Antimicrobianos: Tipos e Uso

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Khilver Doanne Sousa Soares 
Antimicrobianos
 
Introdução 
O tratamento antimicrobiano aproveita-se 
das diferenças bioquímicas que existem entre os 
microrganismos e os seres humanos. Os fármacos 
antimicrobianos são eficazes no tratamento das 
infecções, pois são seletivamente tóxicos; ou seja, 
eles têm capacidade de lesar ou matar os 
microrganismos invasores sem prejudicar as 
células do hospedeiro 
Obs.: quase sempre a toxicidade seletiva é relativa, em 
vez de absoluta, logo, a concentração do fármaco precisa 
ser cuidadosamente controlada para atingir o 
microrganismo enquanto ainda está sendo tolerada pelo 
hospedeiro. 
O ideal é que o fármaco antimicrobiano 
usado para tratar a infecção seja selecionado 
depois da identificação do microrganismo e do 
estabelecimento de sua sensibilidade aos 
fármacos. 
 
Fonte: WHALEN; FINKEL; PANAVELIL. Farmacologia 
Ilustrada. 6ed. Algumas técnicas laboratoriais úteis para 
o diagnóstico de doenças microbianas. 
Fármacos Bacteriostáticos VS Bactericidas 
Os antimicrobianos são classificados como 
bacteriostáticos ou bactericidas. 
Fármacos bacteriostáticos inibem o 
crescimento e a multiplicação da bactéria no soro 
(ou urina) em concentrações que podem ser 
alcançadas no paciente. Isso limita o 
agravamento da infecção enquanto o sistema 
imune ataca e elimina os patógenos. 
Obs.: se o fármaco é removido antes que o sistema 
imune tenha eliminado os microrganismos, pode 
permanecer um número viável de microrganismos para 
iniciar um segundo ciclo de infecção. 
Já os fármacos bactericidas matam a 
bactéria nas concentrações séricas do fármaco 
alcançadas no paciente. Devido à sua ação 
antimicrobiana mais agressiva, os bactericidas 
são, em geral, de escolha no paciente gravemente 
enfermo e imunocomprometido. 
Antimicrobianos, como as penicilinas, estão 
entre os menos tóxicos de todos os fármacos, 
pois interferem em um local ou função singular 
para o crescimento de microrganismos. Outros 
antimicrobianos (p. ex., cloranfenicol) têm ação 
menos específica e são reservados para o 
tratamento de infecções ameaçadoras à 
sobrevivência, devido ao potencial para toxicidade 
grave no paciente. 
Via de Administração 
A via oral de administração é apropriada 
para infecções leves que podem ser tratadas 
ambulatorialmente. Em pacientes hospitalizados 
que exigem tratamento intravenoso (IV) inicial, 
deve-se mudar para fármacos orais logo que 
possível. 
No entanto, alguns antimicrobianos, como a 
vancomicina, os aminoglicosídeos e a anfotericina 
B, são tão mal absorvidos pelo trato 
gastrintestinal (TGI) que níveis séricos 
adequados não conseguem ser obtidos por 
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administração oral. Logo, a via parenteral é usada 
para fármacos mal absorvidos no TGI e para o 
tratamento de pacientes com infecções graves. 
Grupos Bacterianos com Base na Coloração 
Gram 
 Antimicrobianos de espectro estreito. São 
aqueles que atuam somente em um grupo único 
ou limitado de microrganismos. São considerados 
de espectro estreito como, por exemplo, a 
isoniazida, que é ativa somente contra 
Mycobacterium tuberculosis. 
 Antimicrobianos de espectro estendido. Esse 
é o termo usado com os antimicrobianos que são 
modificados para eficácia contra microrganismos 
gram-positivos e contra uma quantidade 
significativa de bactérias gram-negativas (ex.: 
ampicilina atua contra bact. gram-positivas e 
algumas gram-negativas). 
 Antimicrobianos de amplo espectro. 
Tetraciclinas, fluoroquinolonas e carbapenemos 
afetam uma ampla variedade de espécies 
microbianas e são referidos como 
antimicrobianos de amplo espectro. 
Obs.: o uso de antimicrobianos de amplo espectro pode 
alterar drasticamente a natureza da flora bacteriana 
normal e causar superinfecção por microrganismos 
(como o Clostridium difficile, que tem seu crescimento 
normal limitado pela presença de outros 
microrganismos). 
 –
 
Fonte: Site JALEKO. Esquema mostrando os 
componentes da parede celular das bactérias Gram 
negativas. Acessado em 21/01/2021. 
https://blog.jaleko.com.br/como-e-feito-o-metodo-de-
gram/ 
 –
Fonte: Site JALEKO. Esquema mostrando os 
componentes da parede celular das bactérias Gram 
positivas. Acessado em 21/01/2021. 
https://blog.jaleko.com.br/como-e-feito-o-metodo-de-
gram/ 
https://blog.jaleko.com.br/como-e-feito-o-metodo-de-gram/
https://blog.jaleko.com.br/como-e-feito-o-metodo-de-gram/
https://blog.jaleko.com.br/como-e-feito-o-metodo-de-gram/
https://blog.jaleko.com.br/como-e-feito-o-metodo-de-gram/
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Khilver Doanne Sousa Soares 
 
Fonte: WHALEN; FINKEL; PANAVELIL. Farmacologia 
Ilustrada. 6ed. A. Representação codificada por cores dos 
microrganismos clinicamente importantes. B. Isoniazida, 
um antimicrobiano de espectro estreito. C. Ampicilina, 
um antimicrobiano de espectro estendido. D. Tetraciclina, 
um antimicrobiano de espectro amplo. 
 
 
 
 
 
Associação de Antimicrobianos 
É recomendável tratar os pacientes com um 
fármaco único, mais específico contra o 
microrganismo infectante. No entanto, algumas 
situações exigem a associação de 
antimicrobianos (como no tratamento da 
tuberculose). 
Certas associações de antimicrobianos, 
como os β-lactâmicos e os aminoglicosídeos, 
apresentam sinergismo; ou seja, a associação é 
mais eficaz do que cada um dos fármacos usados 
separadamente. 
Inúmeros antimicrobianos atuam somente 
quando os microrganismos estão se multiplicando. 
Assim, a coadministração de um fármaco que 
cause bacteriostase com um segundo que seja 
bactericida pode resultar na interferência do 
primeiro fármaco na ação do segundo. 
Resistência aos Fármacos 
As alterações genéticas que geram 
resistência exigem um ganho ou uma alteração 
temporária ou permanente da informação 
genética bacteriana. 
A resistência se desenvolve devido à 
capacidade do DNA de sofrer mutações 
espontâneas ou de se movimentar de um 
microrganismo para outro. 
Também pode ocorrer alteração em um 
receptor (“alvo”) do antimicrobiano, diminuição na 
penetrabilidade do fármaco devido à diminuição 
de permeabilidade, aumento do efluxo do 
fármaco ou presença de enzimas inativadoras do 
antimicrobiano. 
Os antimicrobianos podem ser classificados 
de várias formas: 1) por sua estrutura química (p. 
ex., β-lactâmicos ou aminoglicosídeos); 2) por seu 
mecanismo de ação (p. ex., inibidores da síntese 
da parede celular); ou 3) por sua atividade contra 
tipos particulares de microrganismos (p. ex., 
bactérias, fungos ou vírus).
 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
 
Fonte: WHALEN; FINKEL; PANAVELIL. Farmacologia Ilustrada. 6ed. Alguns mecanismos de resistência aos 
antimicrobianos. 
 
Fonte: WHALEN; FINKEL; PANAVELIL. Farmacologia Ilustrada. 6ed. Classificação de alguns antibacterianos pelo seu 
local de ação. ATHF, ácido tetra-hidrofólico; PABA, ácido paraminobenzoico. 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
Antimicrobianos Inibidores da 
Parede Celular 
A parede celular é composta de um 
polímero denominado peptidoglicano, que 
consiste em unidades de glicano unidas umas às 
outras por ligações peptídicas cruzadas. 
Obs.: os inibidores da síntese de parede celular 
apresentam eficácia máxima quando os microrganismos 
estão se proliferando. 
Eles têm pouco ou nenhum efeito em 
bactérias que não estejam crescendo e se 
dividindo. Os membros mais importantes do 
grupo são os antimicrobianos b-lactâmicos, 
vancomicina e daptomicina. 
 
 
Fonte: WHALEN; FINKEL; PANAVELIL. Farmacologia 
Ilustrada. 6ed. Resumo dos antimicrobianos que afetam 
a síntese da parede celular. 
Penicilinas 
As penicilinas estão entre os fármacos mais 
amplamente eficazes e também entre os menos 
tóxicos conhecidos, mas o aumento da resistência 
limitou o seu uso. Os membros dessa família 
diferem entre si no substituinte R ligado ao ácido 
6-aminopenicilânico. A natureza dessa cadeia 
lateral afeta o espectro antimicrobiano, a 
estabilidade no suco gástrico, a hipersensibilidade 
cruzada e a suscetibilidade às enzimas 
bacterianasde degradação (β-lactamases). 
As penicilinas interferem na última etapa 
da síntese da parede bacteriana (transpeptidação 
ou ligações cruzadas), resultando em exposição 
da membrana osmoticamente menos estável. 
Obs.: as penicilinas são eficazes somente contra 
microrganismos em crescimento rápido, que sintetizem 
a parede celular de peptidoglicano. 
A diminuição da penetração do 
antimicrobiano por meio da membrana celular 
externa da bactéria o impede de alcançar as 
PLPs-alvo (Proteínas ligadoras de penicilina). A 
presença de uma bomba de efluxo também pode 
diminuir a quantidade de fármaco dentro da 
célula. 

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Khilver Doanne Sousa Soares 
Várias bactérias, particularmente os cocos 
gram-positivos, produzem enzimas degradativas 
(autolisinas) que participam da remodelagem 
normal da parede celular bacteriana. Na presença 
de penicilina, a ação degradativa das autolisinas 
ocorre na ausência de síntese da parede celular. 
Assim, o efeito antibacteriano de uma penicilina 
resulta da inibição da síntese da parede celular 
e da destruição da parede celular existente pelas 
autolisinas. 
 
Fonte: WHALEN; FINKEL; PANAVELIL. Farmacologia 
Ilustrada. 6ed. Estrutura dos antimicrobianos β-
lactâmicos. 
Em geral, os microrganismos gram-positivos 
têm paredes celulares facilmente atravessadas 
pelas penicilinas e, por isso, na ausência de 
resistência, eles são suscetíveis a esses fármacos. 
Os microrganismos gram-negativos têm uma 
membrana lipopolissacarídea externa, que envolve 
a parede celular e atua como barreira contra as 
penicilinas hidrossolúveis. Contudo, as bactérias 
gram-negativas têm proteínas inseridas na 
camada lipopolissacarídea que atuam como 
canais cheios de água (denominados porinas), 
permitindo a passagem transmembrana. 
Resistência natural às penicilinas ocorre em 
microrganismos que não possuem parede celular 
de peptidoglicano (p. ex., Mycoplasma 
pneumoniae) ou que têm paredes celulares 
impermeáveis a esses fármacos. 
A via primária de excreção é pelo sistema 
secretor de ácido orgânico no túbulo renal, bem 
como por filtração glomerular. 
Pacientes com função renal insuficiente 
precisam de ajuste no regime de doses. 
Cefalosporinas 
As cefalosporinas são antimicrobianos β-
lactâmicos muito relacionados estrutural e 
funcionalmente com as penicilinas. As 
cefalosporinas têm o mesmo mecanismo de ação 
das penicilinas e são afetadas pelos mesmos 
mecanismos de resistência. Contudo, elas tendem 
a ser mais resistentes a certas β-lactamases do 
que as penicilinas. 
As cefalosporinas de primeira geração 
atuam como substitutas da benzilpenicilina. Elas 
são resistes à penicilinase do estafilococo e 
também têm atividade contra Proteus mirabilis, 
E. coli e K. pneumoniae. 
As cefalosporinas de segunda geração 
apresentam maior atividade contra três 
microrganismos gram-negativos adicionais: H. 
influenzae, Enterobacter aerogenes e algumas 
espécies de Neisseria, e a atividade contra 
microrganismos positivos é mais fraca. 
Obs.: elas são as únicas cefalosporinas disponíveis 
comercialmente com atividade apreciável contra 
bactérias gram-negativas anaeróbicas. 
Quanto às cefalosporinas de terceira 
geração, embora sejam menos potentes do que 
as cefalosporinas de primeira geração em relação 
à atividade contra MRSA (do inglês methicilin-
resistant S. aureus), as cefalosporinas de terceira 
geração têm atividade aumentada contra bacilos 
gram-negativos, incluindo os já mencionados, bem 
como contra a maioria dos outros microrganismos 
entéricos, além de Serratia marcescens. 
Cefepima é classificada como cefalosporina 
de quarta geração e deve ser administrada por 
via parenteral. Ela apresenta amplo espectro 
antibacteriano, com atividade contra 
estreptococos e estafilococos. 
Ceftarolina é uma cefalosporina de quinta 
geração, avançada e de amplo espectro, 
administrada por via IV como um pró - fármaco, 
a ceftarolina fosamila. A estrutura singular da 
ceftarolina permite que se fixe na PLP2a 
encontrada nos MRSA e na PLP2x presente no 
Streptococcus pneumoniae. Além do amplo 
espectro de atividade gram-positiva, tem também 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
atividade gram-negativa similar à da ceftriaxona 
e das cefalosporina de terceira geração. 
As cefalosporinas são eliminadas por meio de 
secreção tubular e/ou filtração glomerular. 
Portanto, as doses precisam ser ajustadas no 
caso de disfunção renal para evitar acúmulo e 
toxicidade. A ceftriaxona é uma exceção, pois é 
excretada por meio da bile pelas fezes.
 
Fonte: WHALEN; FINKEL; PANAVELIL. Farmacologia Ilustrada. 6ed. Vantagens terapêuticas de algumas cefalosporinas 
clinicamente úteis. (Nota: as cefalosporinas que podem ser administradas por via oral são apresentadas em letra branca 
sobre fundo preto. Medicamentos mais utilizados estão identificados em negrito.) 
Vancomicina 
É um glicopeptídeo tricíclico que se tornou 
importante no tratamento de infecções 
ameaçadoras à sobrevivência por MRSA e 
Staphylococcus epidermidis resistentes à 
meticilina (MRSE, do inglês methicilin-resistant 
S. epidermidis), bem como infecções por 
enterococos. 
 
 
Fonte: WHALEN; FINKEL; PANAVELIL. Farmacologia 
Ilustrada. 6ed. Espectro antimicrobiano da vancomicina. 
Daptomicina 
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É um antimicrobiano lipopeptídeo cíclico, 
bactericida concentração- dependente, e é 
alternativa a outros antimicrobianos, como a 
linezolida e a quinupristina/dalfopristina, para o 
tratamento de infecções causadas por 
microrganismos gram-positivos resistentes, 
incluindo os MRSAs e os enterococos resistentes 
à vancomicina (VREs, do inglês vancomicin-
resistant enterococci). 
 
Fonte: WHALEN; FINKEL; PANAVELIL. Farmacologia 
Ilustrada. 6ed. Espectro antimicrobiano da daptomicina. 
MRSA, do inglês methicillin resistant S. aureus; MSSA, 
do inglês methicillin susceptible S. aureus. 
Antimicrobianos Inibidores da 
Síntese Proteica 
Muitos antimicrobianos exercem seu efeito 
antimicrobiano agindo nos ribossomas 
bacterianos e inibindo a síntese proteica das 
bactérias. Os ribossomas bacterianos diferem 
estruturalmente dos ribossomas citoplasmáticos 
dos mamíferos e são compostos de subunidades 
30S e 50S (os ribossomas de mamíferos têm 
subunidades 40S e 60S). 
Tetraciclinas 
Consistem em quatro anéis fundidos com 
um sistema de ligações duplas conjugados. 
Substituições nesses anéis alteram a 
farmacocinética individual e o espectro de 
atividade antimicrobiana. 
As tetraciclinas entram nos microrganismos 
suscetíveis por difusão passiva e também por um 
mecanismo proteico de transporte dependente 
de energia próprio da membrana citoplasmática 
interna da bactéria. As tetraciclinas se 
concentram no interior das células dos 
microrganismos suscetíveis. 
Elas se ligam reversivelmente à subunidade 
30S do ribossoma bacteriano impedindo que o 
RNA transportador (RNAt) se ligue ao complexo 
RNA mensageiro (RNAm) - ribossoma, inibindo, 
assim, a síntese de proteínas da bactéria. 
A resistência natural às tetraciclinas mais 
frequente é uma bomba de efluxo que as expele 
para fora da célula, impedindo, assim, o seu 
acúmulo intracelular. Outros mecanismos de 
resistência bacteriana às tetraciclinas incluem 
inativação enzimática e produção de proteínas 
bacterianas, que impedem a ligação da 
tetraciclina no ribossoma. A resistência a uma 
tetraciclina não confere resistência universal a 
todas elas. 
Tetraciclina e doxiciclina não são 
biotransformadas no fígado. A tetraciclina é 
eliminada inalterada primariamente na urina, e a 
minociclina sofre biotransformação hepática e é 
eliminada em menor extensão pelos rins. Já a 
doxiciclina é eliminada primariamente pela bile 
nas fezes 
 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
 
Fonte: WHALEN; FINKEL; PANAVELIL.. Farmacologia 
Ilustrada. 6ed. Resumo dos antimicrobianos inibidores de 
síntese proteica. 
 
