássio 
Erupção cutânea 
 
Bloqueador de receptor de angiotensina (BRA) 
Ou antagonistas dos receptores de 
angiotensina II (ARA) 
Tudo que termina com “artana” 
 
Ação farmacológica: 
Bloqueiam os receptores AT1 de angiotensina II 
– revertem a vasoconstrição e inibem a 
liberação de aldosterona 
 
Reduzem a PA de maneira equivalente aos 
IECA 
Não altera os níveis de bradicinina 
 
Monoterapia ou associados 
Controlam a PA e 
- regressão da hipertrofia cardíaca 
- retardam a progressão da doença renal 
crônica em pacientes hipertensos com ou sem 
diabetes melito -> redução da albuminúria 
 
Efeitos adversos 
- tosse seca (10% menor que enalapril) 
- hiperpotassemia 
- erupção cutânea 
- hipotensão 
- febre 
 
Inibidor de renina (iDR) 
Inibe diretamente a renina, assim atuam mais 
precocemente no sistema renina-angiotensina-
aldosterona 
 
Redução da PA com eficácia similar aos IECAs 
e BRAs e é mais caro 
 
Monoterapia ou associado 
 
Efeitos adversos 
- diarreia 
- tosse seca (menor) 
- hiperpotassemia 
 
Bem tolerado em 
- idosos 
- pacientes com doenças hepáticas 
- pacientes com insuficiência renal 
- pacientes com DMII 
 
Bloqueadores dos receptores adrenérgicos beta 
Terminam em “lol” 
Antagonistas dos receptores Beta-1 (coração 
e complexo justaglomerular) 
 
Coração: diminui o débito cardíaco – pressão 
diminui 
Rim: diminui a liberação de renina – diminui a 
pressão arterial 
Vasodilatadores 
 
1° geração: bloqueia beta 1 e beta 2 
2° geração: bloqueia só beta I 
3° geração: bloqueia só o beta I e traz outros 
benefícios que ajudam a controlar a pressão 
 
 
 
Efeitos adversos 
- bradicardia 
- fadiga 
- insônia 
- disfunção sexual 
 
Bloqueadores dos receptores alfa-1 
adrenérgicos 
Terminam com “zosina” 
Antagonistas dos receptores alfa – 1 
- redução da PA 
- hepático: modulação da glicogenólise e 
gliconeogênese 
- alívio de sintomas prostáticos (pacientes com 
hipertrofia benigna da próstata) 
 
 
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Evita a vasocontrição, prevalecendo a vaso 
dilatação 
Não consegue esvaziar a bexiga de maneira 
eficiente 
 
Efeitos adversos 
- hipotensão ortostática 
- risco de ICC 
 
Bloqueadores de canais de cálcio (BCC) ou 
Antagonistas dos canais de cálcio (ACC) 
Canais de Ca2+ sensíveis a voltagem lento 
Medeiam a entrada de Cálcio nos miócitos 
musculares lisos, cardíacos e nas células do 
nodo sinoatrial e atrioventriculares 
Redução da massa hipertrófica cardíaca 
(mecanismo ainda não conhecido e menos 
eficazes que IECA) 
 
Efeitos adversos 
- rubor 
- cefaleia 
- constipação 
- fadiga 
- vertigem 
- hipotensão 
 
Diuréticos 
Atuam no néfron 
Tratamento HAS e edemas (IC, ascite hepática, 
síndrome nefrótica, pré-menstrual e pulmonar 
agudo) 
 
Ações farmacológicas 
(1) – natriurese por inibirem a reabsorção de 
sódio no néfron – agudo (semanas/meses) e 
não crônico 
(3) – vasodilatação a longo prazo (sem 
explicações comprovadas) 
 
Grupos de diuréticos 
(1) – triazídicos 
Ex: hidrocloritiazida, clortalidona e 
indapamida 
Não usar em pacientes com função 
renal inadequada 
3-4 semanas para reduzir de modo 
estável a PA 
 
 
Efeitos adversos 
- hipopotassemia e hiponatremia, 
hiperuricemia, hiperglicemia, hipotensão, 
hiperlipemia, disfunção erétil 
 
Diminui potássio -> arritmia e parada 
cardíaca 
Hiperuricemia -> gota 
Aumento da glicemia 
Aumento de lipídios 
 
(2) – poupadores de potássio e 
antagonistas dos receptores de 
aldosterona 
Amilorida, trianterno: inibem o transporte 
de sódio nos ductos distais e coletores. 
Aumenta a excreção de sódio e diminui 
de potássio. Reduzem a perda de 
potássio na urina. 
Espironolactona, eplerenona: 
Antagonistas dos receptores da 
aldosterona. Reduzem a perda de 
potássio na urina. 
Não são diuréticos muito eficientes. 
Utilizados em associação. 
(3) De alça 
(4) Osmóticos 
(5) Inibidores de anidrase carbônica 
 
Usos terapêuticos 
Edema 
Hiperaldosteronismo (antagonista dos 
receptores de aldosterona) 
IC 
Acne -> diminui os hormônios masculinos em 
mulheres – antagonistas dos receptores de 
aldosterona 
 
Efeitos adversos 
• Amilorida, trianterno: retenção de ácido úrico 
e cãibra nas pernas. 
• Espironolactona, eplerenona: ginecomastia e 
irregularidades menstruais, distúrbios gástricos 
(úlcera), hiperpotassemia.