Prévia do material em texto
HIPERTIREOIDISMO Mais comum em felinos É uma enfermidade crônica – aumento do metabolismo tecidual Aumento na produção de T4 e T3, sendo geralmente associados a processos benignos na tireoide (adenomas geralmente) • 2% associados a carcinoma da glândula • Importante fazer diagnóstico diferencial INCIDÊNCIA Felinos de meia idade a idosos (Média de 12 anos de idade) Gatos com dietas exclusivamente úmidas • Com alto teor de iodo (10x mais que o recomendado) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Hiperatividade/agitação Dispneia Andar compulsivo Intolerância ao calor Polifagia/perda de peso e massa muscular (fazer diagnóstico diferencial para diabetes) Aumento do número de defecações e êmese (aumento do peristaltismo intestinal) Pode ocorrer também: Poliúria/polidipsia Pêlos opacos e ressecados Alopecia traumática Onicogrifose (crescimento exagerados de unhas) Distúrbios cardiovasculares • Sopro, aumento da FC, Taquicardia DIAGNÓSTICO Clínico → Sugestivo Exame físico – palpação cervical → aumento das tireoides em 70% dos casos Exames complementares: • Hemograma → Eritrocitose e aumento do VG Linfopenia, eosinopenia e neutrofilia • Bioquímica sérica → ALT, FA e AST aumentadas • Azotemia? Hipertireoidismo causa muitos metabólitos, então é necessário lembrar que a filtração glomerular (eliminação de substâncias pelos rins, inclusive creatinina e uréia) tem relação direta com os hormônios tireoidianos. Gatos mais velhos tendem a ter doença renal crônica. Em gatos hipertireoideos é importante fazer acompanhamento renal, mesmo que não apresente azotemia logo de início. • Importante fazer acompanhamento cardiológico também As concentrações séricas de T4 e total e de T3 • Estarão de 2 a 4x acima do normal Teste de supressão com T3 • Animais com suspeita clínica e dosagem de T4 normal • Dia 1 – Quantificação de T4 e T3 totais • Administra-se 25 mg/gato de liotironina sódica – 7 administrações • Quantifica-se novamente T4 e T3 totais TRATAMENTO Clínico: Tratamento paliativo Cirúrgico: Indicado para pacientes que possuem adenoma, logo será feita tireoidectomia do lado acometido (ultrassom ajuda na identificação) Quimioterápico: Quando houver um adenocarcinoma das células tireoidianas (com iodo radiativo) + cirurgia Inibição da síntese hormonal – Metimazol Indicado para tratamentos paliativos ou que tem uma azotemia leve • Animais com doença renal – evitar queda brusca de TFG • Pré-operatório de tireoidectomia • Facilidade de administração dos fármacos Dosagem: 2,5 mg/gato SID ou 1,25 mg/gato BID Avaliação da eficácia em 2 semanas Reajustar caso necessário Efeitos colaterais: anorexia, vômito e letargia Iodo radioativo É o tratamento de escolha para adenocarcinoma de tireoide – eficiente e de baixo custo Iodo 131 Internação de 7 a 10 dias Efeitos colaterais: anorexia, vômito e letargia Dosagens: • Para neoplasias benignas: Baixa – 2,5 a 3,5 MCI Moderada – 3,5 a 4,5 MCI Alta – 4,5 a 6,5 MCI Carcinomas – 10 a 30 MCI Tireoidectomia Manutenção das paratireoides Tireoidectomia unilateral – retorno da função em 2-3 semanas Tireoidectomia total: Suplementação com L-tirosina (20ug/kg/SID) T3 PROGNÓSTICO É bom Possuem baixa incidência de metástase HIPOTIREOIDISMO Desafio para diagnosticar Apresentação clínica inespecífica 0,2 a 0,6% da população canina – mais comum nos cães HORMÔNIOS TIREOIDIANOS Tireoxina (T4) – 90% dos hormônios tireoidianos circulantes Triiodotironina (T3) – 10% dos hormônios tireoidianos circulantes • Mais potente, mas tem meia vida curta (por isso não é indicado fazer a dosagem deste) Diiodotironina (T2) – Inativo (fazem parte da formação de T3 e T4) FISIOLOGIA Hipotálamo → +TRH (hormônio tireoestimulante) → Pituitária → +TSH → