Clinica Cirúrgica I

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Carolina Marqueze Ferrari – TXIV
Medicina Faceres
Clínica Cirúrgica I
Resposta Metabólica ao Trauma
Consiste em uma resposta do organismo que visa manter a homeostase. O organismo lança mão desses mecanismos com a intensão de elevar a probabilidade de sobrevida. 
A resposta tem por objetivo:
· Manutenção do fluxo sanguíneo e de O2.
· Mobilização de substrato energético.
A resposta metabólica é desencadeada por uma agressão local que ativa o SNC, por meio de barorreceptores, que gera uma resposta neuroendócrina. 
OBS: em cirurgias eletivas, essa resposta se inicia no jejum.
Resposta Neuroendócrina:
Cortisol: 
· Possui efeito generalizado no catabolismo. 
· Quando aumentado, mobiliza aminoácidos da musculatura e estimula a lipólise.
· Mais importante.
Catecolaminas: principalmente adrenalina.
· Possui efeito vasoconstritor.
· Para sua ação, é necessária a presença de glicocorticoides.
· Estimula a glicogenólise, gliconeogênese e lipólise. 
ADH: se eleva em decorrência da retenção de líquidos (< excreção = edema).
· Estimula glicogenólise e gliconeogênese.
· Causa vasoconstrição esplâncnica (acidental).
Aldosterona:
· Balanço de potássio positivo.
· Realiza manutenção do volume intracelular (maior quantidade de sódio, potássio e hidrogênio).
Glucagon:
· Inibe a síntese de glicogênio.
· Estimula a glicogenólise. 
· Possui atividade lipolítica (liberação de ácidos graxos e glicerol pelo tecido adiposo).
Insulina: 
· É o principal hormônio anabolizante.
· Na resposta ao trauma, está reduzido pela ação das catecolaminas.
GH e IGF-1:
· Hormônios anabólicos. 
· Elevados na resposta ao trauma. 
· IGF-1 inibe interleucinas e o fator de necrose tumoral. (TNF).
· GH associado a adrenalina estimula a lipólise. 
OBS: Proteólise é a porção negativa da resposta ao trauma. 
Fases:
Fase catabólica: 1ª fase da resposta metabólica. Elevação de cortisol e adrenalina.
É a fase de máxima detecção de mediadores pró-inflamação. Apresenta níveis máximos de gliconeogênese, síntese de PFA, atividade imune celular e balanço negativo de nitrogênio. Possui intensa lipólise.
Em cirurgias eletivas, não complicadas, tem duração média de 1 semana. 
OBS: Balanço nitrogenado negativo ocorre quando se inicia a liberação de aminoácidos hepáticos que não serão utilizados na gliconeogênese hepática (aumento da excreção de amônia).
· Hoje, pode-se utilizar maltodextrina para impedir o balanço nitrogenado negativo.
Fase anabólica precoce: “retirada de glicocorticoide”.
Se inicia quando há redução dos níveis de cortisol (marcador desse fato é a retomada do apetite do paciente).
Há declínio da excreção de nitrogênio com o balanço nitrogenado tendendo ao equilíbrio. Restaura-se o balanço de potássio. 
Há presença da ação anabólica do IGF-1, diminuição dos níveis de ADH e, consequente, início da diurese do líquido retido. 
Fase anabólica tardia:
Há balanço positivo de carbono. 
O ganho de peso é lentificado (retorno ao eutrofismo).
Dura, em média, meses até anos. 
Resposta Endócrina-Metabólica:
Resposta metabólica quando limitada é benéfica, porém quando exacerbada ela se torna maléfica (principalmente induzindo o catabolismo proteico).
Benefícios: 
· Disponibilização de glicose (tecidos nobres).
· Mantem o fluxo sanguíneo.
· Disponibiliza aminoácidos para a cicatrização.
· Retenção de líquidos sem alteração de osmolaridade. 
· Mecanismo de defesa através da inflamação local.
Malefícios:
· Hipercatabolismo proteico.
· Intolerância periférica à glicose. 
· Isquemia renal e intestinal.
· SIRS.
· Imunodepressão e apoptose.
OBS: No doente crítico, um dos principais cuidados é manter os níveis glicêmicos através do uso de insulina continua elevando os níveis glicêmicos e reduzindo os níveis insulínicos (resistência periférica).
Para se manter a resposta metabólica dentro dos níveis desejados, o principal fator a se observar é a nutrição. São efeitos da desnutrição:
· Aumento das infecções.
· Redução da cicatrização.
· Redução da força tênsil de suturas.
· Hipoalbuminemia (criação de edema).
· Redução da força muscular.
· Aumento do tempo de internação.
· Aumento da convalescência.
· Aumento dos gastos.
OBS: Ex: paciente com intussuscepção com diversas fistulizações devido desnutrição.
Hérnias da Parede Abdominal
Consiste em uma protusão anormal de um órgão ou tecido devido a um defeito em suas paredes circundantes.
Ocorrem, apenas, em locais onde a aponeurose e fáscia não são cobertas por músculos estriados.
São compostas por um colo/orifício (defeito por onde o conteúdo irá se protruir) e um saco herniario (cobertura da protusão).
Tipos: 
· Epigástricas.
· Umbilicais.
· Inguinais.
· Femorais.
· Incisional.
As hérnias inguinais são as mais comuns e tendem a acometer mais os homens, enquanto as hérnias femorais acometem mais as mulheres.
Externa (protusão por todas as camadas da parede abdominal) x internas (protusão do intestino por um defeito na cavidade peritoneal).
A complicação mais comum das hérnias é o estrangulamento, principalmente nas femorais e as hernias indiretas (presença de um anel menor ausência de elasticidade). Acomete, comumente, os extremos de idade.
Estrangulamento x encarceramento (hérnia protrui, mas não retorna).
Fatores de Risco:
· Histórico familiar.
· Sexo feminino.
· > 70 anos.
· Tabagismo.
· Aumento da pressão abdominal (DPOC, ascite, hiperplasia prostática benigna).
· Procedimentos cirúrgicos.
· Desnutrição.
· Uso de corticoides.
· Radiação local.
Hérnias Inguinais:
Correspondem a 75% das hérnias da parede abdominal. 
Os homens são mais propensos a serem acometidos. Porém, a hérnia inguinal indireta é a mais comum em ambos os sexos. 
OBS: camadas da parede abdominal.
Canal inguinal está localizado acima do ligamento inguinal. Estende-se do anel inguinal interno até o anel inguinal externo. Em seu interior, tem-se o cordão espermático ou o ligamento redondo.
O diagnóstico é feito mediante presença de abaulamento na região inguinal que pode estar associado a leve dor ou vago desconforto. Durante o exame físico, pode-se realizar:
· Manobra de Valsalva.
· Manobra de Landiver: (para hérnias inguinais) consiste em obstruir o anel interno por cima da pele e solicitar que o paciente realiza a manobra de Valsalva gerando uma pressão intra-abdominal. Caso haja abaulamento, a hérnia é dita direta. 
· USG: exame de alto grau de sensibilidade e especificidade para detecção de hérnias inguinais diretas, indiretas e femorais ocultas. 
Diagnostico diferencial: hérnia femoral, hidrocele, adenite inguinal, varicocele, testículo ectópico, lipoma, torção testicular etc.
Classificação de Nyhus:
Direta x Indireta:
Reparo Cirúrgico:
Tem como objetivo reduzir o conteúdo e fechar o espaço.
Em hernias infantis, não se deve fazer reforço no reparo de hérnias (colocação de telas).
Bassini: baseia-se em suturar o tendão em conjunto com o ligamento inguinal. Foi a primeira técnica a ser utilizada. É usada para hérnias inguinais unilaterais ou bilaterais.
McVay: baseia-se em suturar o tendão em conjunto com o ligamento pectíneo (Cooper). Necessita de uma incisão na aponeurose do musculo oblíquo externo.
Shouldice: consiste em uma imbricação em jaquetão (multicamadas) da parede posterior do canal inguinal com suturas contínuas em 3 ou 4 planos. Leva o folheto lateral do arco aponeurótico do músculo transverso abdominal ao trato íleo-púbico e o folheto medial ao ligamento inguinal, a seguir, o obliquo interno e o transverso são suturados ao ligamento inguinal.
Lichtenstein: reparo sem tensão com utilização de telas inorgânicas. O ligamento da tela é feito na fáscia transversalis, pube e ligamento inguinal. Já a fixação da tela ao músculo obliquo.
Tratamento laparoscópico: é um método livre de tensão. Atualmente, é o método de escolha. Abordagens: transabdominal pré-peritoneal e extraperitoneal total (fornece acesso pré-peritoneal sem a violação da cavidade peritoneal).
OBS: contaminação é contraindicação para reparo de hernias com tela.
OBS: não há rejeição às telas de polipropileno, mas sim a geração de hematomas por sua má aplicação.
OBS: hérniainguinal em crianças devem ser corrigidas o mais breve possível, uma vez que há grande possibilidade de estrangulamento e encarceramento.
Hérnias Femorais: 
Ocorrem através do canal femoral. Está limitado superiormente ao trato iliopúbico, inferiormente pelo ligamento de Cooper, lateralmente pela veia femoral e medialmente pela junção do trato iliopúbico com o ligamento de Cooper.
Produz abaulamento abaixo do ligamento inguinal.
Opções para reparo:
· Obliteração do defeito do canal femoral a McVay ou com tela.
· Abordagem pré-peritoneal.
· Abordagem laparoscópica.
OBS: sempre explorar o saco herniario devido a alta incidência de estrangulamento das hérnias femorais. 
Hérnias Umbilicais:
Ocorre, frequentemente, nas crianças (congênitas). Surge no nível da cicatriz umbilical devido uma fraqueza da parede abdominal.
Seu fechamento ocorre de forma espontânea no 1º ano de idade, na maioria dos casos. Se houver persistência do quadro após os 4 anos, há indicação de tratamento cirúrgico.
Quando acomete adultos, ocorre de forma adquirida decorrente do aumento da pressão intrabdominal. 
O estrangulamento é incomum. 
No reparo:
· Defeito pequeno – fechamento primário.
· Defeito > 3 cm – colocação de tela.
· Os grandes defeitos podem ser reparados por via laparoscópica com a colocação de tela (redução da recorrência e complicações).
Hérnias Epigástricas:
Se localizam entre o processo xifoide e o umbigo na linha alba (apenas no andar superior do abdome). Pode ocorrer pelo encarceramento de gordura pré-peritoneal.
É mais comum em homens. 
Geralmente, apresentam pequenos defeitos com a presença de dor desproporcional com o tamanho da hérnia. 
Na maioria dos casos, o reparo é feito com fechamento primário.
Hérnias Incisionais:
Podem ser de difícil tratamento.
Etiologia: cicatrização inadequada devido a fatores como excesso de tensão no fechamento, infecção de sítio cirúrgico, DM, uso de corticoides e DPOC.
O reparo deve ser primário nos defeitos menores de 4 cm de diâmetros e com tecidos vizinhos viáveis. Quando forem maiores que 4cm devem ser reparadas com tela. 
Complicações Pós-Reparo:
Infecção da ferida operatória. 
Lesões nervosas (acometimento dos nervos ilioinguinal, ramo genital do nervo genitofemoral e nervo iliohipogástrico).
Orquite isquêmica (trombose de pequenas veias do plexo pampiniforme gera congestão venosa do testículo e consequente edema, dor e atrofia testicular).
Lesão do ducto deferente e de vísceras.
Hipertensão abdominal.
Recidivas (redução com o uso de telas).
Apendicite Aguda
É a principal causa de abdome agudo inflamatório em qualquer idade.
Principal causa de cirurgia abdominal, atualmente.
Incidência:
· Raramente acomete RN.
· Sua incidência se eleva a partir dos 4 anos de idade.
· Máxima – 8 aos 12 anos. 
Epidemiologia:
· Acomete menos as pessoas da África e Ásia.
· Tem incidência similar entre os sexos. 
· Pico de ocorrência na 2ª década. 
· Causa mais comum de abdome agudo na criança, adolescente e jovens adultos. 
Fisiopatologia: até os 2 anos, o apêndice tem função de defesa (produção e liberação dos linfócitos B). Quando há infecção, há hiperplasia e pode causar obstrução.
Quando há perfuração do apêndice, todas as outras estruturas abdominais podem se locomover para bloquear a infecção localmente (= plastrão). Em idosos e imunocomprometidos, pode não haver plastrão, o que há é a interrupção da dor seguida de perfuração e aparição de sepse alguns dias depois.
Pode haver a regressão espontânea da crise quando há desobstrução espontânea do lúmen pela eliminação do fecalito ou regressão da hiperplasia linfoide.
Fases da Apendicite:
Hiperêmica.
Edematosa (edema da parede).
Fibrinosa (estende-se até a camada serosa).
Flegmosa (coleção purulenta no lúmen).
Gangrenosa/perfurativa (trombose venosa, isquemia da borda anti-mesentérica).
Quadro Clínico:
Conhecida do a “dor do lado direito”.
Dor da apendicite se inicia difusamente, geralmente não se consegue descrever como se iniciou a dor:
· Protopática (dor visceral): ocorre pela estimulação das terminações nervosas aferentes do intestino delgado que possuem a mesma origem.
· Epicrítica (dor somática) - referente ao contato do apêndice com o peritônio.
“Doença das mil fases” toda dor abdominal em andar superior pode ser apendicite, porém não há nada que confirme ou exclua com certeza o diagnóstico de apendicite.
25-50% dos pacientes apresentam quadro típico de apendicite. São sinais e sintomas:
· Anorexia.
· Náuseas.
· Vômitos pós dor.
· Hábito intestinal (normal, diarreia ou constipação).
Diagnóstico:
Exame Físico:
· Temperatura.
· Inspeção passiva e ativa.
· Palpação superficial e profunda. 
· Toque retal.
· Sinal de Blumberg: dor à descompressão brusca da parede abdominal no ponto apendicular de McBurney.
· Sinal de Rovsing: dor na fossa ilíaca direita à palpação da fossa ilíaca esquerda.
· Sinal de Lenander: temperatura retal maior que a axilar em 1ºC.
· Sinal de Psoas: dor a extensão da coxa direita com paciente em decúbito lateral esquerdo.
Diagnóstico Diferencial: enterite bacteriana ou viral, adenite mesentérica, pielonefrite, litíase renal, doença de Crohn, colecistite, diverticulite de Meckel, diverticulite cecal, pancreatite aguda, diverticulite sigmoide, obstrução intestinal, gravidez ectópica, cisto ovariano roto, torção de ovário, salpingite aguda e abscesso tubo-ovariano.
Exames Complementares:
· Hemograma, PCR.
· Causas ginecológicas, geralmente, não apresentam leucocitose.
· Exame de urina.
· RX de abdome e tórax.
· USG – presença de imagens em alvo.
· Valor preditivo de 95% não significa que se não houver apendicite no USG, não seja esse o diagnóstico.
· Primeiro exame de imagem a ser realizado em mulheres melhor visualização.
TC - mais sensível que USG. Só deve ser feito em pacientes com alvorado de 4-10.
Critérios de Alvorado:
1-3: outros diagnósticos devem ser considerados.
4-6: realizar exames de imagem.
7-10: apendicectomia imediatamente.
Complicações:
Mortalidade maior em crianças e idosos devido a septicemia.
Apendicite Infantil:
Apendicite em crianças: em menores de 1 ano, mais de 90% dos quadros são perfurados (demora e dificuldade no diagnóstico). 
Elevada peritonite pela falta de desenvolvimento do omento, o que pode retardar o diagnóstico.
Apendicite na Gestação:
É a indicação mais comum de laparotomia na gravidez. 
Frequentemente, o quadro clínico é confundido com as o quadro da gestação (vômitos, dor abdominal, leucocitose).
USG e laparoscopia são muito uteis. 
Há complicações maternas e fetais após perfuração.
Apendicite no Idoso:
Alta incidência pelo aumento da idade. 
50-90% dos casos possuem perfuração.
Alta mortalidade devido ao retardo no diagnóstico, insuficiência vascular, doenças concomitantes e graves infecções.
Os sintomas típicos são menos proeminentes:
· Febre e leucocitose ausente.
· Dor discreta e difusa no QID.
· Frequente distensão abdominal.
Tratamento:
Apendicectomia. 
Hidratação endovenosa. 
ATB.
Lavagem da cavidade (na presença de peritonite).
Tratamento não operatório: restrita para casos selecionados, como presença de plastrão em FID, TC sem coleções abdominais, hidratação endovenosa e ATB.
Tratamento por videolaparoscopia:
· Melhor esteticamente.
· Menor dor em PO.
· Retorno precoce as atividades.
· Menor tempo operatório e de internação.
· Menor incidência de infecção de ferida.
Complicações:
· Infecção de ferida operatória (principal).
· Abscesso intra cavitário.
· Deiscência do coto apendicular.
· Hérnias. 
· Obstrução intestinal.
Cirurgia Bariátrica
Consiste no tratamento cirúrgico para a obesidade mórbida. 
A obesidade consiste em um atual problema de saúde devido aos seus estímulos. 
No Brasil, houve a elevação em 4x mais realizações de cirurgias bariátrica. Quais os motivos?
· Alto pagamento para os médicos.
· Benefícios estéticos.
Equipe Cirúrgica: consenso de Cancun (2004).
Comprometimento com a cirurgia bariátrica – equipe multidisciplinar. 
· Endocrinologista tratamentos medicamentos para a obesidade.
· Nutricionista e nutrologista mudança do estilo de vida.
· Psiquiatrae psicólogo “mudança da cabeça”.
· Educador físico e fisioterapeuta.
Frequência de realização de cirurgias.
Conhecimento de várias técnicas. 
Participação em sociedades locais ou regionais.
Pré-Operatório:
Perder 10% de seu peso antes da cirurgia.
Indicações:
Resolução CFM 1.766/05:
IMC > 40 ou entre 35-40 com comorbidades associadas (ex. HAS, DM, coronariopatia, doenças vasculares).
Mínimo de 18 anos (entre menores de 18 e idosos, deve-se levar em consideração de risco e benefício).
Paciente deve se enquadrar em obesidade há, pelo menos, 5 anos e estar em tratamento clínico há 2.
Pacientes com histórico de abuso de drogas lícitas (álcool)/ilícitas não podem ser operados.
Pacientes com quadros psicóticos ou demência não podem ser operados.
Procedimentos:
Restritivos:
· Balão intragástrico.
· Gastroplastia vertical bandada (cirurgia de Mason).
· Banda gástrica ajustável – sua efetividade depende do paciente.
Cirurgias mistas:
· Maior componente restritivo: cirurgia Fobi-Capella.
· Maior componente disabsortivo: cirurgia de Scopinaro e cirurgia de duodenal-switch.
Cirurgia disabsortiva foi a 1ª técnica a ser introduzida para tratamento da obesidade.
Bypass: consiste em um desvio do trânsito intestinal, logo, o paciente não absorve nutrientes.
Gastrectomia vertical (sleeve): é uma cirurgia com componente puramente restritivo, mas sem déficits nutricionais. O paciente consome menos alimentos, mas tem sensação de saciedade precoce devido ao reservatório gástrico pequeno.
É indicada para super obesos e não obesos que se alimentam com grandes quantidades de alimentos.
Derivação bileopancreática (Scopinaro): é uma cirurgia mista com maior componente disabsortivo. A absorção que ocorre pelo jejuno fica excluída do trânsito intestinal.
Derivações gástricas (Fobi-Capella): é uma cirurgia mista com maior componente restritivo.
Em 1993, introduziu-se o uso da laparoscopia nas cirurgias bariátrica, visando a redução da principal complicação das laparotomias, a infecção da parede abdominal.
Laparotomia x laparoscopia.
Cirurgia Metabólica x Cirurgia Bariátrica:
Cirurgias utilizadas para resolução de DM (principalmente, bypass gástrico e derivação bileopancreática).
Há controle do DM2 após derivação gástrica. A melhora do controle glicêmico ocorre antes da significativa perda de peso. 
Mecanismo de controle metabólico:
· Perda de peso e controle da ingestão alimentar.
· Má absorção intestinal.
· Modulação de hormônios gastrintestinais:
· Hindgut – estímulo de hormônios intestinais distais.
· Foregut – derivação de porções iniciais do intestino.
Complicações:
Síndromes pós gastrectomias:
· Gastrite alcalina. 
· Dumping (precoce e tardio).
· Síndrome da alça aferente e eferente.
· Sindrome de Roux.
Déficits nutricionais (estão relacionados a técnica escolhida e porções excluídas do TGI) – tiamina, B12, cálcio, ferro, vitamina A e D (devem ser suplementadas para o resto da vida).
Reganho de peso:
· Reganho controlado - < 20% do peso perdido.
· Reganho excessivo – 50%.
· Principais causas:
· Não seguir as orientações nutricionais.
· Hábito de beliscar.
· Baixo consumo de proteínas.
· Sedentarismo.
Hemorragias Digestivas
Hemorragia Digestiva Alta
É um sangramento decorrente de lesões que estão acima do ângulo de Treitz.
Epidemiologia:
São os principais casos de hemorragias intestinais.
Sua mortalidade é de + 10%, no entanto, sua associação com outras comorbidades tende a elevar os níveis de mortalidade. A principal causa de aumento da mortalidade é a associação de HDA com IC.
Pacientes com varizes esofágicas podem apresentar perdas sanguíneas de maior intensidade. 
Gravidade (perda sanguínea):	
Causas:
Não varicosas: DUP, mal formação arteriovenosa, sindrome de Mallory-Weiss, tumores, erosões etc.
Varicosas: esofágicas, gástricas e duodenais.
Quadro Clínico:
As manifestações clínicas são variáveis, logo deve-se realizar coleta de história clínica e exame físico com toque retal.
Pode haver:
· Melena.
· Hematêmese.
· Enterorragia ou hematoquezia.
· Sangramento oculto.
Associação da história com prováveis diagnósticos:
Uso de AINH ou varfarina (principal causa) úlcera gastroduodenal.
Enxerto aortofemural ou aneurisma fístula aortoentérica.
Hepatopatia crônica varizes esofagogástricas.
Polipectomia prévia HDB.
Púrpuras e petéquias vasculites, leucemia, plaquetopenias.
Ausência de dor abdominal angiodisplasias.
AIDS sarcoma de Kaposi, CMV, herpes, fungos, micobacterioses.
Vômitos ou soluços intensos sindrome de Mallory-Weiss.
Critérios de Alto Risco:
· > 60 anos.
· Choque, instabilidade hemodinâmica.
· Comorbidades associadas.
· Hematêmese ou enterorragia volumosa.
· Melena persistente.
· Hemorragia em pacientes internados.
· Ressangramento em pacientes já tratados com EDA.
· Necessidade de transfusão sanguínea.
· Aspirado nasogástrico com sangue vivo.
Conduta:
1ª conduta no paciente com HDA é assegurar as vias aéreas e ventilação adequada para depois restaurar a volemia, se houver necessidade. 
Avaliar a necessidade cristaloides e hemoderivados de acordo com os achados do exame físico: palidez cutânea, alteração de temperatura nas extremidades, TEC, PA, FC, FR, alterações de nível de consciência e nível de diurese (tratar com até 2-3lts de cristaloides e depois iniciar transfusão sanguínea).
OBS: reposição com muitos mL de cristaloides eleva os índices de mortalidade.
OBS: a classificação de choque não é mais utilizada.
Critérios para transfusão de hemoderivados: se
· Hematêmese maciça.
· Hb < 7.
· Hepatopatas com ascite.
· HDA ativa + INR > 1,5 e/ou prolongamento do TTPA.
· Plaquetas < 50 mil com sangramento ativo.
· Plaquetas < 10 mil sem sangramento.
Exames laboratoriais: hemograma, coagulograma, função renal, eletrólitos, tipagem sanguínea e função hepática para hepatopatas.
EDA: deve ser realizada nas primeiras 12hrs de internação, após a estabilização hemodinâmica.
Lavagem gástrica: utiliza-se quando há dúvida na localização do sangramento em pacientes com instabilidade hemodinâmica.
Sua única indicação é a instabilidade hemodinâmica + suspeita de HDB.
IBP (bloqueador de bomba de prótons): não afeta a mortalidade, mas reduz o risco de ressangramento, diminui a necessidade de cirurgias e transfusão e reduz o tempo de hospitalização.
Deve-se aplicar em todos os pacientes que chegam com hemorragia digestiva na emergência, exceto naqueles com diagnóstico certo de HDB.
Diagnóstico: EDA
Classificação de Forrest:
I. Sangramento ativo.
II. Sangramento inativo.
III. “Úlcera já cicatrizada”.
OBS: I e IIA e IIB possuem chances de ressangramento.
Classificação de varizes:
Tratamento para HDA Não-varicosa:
· Dose de ataque de IBP (boulos) + manter IBP.
· Úlcera Forrest IA, IIA e IIB ou quando não se pode realizar EDA IBP em bomba de infusão.
· Hemostasia endoscópica: substância esclerosante, método térmico (eletrocoagulação ou termocoagulação), método mecânico e laser.
· Cianoacrilato (“superbonder”) única substância esclerosante que pode ser utilizada nas varizes de fundo gástrico. 
· Métodos combinados (mecânico + agente esclerosante) reduz risco de ressangramento. 
· Tratamento cirúrgico nos casos refratários ao tratamento com EDA. 
· Tratar H. pylori.
· Na vigência de sangramento, não se realiza biopsia.
· Sucesso na primeira EDA associada à ressangramento, deve-se repetir a EDA. Caso a 1ª não tenha dado resultados, deve-se prosseguir para tratamento cirúrgico.
Tratamento para HDA Varicosa:
· Vasoconstritores do sistema esplâncnico (terlipressina, octreotide ou somatostatina) utilizar mesmo na suspeita.
· Tratamento com EDA e agentes esclerosantes apenas se não houver a possibilidade de ligadura elástica.
· Ligadura elástica é a melhor opção = controle do sangramento em até 92% dos casos.
· Pacientes cirróticos devem ter ATB profilático (ciprofloxacina ou ceftriaxona) devido ao risco de desenvolver PBE e encefalopatia.
· Se EDA falhar ou estiver ausente ou portador de varizes + instável = balão de Sengstaken-Blakemore.
· Pode ficar por até 24hrs.
· Não é um método que funciona de maneira adequada.
· TIPS= é irreversível eleva a encefalopatia hepática.
· Redução da hipertensão portal.
· Deve ser utilizada em casos refratários e pacientes mais graves (Child B com sangramento ativo e gradiente de pressão na veia hepática aumentado ou Child C).
· Inviabiliza a possibilidade de transplante para esse paciente.
· Betabloqueadores não seletivos reduzem o risco de ressangrar. Devem ser utilizados na profilaxia secundária nos pacientes cirróticos a partir do 6º dia após o sangramento.
· Nos pacientes que não respondem bem ao seu uso, pode-se associar nitrato.
· Lactulona = profilaxia da encefalopatia hepática.
Causas de ressangramento: classificação de Child, níveis de TGO, presença de trombose de porta, insuficiência renal, câncer hepatocelular e gradiente de pressão de veia hepática > 20 mmHg.
OBS: no insucesso da TIPS, pode-se utilizar: (elevado índice de mortalidade)
· DAP (desconexão ázigo-portal).
· Anastomose porto-cava boa opção para hemorragia, porém apresenta alto índice de insucesso.
Seguimento:
HDA não varicosa: varia conforme a causa do sangramento.
DUP: IBP por 4 semanas + tratamento para H. pylori + EDA (depende da evolução).
HDA varicosa: cirróticos.
Profilaxia primária:
· Child A devem realizar EDA a cada 2 anos e Child B e C anualmente.
· Pacientes com varizes de fino calibre com doença hepática avançada Child B ou C ou com sinais vermelhos nas varizes. 
· Pacientes com varizes de médio e grosso calibre.
Sempre utilizar betabloqueadores não seletivos, reduzem FC.
Realizar LEVE em pacientes Child B ou C com varizes de médio e grosso calibre e para Child A não aderentes ao tratamento ou intolerantes.
Profilaxia secundária:
Associar ligadura elástica com betabloqueadores não seletivos. 
Nitrato para pacientes jovens e cirrose não tão avançada.
Hemorragia Digestiva Baixa
Consiste em todo sangramento agudo no trato gastrointestinal que ocorre após o ângulo de Treitz.
Epidemiologia:
É menos frequente que a HDA.
Ocorre mais frequentemente em indivíduos idosos. 
Em, aproximadamente 85% dos casos, o sangramento cessa espontaneamente ou em até 48hrs. Nos demais casos, o sangramento é contínuo.
A intensidade do sangramento inclui desde hemorragias de curta duração, sem repercussão hemodinâmica e sem queda mensurável nos níveis de hemoglobina, até hemorragias maciças (taquicardia e hipotensão).
Manifestações Clínicas:
· Hematoquezia.
· Melena.
Alguns pacientes podem cursar com anemia e/ou instabilidade hemodinâmica (hipotensão postural, síncope e choque hemorrágico).
Causas:
Origem no cólon: doença diverticular, angiodisplasias, neoplasia, doenças anorretais, colite (infecciosa, isquêmica e actínica), pós-polipectomia e DII.
Origem no intestino delgado: angiodisplasias, erosões ou úlceras, doença de Crohn, radiação, divertículo de Meckel, neoplasia e fístula aortoentérica. 
Divertículo colônico: é a principal causa HDB em pacientes com mais de 50 anos.
Divertículos são pequenas hernias de mucosa intestinal nos pontos de fragilidade da parede do órgão, formando pequenas bolsas. Surgem por um desequilíbrio nas pressão intestinais, que geralmente é associado a dieta pobre em fibras. 
A dieta escassa em fibras (dieta baseada em carboidratos e proteínas apenas) disponibiliza poucos resíduos para a formação do bolo fecal. O volume fecal reduzido aumenta a pressão intra intestinal e a tensão em suas paredes.
São considerados pseudodivertículos, pois apenas a mucosa e submucosa intestinal são herniadas. 
O local mais comum de sangramento desses divertículos é no cólon direito, pois nessa região os divertículos são maiores e possuem base alargada, o que expõe uma maior extensão da artéria penetrante à erosão.
Os pacientes com HAS ou em uso de AINEs possuem maior risco de sangramento diverticular.
Geralmente, o sangramento provém de um único divertículo e em sua maioria ocorre na ausência de inflamação do mesmo. O sangramento é indolor sem sinais de proctite.
A maior parte dos casos cursa apenas com hematoquezia autolimitada. Porém, alguns pacientes apresentam sangramento maciço, principalmente se estiverem entre os 50-70 anos.
Angiodisplasia:
É uma malformação vascular originada por um defeito de embriogênese. A angiodisplasias do cólon ou intestinal consiste na presença de vasos sanguíneos frágeis e inchados que, ocasionalmente, resultam em perda sanguínea pelo TGI. A maioria dos casos tem origem venosa. Dessa forma, os sangramentos tendem a ser menos intensos do que os da doença diverticular.
Quando associada a fístulas arteriovenosas pode gerar um sangramento intenso.
Acomete, mais frequentemente, o cólon, sendo o ceco o local mais comum.
Predominam nos idosos (> 65 anos).
Os fatores de risco para seu surgimento são:
· Estenose aórtica.
· Doença de von Willebrand.
· Síndrome urêmica crônica.
A maioria dos casos cursa com hematoquezia indolor e tem quadro autolimitada. Pacientes que apresentam associação com fístulas arteriovenosas podem apresentar hemorragia maciça.
Divertículo de Meckel:
É a anormalidade congênita mais frequento do TGI. É mais comum em pacientes com doença de Crohn.
Principal causa de HDB em crianças. 
Ocorre devido ao fechamento do conduto onfalomesentérico (ducto vitelínico). 
É considerado um divertículo verdadeiro, pois é composta por todas as camadas da parede intestinal. O divertículo contém mucosa ectópica gástrica e células indiferenciadas. Essa mucosa é capaz de produzi ácido clorídrico que gera dano na mucosa, que cursará com sangramento digestivo 
Câncer colorretal:
É um importante diagnóstico diferencial a ser considerado na presença de HDB.
É a 3ª causa de HDB em > 50 anos. 
A hemorragia é mais comum nos cânceres de cólon direito (indolor, intermitente e baixo fluxo).
No quadro clínico, há predomínio de hematoquezia de pequena quantidade, persistente ou intermitente. Pode estar associada à constipação, tenesmo e eliminação de muco.
Outras causas:
Hemorroidas.
Pólipos intestinais: o sangramento com essa causa pode ser decorrente da presença dos próprios pólipos (adenomatosos ou hamartomatosos) ou pode surgir após o procedimento de retirada desses (pós-polipectomia).
Lesão de Dielafoy: é a presença de um vaso arterial submucoso visível. Embora seja mais comum no estomago, pode ocorrer no colón, reto e intestino delgado. Apresenta-se com intensa HDB.
Fissura anal: dentre as manifestações clínicas temos o sangramento vermelho-vivo em pequena quantidade, que pode ser observado na toalha ou papel higiênico.
Colite: consiste em uma lesão inflamatória da mucosa intestinal que pode cursar com sangramento. Pode ter origem infecciosa (E. coli, CMV, Salmonella, Shigella, Clostridium difficile), isquêmica, nas DII (retocolite ulcerativa ou doença de Crohn) e actínica (irradiação pélvica). Se apresenta com hematoquezia, dor abdominal, febre e diarreia.
Conduta:
Para pacientes com sangramento importante e repercussões hemodinâmicas, deve-se iniciar estabilização hemodinâmica. 
· Acesso venoso periférico calibroso. 
· Tipagem sanguínea. 
· Reposição de cristaloides. 
· Transfusão sanguínea.
· Cateter vesical de demora. 
Na vigência de um sangramento onde há dúvida da localização, a presença de líquido bilioso sem sangue indica HDB.
Pacientes com sangramento significativo e instabilidade hemodinâmica devem ser internados na UTI. Após sua estabilização deve-se iniciar investigação diagnóstica e tratamento específico.
Diagnóstico:
Anamnese e exame físico.
Realizar EDA para descartar HDA. 
Em 25% dos casos, a origem do sangramento nunca é definida com precisão.
Exame retal: diagnóstico de fissuras, fístulas e doença hemorroidária e varizes retais.
· Inspeção, palpação e toque retal.
· Anuscopia e retossigmoidoscopia.
Colonoscopia: procedimento de escolha para avaliação da HDB. Consiste em um método diagnóstico e terapêutico.
Deve ser realizado após a estabilização.
Cintilografia com radionuclídeos: 
Eritrócitos do paciente são marcados com Tc99m. O sangue marcado é extravasado para a luz do TGI, criando um foco que pode ser detectado por cintilografia. 
É um método apenas diagnostico.
Se seuresultado for negativo ou positiva somente depois de horas, a angiografia provavelmente não será reveladora, o que não indica sua realização.
Arteriografia: consiste na cateterização transfemoral das AMS e AMI. Permite avaliar os principais troncos arteriais.
Indicada para sangramentos maciços e ativos. 
Identifica malformações arteriovenosas. 
Cápsula endoscópica: 
Indicada para hemorragias digestivas de origem indeterminada ou obscura (geralmente, a fonte é o intestino delgado).
Tratamento Cirúrgico:
É necessário em cerca de 10-25% dos casos de HDB.
Indicações frequentes:
· Instabilidade hemodinâmica não reversível.
· Necessidade de mais de 2lts de hemoderivados em 24hrs. 
· Indisponibilidade de arteriografia ou recidiva hemorrágica pós-tratamento não cirúrgico.
· Sangramento contínuo por 72hrs.
· Tipo sanguíneo de difícil obtenção.
· Pacientes com graves comorbidades. 
Ao identificar o local do sangramento, deve-se realizar colectomia segmentas com anastomose primária. Caso não se identifique a origem, deve-se realizar colectomia total.
Colectomia laparoscópica.
Doenças das Vias Biliares
Vesícula biliar é composta por colo, corpo e fundo. Suas funções são: concentração, armazenamento e excreção da bile.
A bile é produzida no fígado e tem como função emulsificar a gordura (ducto cístico ducto colédoco papila duodenal).
Colelitíase:Colelitíase – cálculo na vesícula.
Coledocolitiase – cálculo no ducto colédoco.
Colecistite – inflamação da vesícula biliar.
Colangite – inflamação das vias biliares. 
Colestase – estase de bile.
Tipos de cálculos:
· Cálculos de colesterol (+ comuns): amarelos e duros. São formados pela supersaturação da bile e sua estase. São radiotransparentes.
· Cálculos pigmentares: escuros. Em sua formação, há predomínio de cálcio e bilirrubina. Ocorrem pela hemólise crônica, cirrose e presença de Ascharis.
Fatores de risco: 4F.
· Sexo feminino. 
· Obesa (hipersecreção de colesterol).
· > 40 anos.
· Multípara (estrogênio e progesterona).
Quadro clínico:
A maioria dos paciente tem apresentação assintomática. 
Pode haver:
· Dor aguda continua em hipocôndrio direito e/ou epigástrio, com ou sem irradiação para a escápula. Possui maior intensidade no início do quadro e melhora gradual em 24 hrs.
· Náuseas e vômitos.
OBS: a cólica ocorre devido a obstrução do ducto cístico pelo cálculo durante a contração vesicular.
Geralmente, o quadro é desencadeado por alimentação gordurosa (“pesada”).
Exame físico: não possui grandes achados, apenas dor abdominal durante à palpação.
Diagnóstico: USG abdominal.
OBS: as imagens dos cálculos no USG são produtoras de sombra acústica posterior, podendo ser moveis ou imóveis. Quando imóveis, são cálculos grandes que podem estar presos no ducto cístico ou não serem cálculos.
Tratamento:
Analgesia: AINES, anticolinérgicos/antiespasmódico.
Mudanças dietéticas (reduz a frequência das cólicas biliares).
Cirúrgico: colecistectomia videolaparoscópica.
Tratamento cirúrgico quando achados incidentais e assintomáticos apenas se:
Expectativa de vida > 20 anos.
Cálculos > 2cm de diâmetro ou cálculos < 3mm com ducto cístico patente ou cálculos calcificados.
Pólipos na vesícula biliar. 
Doenças crônico-degenerativas severas (especialmente DM).
Vesícula biliar afuncional ou calcificada.
Habitantes de regiões com prevalência de CA de vesícula.
Pacientes candidatos á transplantes.
Colecistite:
95% dos casos são litiásicos. Ocorrem devido a produção de fosfolipase A2 pela irritação da vesícula que transforma lectina lisolecitina.
Fisiopatologia:
Quadro clínico:
· Dor abdominal, com inicio no epigástrio e, posteriormente, quadrante superior direito. A dor periste por mais de 6hrs. Pode haver irradiação para o dorso (região da escápula).
· Anorexia, náuseas e vômitos.
· Febre baixa.
Exame físico: Sinal de Murphy + - paciente suspende a inspiração devido a dor devido a compressão do rebordo costal direito.
Exames complementares:
Laboratoriais – leve leucocitose, discreto aumento da bilirrubina direta, FA e TGO, aumento da amilase. 
Imagem:
· USG abdominal (espessamento da parede da vesícula, líquido perivesicular, cálculos no colo da vesícula).
· Cintilografia das vias biliares (padrão-ouro).
· TC – bom exame para visualizar as complicações das afecções das vias biliares.
Tratamento:
Internação + hidratação venosa + analgesia + dieta zero + ATB (gram negativos e anaeróbicos).
Colecistectomia videolaparoscópica (padrão ouro). Se a duração da dor for até 72hrs, deve-se operar imediatamente. Após as 72hrs, iniciar o TTO clínico e observar se há melhora ou não.
OBS: quando se institui o TTO clínico, não se deve operar o paciente na fase aguda do quadro, pois há risco de infecções e alterações anatômicas após o plastrão.
Quando alitiásicas: acometem mais homens e que possuam comorbidades importantes (longos período de internação, politraumatizados, queimados ou PO).
São de difícil diagnóstico. O quadro clínico é igual à litiásica, podendo ser mascarado pelo estado do paciente.
O tratamento é sempre cirúrgico.
Síndrome de Mirizzi:
É uma complicação da colelitíase, com calculose impactada no infundíbulo, levando a compressão do ducto colédoco e fístulas colecisto-coledociana (entre a vesícula e o ducto colédoco), icterícia obstrutiva, inflamação e necrose quando não tratada.
Caracteriza-se por dor abdominal no QSD, icterícia obstrutiva (continua ou intermitente), náuseas e vômitos, colúria e febre semelhante a colecistite aguda.
O diagnóstico é feito por colângio ressonância ou USG no pré-operatório ou colangiografia durante a operação. Muitas vezes, o diagnóstico é feito durante a cirurgia de tratamento para colelitíase ou colecistite.
O tratamento é cirúrgico e visa a reconstrução dos ductos afetados bem como a retirada dos cálculos através de cirurgia, podendo-se realizar derivação biliodigestiva, como Y de Roux ou anastomose coléducoduodenal.
OBS: nas derivações bioliodigestivas sempre há risco de infecção possibilidade de colangite.
Íleo Biliar:
Consiste em uma fístula entre a vesícula biliar e algum ponto do TGI.
Geralmente, se apresentam como cálculos grandes e que causam obstrução intestinal. Causa uma obstrução mecânica (rara).
O tratamento é sempre cirúrgico e possui 2 tempos: resolução da obstrução intestinal + operação da fístula.
	
Coledocolitíase:
Primária – formação de cálculos no próprio ducto colédoco, resultando da estase e infecção biliar secundária. Apresenta-se como cálculos pigmentados castanhos. 
Secundário (mais comum) – formação de cálculos na vesícula e impacta no ducto colédoco. Apresenta-se como cálculos de colesterol (amarelo) ou pigmentados pretos. 
É a principal causa de colangite.
Quadro clínico:
· Dor no QSD ou epigástrio, continua com duração < 4hrs e irradiação para escápula direita ou dorso.
· Icterícia, colúria e acolia fecal.
Pode apresentar surtos de síndrome colestática e icterícia flutuantes.
Exames laboratoriais: aumento da bilirrubina (predomínio da forma direta), FA e transaminases.
Complicações: 
· Colangite bacteriana aguda.
· Abscesso hepático piogênico.
· Pancreatite aguda biliar.
· Cirrose biliar secundária.
Diagnóstico:
· USG abdominal (dilatação do colédoco, cálculos nas vias biliares).
· Colangioressonância (padrão ouro).
Paciente pode ser submetido, se disponível à CPRE e colangiografia transoperatória.
Tratamento:
· CPRE.
· Papilotomia endoscópica.
· Cirurgia.
O tratamento cirúrgico deve ser realizado em casos de falha no tratamento endoscópico. Na laparoscopia, há 2 técnicas:
· Trans-cítica usando basket ou cateter balão do tipo Fogarty.
· Coledocotomia (extração de cálculos + colocação do dreno de Kher).
OBS: a função do dreno T de Kher é diminuir a possibilidade de estenose da via biliar.
Pancreatite Aguda Biliar:
Consiste na obstrução do ducto pancreático por cálculos que migraram da vesícula biliar. 
Apresenta-se com dor em faixa no andar superior do abdome, náuseas e vômitos. 
Seu diagnóstico é feito com a dosagem de amilase e lipase. 
Tratamento com jejum, analgesia e hidratação.
PancreatiteAguda
É uma doença inflamatória aguda que surge como consequência da ativação de enzimas pancreáticas no parênquima da glândula e nos tecidos circundantes da cavidade peritoneal e retroperitoneal. 
A pancreatite aguda grave, comumente, caracteriza-se por disfunções ou insuficiências orgânicas isoladas ou múltiplas associadas a graves alterações locais. 
As pancreatites necróticas, necro-hemorrágicas ou infectadas são as mais graves e suas manifestações clínicas são mais intensas. 
Etiologia:
Biliar e alcoólica (80% dos casos).
Hipertrigliceridemia, hipercalcemia. 
PO de cirurgias abdominais e com circulação extracorpórea.
Pós-CPRE.
Fármacos (terapias de AIDS, SMX+TMP, metronidazol, hidroclorotiazida, furosemida, sulfassalazina, azatioprina, clonidina, metildopa, salicilatos).
Trauma abdominal.
Hereditárias, fibrose cística. 
Vascular/isquêmica. 
Obstrução ductal (pâncreas divisum, anular ou tumor).
Idiopática.
Patogênese:
 
A principal citocina envolvida na patogênese da pancreatite é a fosfolipase-A.
Diagnóstico:
Clinicamente, o paciente se apresenta com dor abdominal epigástrica com irradiação para o dorso, associada a náuseas e vômitos. Febre e icterícia podem estar presentes. Quando há distensão abdominal e sinais de irritação peritoneal, identifica-se o paciente com potencial risco de complicação.
Laboratorialmente, há elevação da amilase ou lipase, no mínimo 3x acima do valor normal. O aumento das enzimas pancreáticas não está relacionada com a gravidade da pancreatite.
OBS: quando as enzimas permanecem elevadas, isto indica que a pancreatite continua ativa ou há alguma relação com hipertrigliceridemia.
OBS: amilase pancreática pode estar elevada em casos de doenças paratireoidianas e a elevação da lipase pancreática está relacionada com doenças renais e cetoacidose diabética.
A TC de abdome com contraste é o melhor método para avaliação do pâncreas, identificação de complicações locais e determinação de prognostico. É indicada em:
· Avaliação de gravidade local (pós 72hrs).
· Peritonite e distensão abdominal.
· Apache II > 8/ SIRS/ Marshall > 2/ SOFA > 3.
· USG com líquido peri-pancreático ou alteração pancreática.
· PCR > 150mg/l.
· Ausência de melhora ou piora da dor.
· Impossibilidade ou dificuldade de alimentação.
· Dúvida diagnóstico.
Avaliação da Gravidade:
A pancreatite aguda pode ser dividida em leve ou grave. A forma leve corresponde à maioria dos casos, com resolução espontânea em poucos dias. Já a forma grave, é definida pela presença de 1 ou mais dos seguintes critérios:
· Escore de Ranson > 3.
· Apache II > 8.
· Insuficiência de 1 ou mais sistemas (choque, insuficiência respiratória ou renal, sangramento no TGI, trombocitopenia, hipocalcemia grave).
· Complicações locais (ex. necrose pancreática, abscesso e pseudocisto de pâncreas)
OBS: sinal de Cullen é patognomônico de pancreatite necro-hemorragica.
A proteína C reativa foi considerada o melhor fator preditivo de gravidade, além de ser um ótimo exame para diagnóstico de necrose pancreática.
A determinação inicial da necrose pancreática tem papel importante para a definição do risco de infecção na 2ª fase da doença e para a introdução de ATB precocemente nos doentes com necrose extensa.
Tratamento da Pancreatite Aguda Grave:
Reposição volêmica: terapia guiada por metas. Normalmente, pacientes mais graves receberão de 10-15L de fluidoterapia nas primeiras 24hrs.
Frequentemente os pacientes necessitam de IOT e ventilação mecânica. 
O desenvolvimento de síndrome compartimental abdominal (aumento da pressão abdominal + disfunção orgânica) é uma complicação relativamente comum e subdiagnosticada após a reanimação com fluidos agressiva.
Manejo de disfunções orgânicas.
Antibioticoterapia:
As complicações infecciosas são responsáveis por até 50% das mortes nos doentes com pancreatite aguda. Entre 40-75% dos pacientes com necrose pancreática desenvolvem infecção, em sua maioria após a terceira semana. 
Os mecanismos de infecção são: translocação bacteriana, via linfática e biliar, pela ascite e duodeno. 
O emprego de ATB profilático não reduz a mortalidade dos pacientes, mas a presença de infecção é indicação absoluta para a sua introdução. Quando foi optado pelo uso de ATB, utilizar nos doentes com necrose > 30% e iniciar logo após a confirmação do diagnóstico de necrose.
OBS: presença de necrose pancreática é sinônimo de infecção.
Os dois principais esquemas são imipenem (carbapenem) ou a associação de ciprofloxacino + metronidazol por 14-21 dias. 
OBS: cada serviço médico escolhe sua estratégia e preferência por ATB.
Suporte nutricional:
Jejum tem por objetivo diminuir o estímulo da secreção pancreática, deixando o órgão em repouso.
A nutrição parenteral permite a manutenção de prolongado jejum sem o comprometimento do estado nutricional do paciente. 
Caso não se possa reintroduzir a alimentação em até 48hrs de internação, uma sonda nasoentérica deve ser introduzida por via endoscópica e inicia-se a dieta. A maioria desses pacientes desenvolvera distensão abdominal, mas esta é bem tolerada. 
Uma ação da nutrição enteral na PA seria a redução da translocação bacteriana, que é o principal mecanismo de infecção.
CPRE:
Em pacientes com PA de etiologia biliar, há consenso para a realização de colecistectomia na mesma internação, após a recuperação do surto. 
Deve ser feita toda vez que o doente estiver ictérico e houver dilatação das vias biliares ou visualização de cálculos no ducto colédoco através de USG.
Infrequentemente, a colangiografia endoscópica com papilotomia deve ser feita na vigência do surto de pancreatite se:
· Associação de colangite e pancreatite.
· Presença de cálculo impactado na papila, caracterizado por progressiva elevação dos níveis de icterícia.
Pacientes com PA grave, mas anictéricos, não há vantagens em realizar precocemente a CPRE.
A CPRE é um procedimento alternativo que pode evitar a recidiva do surto nos pacientes com risco operatório elevado para colecistectomia. 
Tratamento cirúrgico:
A sua execução baseia-se na presença de infecção, porém há dificuldades em se estabelecer esse diagnóstico, que pode ser feito da seguinte forma:
· Clínica: necrose extensa com mais de 14 dias de evolução associada a uma nova disfunção orgânica ou piora de uma pré-existente.
· Laboratorial: procalcitonina (melhor exame – indicativo de sepse) e PCR.
· Radiológico: TC pode confirmar pela identificação de gás na projeção pancreática.
Tipos:
· Punção por agulha guiada por TC ou USG com colocação de dreno.
· Drenagem endoscópica – CPRE.
· Necrosectomia (laparôtomica ou laparoscópica).
· Drenagens retroperitoneais.
· Peritoneostomias.
· Pancreatectomias. 
Mais importante do que a operação, é a definição de quando operar. Cirurgias precoce, nos primeiros 14 dias de surto devem ser evitadas, a não ser que o diagnóstico de infecção seja feito neste período e o doente apresente insuficiência orgânica que não responde ao tratamento intensivo.
Pólipos Intestinais
São lesões pré-malignas que aparecem por todo o intestino, mais frequentemente no intestino grosso.
Podem ser esporádicos ou como síndromes hereditárias. 
Podem ser:
· Neoplásicos (malignos e benignos).
· Não neoplásicos (hiperplásicos, inflamatórios e hamartoma).
Em sua morfologia, podem ser pedunculados ou sesseis, solitários ou múltiplos. 
A sua principal importância é a possibilidade de sangramento e seu potencial de malignização.
OBS: o uso de inibidores seletivos da COX2 e ácido acetilsalicílico = diminuição o tempo de cripta aberrante se transformar em adenoma. 
Pólipos Adenomatosos:
Possui alta prevalência, principalmente após os 50 anos. 
Com maior frequência acomete o intestino grosso.
Caracteriza-se por um epitélio displásico na observação anatomopatológica. 
Morfologicamente podem ser tubular, vilosa ou túbulo-vilosa. 
A maioria possui baixo grau de displasia. 
O risco de malignização dependem do tamanho e do tipo histológico:
· < 1 cm – 3% de chance de malignizar.
· 1-2 cm – 10% de chance de malignizar.
· > 2 cm – 40% de chance de malignizar.· Pólipos do tipo viloso possuem maior chance de malignização.
Manifestação clínica: a maioria dos casos se apresenta de maneira assintomática, porém podem curar, principalmente, com sangramentos (hematoquezia) e, raramente, com diarreia mucoide profusa e prolapso.
Diagnóstico: exames radiológicos ou exames endoscópicos. A colonoscopia é o exame padrão ouro.
Pólipo Serrilhado:
Pode ser composto por tecido neoplásico benigno (tecido adenomatoso) ou por tecido não neoplásico (tecido hiperplásico).
São pólipos de difícil visualização.
Cromoscopia (melhora a visualização da mucosa polipoide) x tinta nanquim (lesões grandes e com alta suspeita de malignidade ou quando não se consegue retirar por inteiro “marca”).
Pólipos Não Neoplásicos:
Hiperplásicos: são sesseis, assintomáticos e acometem, geralmente, as partes distais do cólon (colo sigmoide e reto). 
Hamartomosos juvenis: são pedunculados e grandes. Acometem mais crianças < 5 anos. Causam sangramento, invaginação ou prolapso. Sua ocorrência é mais comum na sindrome de Peutz-Jeghers.
Inflamatórios: estão relacionados com inflamações crônicas da mucosa. Geralmente, é recoberto por fibrina.
Pseudopólipos: locais de cicatrização.
Abordagem:
O 1º passo é a polipectomia para estudo histopatológico.
Seguimento endoscópico: tem como objetivo prevenir CA, sendo a colonoscopia o único método para acompanhamento.
O principal fator de risco para o desenvolvimento de CA colorretal é a idade. 
Em pacientes de alto risco, a colonoscopia deve ser realizada a cada 3 anos. São pacientes de alto risco aqueles com:
· Presença de > 3 adenomas. 
· Diâmetro > 10mm.
· Tipo histológico viloso.
· Displasia de alto grau.
Em pacientes de baixo risco, a colonoscopia deve ser feita a cada 5-10 anos. São pacientes de baixo aqueles com:
· 1 ou 2 pólipos pequenos (< 10mm).
· Adenomas tubulares.
· Ausência de displasia de alto grau.
· Pólipos hiperplásicos. 
Quando colonoscopia ou a polipectomia é incompleto (“não retirou a lesão inteira, margens comprometidas, preparo inadequado, sujidade”), deve-se repetir o procedimento em até 3 meses. 
Critérios para interromper o seguimento:
· 65 anos com a presença de 1 adenoma.
· 75 anos com a presença de 2 adenomas.
· Pacientes com condições clínicas desfavoráveis mesmo com a presença de 3 ou mais adenomas. 
Acompanhamento no CA:
Pacientes que passaram por ressecção curativa devem realizar colonoscopia 1 ano após a operação e repeti-la a cada 3 anos. 
Paciente com CA ou adenoma em parente de 1º grau com mais de 60 anos ou 2 parentes com qualquer idade devem iniciar rastreio com colonoscopia aos 40 anos ou 10 anos antes do caso mais jovem, repetindo-a a cada 5 anos.
Pacientes com a presença de CA colorretal em outros parentes devem iniciar o rastreio com colonoscopia aos 50 anos e repeti-la a cada 10 anos.
Polipose Adenomatosa Familiar (PAF):
É a sindrome poliposa mais conhecida.
É causada pela mutação autossômica dominante do gene APC.
Os adenomas começam a surgir na adolescência e possuem 100% de chance de evoluir para câncer até os 40-50 anos. Há a presença de mais de 100 adenomas.
Em 20% dos casos, o indivíduo não possui histórico familiar de mutação do gene, logo é o primeiro a apresentá-la.
Pode apresentar associação com outras neoplasias ou alterações extra-colônicas:
· Adenomas duodenais e gástricos.
· Pólipos gástricos de glândulas fúndicas.
· Osteomas. 
· Hipertrofia congênita de epitélio pigmentar de a retina.
· Cistos epidermoides. 
· Anormalidades dentarias. 
· Tumores desmoides. 
· Adenomas de suprarrenal.
· Neoplasias biliares, carcinoma papilar de tireoide, hepatoblastoma e meduloblastoma.
Familiares de pacientes portadores de PAF, deve-se iniciar investigação a partir da puberdade, 10-12 anos, de forma anual ou bianual.
Tratamento: a forma cirúrgica envolve 3 opções dependendo do acometimento da doença.
· Colectomia total com anastomose ileocólica (se não acometer a porção distal do reto).
· Proctocolectomia com bolsa ileal ou com ileostomia (se houver acometimento da parte distal do intestino).
Síndrome de Turcot: = polipose-glioma. 
Consiste em uma sindrome de polipose familiar com a presença de tumores primários no SNC.
Caracteriza-se pelo desenvolvimento de carcinomas colorretais e adenomas e tumores primários de SNC.
O tipo 1 consiste na mutação de um gene de reparo incompatível, geralmente se apresenta como câncer colorretal hereditário sem polipose. Há predomínio de astrocitomas e glioblastomas.