 
 
 
Fonte: WHALEN; FINKEL; PANAVELIL. Farmacologia Ilustrada. 6ed. Mecanismos de ação de vários inibidores de 
sínteseproteica. aa, aminoácidos. 
As tetraciclinas são adequadamente 
absorvidas após ingestão oral. A administração 
com produtos lácteos ou outras substâncias que 
contenham cátions di e trivalentes (p. ex., 
antiácidos com magnésio e alumínio ou 
suplementos com ferro) diminuem a absorção. 
As tetraciclinas se concentram na bile, no 
fígado, nos rins, no líquido gengival e na pele. 
Além disso, elas se fixam nos tecidos em 
calcificação (p. ex., dentes e ossos) ou em 
tumores com alto conteúdo de cálcio. 
Aminoglicosídeos 
São usados para o tratamento de infecções 
graves decorrentes de bacilos gram-negativos 
aeróbicos. Contudo, sua utilidade clínica é 
limitada por graves toxicidades. 
Os aminoglicosídeos difundem-se por meio 
de canais porina na membrana externa dos 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
microrganismos suscetíveis. Dentro da célula, eles 
se fixam na subunidade ribossomal 30S, onde 
interferem com a montagem do aparelho 
ribossomal funcional e/ou causam a leitura 
incorreta do código genético pela subunidade 
30S do ribossoma completo. 
Os antimicrobianos que interrompem a 
síntese proteica em geral são bacteriostáticos; os 
aminoglicosídeos são os únicos a atuar como 
bactericidas. O efeito bactericida dos 
aminoglicosídeos é concentração - dependente, 
isto é, a eficácia depende da concentração 
máxima (Cmáx) do fármaco acima da 
concentração inibitória mínima (CIM) do 
microrganismo. 
A estrutura policatiônica altamente polar 
dos aminoglicosídeos impede absorção adequada 
após administração oral. Por isso, todos os 
aminoglicosídeos (exceto a neomicina) precisam 
ser administrados por via parenteral para 
alcançar níveis séricos adequados 
 