O tipo 2 é, geralmente, encontrada na PAF e se apresenta com inúmeros pólipos adenomatosos. Há predomínio de meduloblastomas.
Os tumores cerebrais do SNC ocorrem em ambos os tipos.
Síndrome de Gardner:
É uma variante da polipose adenomatosa familiar. 
Tríade:
· Polipose adenomatosa dos cólons. 
· Osteomas do crânio e da mandíbula.
· Cistos epidermoides. 
O manejo desses pacientes inclui colectomia total, pois a malignização dos adenomas ocorre em todos os casos.
É indicado o rastreamento familiar. 
Síndrome de Polipose Recessiva (MAP):
É uma sindrome autossômica recessiva rara associada a mutações no gene MYH. 
Geralmente, é diagnosticada em torno dos 40-50 anos.
A quantidade de pólipos varia de 100 a milhares. Esses pólipos se desenvolve, preferencialmente, no colón direito.
5% dos pacientes podem apresentar manifestações extra-colônicas como adenomas duodenais.
Síndrome de Peutz-Jeghers:
Consiste na presença de pólipos hamartosos no aparelho digestivo e manchas escuras nos lábios e mucosa da boca.
É uma rara sindrome autossômica dominante causada por mutação do gene STK11 associada a polipose hamartomatosas. 
Critérios diagnóstico: presença de pelo menos 3 pólipos hamartomatosos ou qualquer número de pólipos hamartomatosos associados à típica pigmentação mucocutânea, para pacientes sem história familiar.
Os pólipos acometem mais comumente o intestino delgado, colón, estomago e reto.
Os portadores dessa sindrome podem desenvolver uma variedade de neoplasias. Logo, deve-se realizar rastreio para todas as neoplasias associadas à sindrome. A colonoscopia está indicada a partir dos 25 anos a cada 2-5 anos.
Síndrome de Polipose Juvenil:
São pólipos hamartomas. Constituem os pólipos mais comum em crianças. Geralmente, se apresentam de forma solitária e sem potencial maligno. Caso os pólipos façam parte da sindrome de polipose juvenil, apresentaram potencial maligno.
É uma sindrome autossômica dominante rara, que inclui mutações nos genes SMAD4 e BMPR1A.
O diagnóstico é feito quando se tem 5 ou mais pólipos juvenis no colón na ausência de história familiar ou qualquer número de pólipos no estomago ou colón com a presença de história familiar. 
Os pólipos se desenvolvem na 3ª década de vida e de 10-20% dos pacientes apresentam anormalidades congênitas (ex. macrocefalia, anomalias cardíacas, fissura palatina, anormalidades do TGU).
Seguimento é indicado para os parentes de 1º grau a partir dos 12 anos com colonoscopia a cada 1-3 anos. 
Câncer Colorretal
Tipos:
· Adenocarcinoma esporádico.
· Carcinoma colorretal hereditário – PAF e variantes.
· Câncer colorretal hereditário sem polipose – HNPCC ou sindrome de Lynch.
É a 4ª neoplasia mais comum no Brasil. Acomete igualmente os sexos feminino e masculino. Tem maior incidência após os 50 anos, sendo a idade média ao diagnóstico os 62 anos. 
Fatores de Risco:
· Álcool e tabagismo.
· Dieta rica em gordura – calorias e carboidratos refinados. 
· Obesidade – predominantemente abdominal.
· DII.
Fisiopatologia:
Carcinoma Colorretal Hereditário:
PAF (polipose adenomatosa familiar): adenomas surge, durante a adolescência e apresenta 100% de chance de evolução para CA colorretal até os 40-50 anos.
Tratamento:
· Colectomia total com anastomose ileocólica.
· Proctocolectomia com bolsa ileal.
· Proctocolectomia com ileostomia.
Câncer Colorretal Hereditário sem Polipose:
HNPCC ou sindrome de Lynch:
Ocorre em decorrência de mutações autossômicas dominantes dos genes de reparo (genes MMR). Os genes envolvidos são MLH1, MSH2, MSH6 e PMS2.
OBS: mutações em MLH1 estão associadas ao desenvolvimentode CA em pacientes jovens. 
Apresenta risco aumentado de câncer colorretal sem associação com quadro de polipose.
O diagnóstico se baseia nos critérios de Amsterdam II, critérios de Bethesda e pesquisa de mutações associadas.
Localização:
Acometem, mais comumente, ceco e colón ascendente, colón sigmoide e reto, colón descendente e transverso.
Manifestações Clínicas:
Dependem da localização dos tumores:
· Colón direito – sangue oculto nas fezes, anemia, massa palpável e febre.
· Colón sigmoide e reto – hematoquezia e tenesmo.
· Colón descendente – diarreia e constipação.
Diagnóstico:
O diagnóstico pode ser feito por colonoscopia (padrão ouro), retossigmoidoscopia e exame radiológico.
OBS: CEA – marcador mais ligado aos CA colorretal, porém não realiza diagnóstico.
Tipos Histológicos:
Carcinoides: são o tipo mais comum. Se desenvolvem nas células intestinais produtoras de hormônios específicos. 
Estromais gastrointestinais (GIST): se desenvolvem a partir de células especificas na parede do intestino, células intestinais de Cajal. Podem ser encontrados em qualquer parte do trato digestivo, mas raramente acometem o colón. 
Linfomas: são canceres de células linfáticas.
Sarcomas: podem se desenvolver no tecido conjuntivo da parede do colón ou reto, apesar de serem raros. 
Estadiamento (TNM):
T – indica o tamanho do tumor primário e até onde se disseminou na parede do colón ou do reto. 
N – presença ou não de disseminação para os linfonodos regionais proximais. 
M – presença de metástase em outras partes do corpo.
	
Tratamento:
Estádios 0, I e IIA não fazem quimioterapia.
Estádios IIB, III e IV fazem quimioterapia.
Colón:
Quando acomete o colón, o tratamento consiste na ressecção com margem de segurança (mínimo de 5cm da lesão) + esvaziamento linfonodal.
Reto:
Tumores altos (5-16 cm) devem ser tratados com ressecção abdominal baixa e anastomose colorretal.
Tumores baixo (< 5 cm) devem ser tratadas com ressecção abdominoperineal (cirurgia de Miles) e colostomia definitiva. Há a possibilidade de se tratar apenas com radioterapia exclusiva.
Todos devem passar por quimioterapia.
Seguimento:
Após o tratamento, deve-se realizar:
· Anamnese, exame físico e dosagem de CEA/CA 19.9.
· Trimestralmente por 2 anos e semestralmente por 3-5 anos.
· RX ou TC de tórax + USG/TC/RNM de abdome e pelve – semestralmente até o 5º ano.
· Colonoscopia:
· 1ano.
· 3-5 anos após, de acordo com risco familiar e pessoal.
CEA serve para acompanhamento e seguimento pós-tratamento. Quando apresenta valores muito altos, há uma grande probabilidade de metástase ou recidiva.
Rastreio:
Deve ser realizado para todos os > 50 anos com:
· Colonoscopia a cada 10 anos.
· Sigmoidoscopia a cada 5 anos.
· Pesquisa anual de sangue oculto nas fezes.
Se houver a presença de histórico familiar, o rastreio deve-se iniciar aos 40 anos ou 10 anos antes da idade do familiar acometido.
O rastreio para sindrome de Lynch deve ser feita a partir dos 20 anos com colonoscopias a cada 2 anos ou a partir dos 40 anos com colonoscopias anuais. 
O rastreio da PAF deve se iniciar aos 10 anos com retossigmoidoscopias anuais. 
Para pacientes com DII, o paciente precisa ter a doença a 8-10 anos e deve realizar o rastreio com colonoscopia a cada 2 anos.
Obstrução do lúmen do apêndice
Secreção persistente + aumento da pressão luminal
Estase + proliferação bacteriana
Edema, obstrução linfática, ulceração mucosa
Obstrução venosa e arterial, perfuração
Malformação vascular
Ectasia de pequenos vasos sanguíneos
Lesões arborizadas ou aracneiformes vermelho-vivo
Cálculo obstruindo o ducto cístico
Dor
Inflamação
Obstrução aliviada
Obstrução contínua
Inflamação, edema e compressão vascular
Isquemia, necrose e perfuração