 
Fonte: WHALEN; FINKEL; PANAVELIL. Farmacologia 
Ilustrada. 6ed. Aplicações terapêuticas típicas dos 
aminoglicosídeos. 
Os aminoglicosídeos são eficazes contra a 
maioria dos bacilos aeróbicos gram-negativos, 
incluindo os que podem ser resistentes a 
múltiplos fármacos, como Pseudomonas 
aeruginosa, Klebsiella pneumoniae e Enterobacter 
sp. 
Todos os aminoglicosídeos (exceto a 
neomicina) precisam ser administrados por via 
parenteral para alcançar níveis séricos adequados. 
Mais de 90% do aminoglicosídeo parenteral 
é excretado inalterado na urina 
Macrolídeos e Cetolídeos 
Cetolídeos e macrolídeos têm cobertura 
antimicrobiana similar. Contudo, os cetolídeos são 
ativos contra várias cepas gram-positivas 
resistentes a macrolídeos. Geralmente 
considerados bacteriostáticos, os macrolídeos 
podem ser bactericidas em dosagens mais 
elevadas. 
Os macrolídeos se ligam irreversivelmente 
a um local na subunidade 50S do ribossoma 
bacteriano, inibindo, assim, etapas de 
translocação na síntese de proteínas. Eles 
também podem interferir em outras etapas, 
como a transpeptização. 
A eritromicina base é destruída pelo suco 
gástrico. Assim, são administradas formas 
esterificadas ou comprimidos revestidos 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
entéricos do antimicrobiano. Todos são 
adequadamente absorvidos por via oral. 
Eritromicina e telitromicina são 
extensamente biotransformadas no fígado. Elas 
inibem a oxidação de inúmeros fármacos por 
meio de sua interação com o sistema CYP450. 
Eritromicina e azitromicina são concentradas e 
excretadas primariamente na bile como fármacos 
ativos. Ocorre reabsorção parcial por meio da 
circulação entero-hepática. Em contraste, a 
claritromicina e seus metabólitos são eliminados 
pelos rins, bem como pelo fígado. 
Clorafenicol 
O uso do cloranfenicol, um antimicrobiano 
de amplo espectro, é restrito a infecções de alto 
risco, para as quais não existe alternativa. 
O cloranfenicol se liga reversivelmente à 
subunidade ribossomal bacteriana 50S e inibe a 
síntese proteica na reação de peptidiltransferase. 
O cloranfenicol é ativo contra vários tipos 
de microrganismos, entre os quais clamídeas, 
riquétsias, espiroquetas e anaeróbios. Ele é 
primariamente bacteriostático, mas, dependendo 
da concentração e do microrganismo, pode ser 
bactericida. 
O cloranfenicol é administrado por via IV e 
amplamente distribuído pelo organismo. Ele 
alcança concentrações terapêuticas no LCS. O 
cloranfenicol sofre biotransformação hepática a 
um glicuronídeo inativo que é secretado pelos 
túbulos renais e eliminado na urina. 
Obs.: ele também é secretado no leite e deve ser evitado 
em mulheres lactantes. 
Quinolonas, Antagonistas do Ácido 
Fólico 
Fluoroquinolonas 
O ácido nalidíxico é o precursor de todas as 
fluoroquinolonas, uma classe de antimicrobianos 
feitos pelo homem. 
As fluoroquinolonas entram na bactéria 
através de canais de porina e exibem efeitos 
antimicrobianos na DNA-girase (topoisomerase 
bacteriana II) e topoisomerase bacteriana IV. A 
inibição da DNA-girase resulta em relaxamento 
do DNA superespiralado, promovendo quebra da 
fita de DNA. A inibição da topoisomerase IV 
impacta a estabilização cromossomal durante a 
divisão celular, interferindo com a separação do 
DNA recém-replicado. Em microrganismos gram-
negativos (p. ex., Pseudomonas aeruginosa), a 
inibição da DNA-girase é mais significativa do que 
a da topoisomerase IV, ao passo que, nos gram-
positivos (p. ex., Streptococcus pneumoniae), é o 
contrário. 
As fluoroquinolonas são bactericidas e 
exibem efeito -cida-dependente de área sob a 
curva (ASC)/concentração inibitória mínima 
(CIM). A atividade bactericida é mais acentuada 
conforme a concentração sérica do fármaco 
aumenta cerca de 30 vezes a CIM da bactéria. 
Em geral, as fluoroquinolonas são eficazes contra 
microrganismos gram-negativos (Escherichia coli, 
P. aeruginosa, Haemophilus influenzae), 
microrganismos atípicos (Legionelaceae, 
Clamidiaceae), microrganismos gram-positivos 
(estreptococos) e algumas micobactérias 
(Mycobacterium tuberculosis). 
Ciprofloxacino e norfloxacino têm 
penetração intracelular significativa, permitindo o 
tratamento de infecções em que as bactérias 
passam parte de seu ciclo (ou todo o ciclo) no 
interior da célula hospedeira. 
A maioria das fluoroquinolonas é excretada 
por via renal. Por isso, é preciso ajustar a dosagem 
na disfunção renal. O moxifloxacino é excretado 
primariamente pelo fígado e não requer ajuste 
de dosagem na disfunção renal. 
Sulfonamidas 
Todas as sulfonamidas usadas atualmente 
na clínica são análogos sintéticos do PABA. Devido 
à sua semelhança estrutural com o PABA, elas 
competem com esse substrato pela enzima 
bacteriana, a di-hidropteroato sintetase. Assim, 
elas inibem a síntese bacteriana de ácido di-
hidrofólico e, por isso, a formação dos cofatores 
essenciais. As sulfas, incluindo o cotrimoxazol, são 
bacteriostáticas. 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
Após administração oral, a maioria das 
sulfonamidas é bem absorvida. A sulfassalazina é 
exceção. Ela não é absorvida quando administrada 
por via oral ou como supositório e, por isso, é 
reservada para o tratamento da doença 
inflamatória crônica intestinal. 
As sulfas são acetiladas e conjugadas, 
primariamente, no fígado. O produto acetilado é 
isento de atividade antimicrobiana, mas retém o 
potencial tóxico de precipitar em pH neutro ou 
ácido. Isso causa cristalúria (formação de 
cálculos) e, assim, potencialmente lesa os rins. 
As sulfas são eliminadas por filtração 
glomerular e secreção, obrigando ao ajuste da 
dosagem na disfunção renal. As sulfonamidas 
podem ser eliminadas no leite. 
FINKEL, Richard; PANAVELIL, Thomas a.; 
WHALEN, Karen. Farmacologia Ilustrada. 6. 
ed. Porto Alegre: Artmed, 2016. 
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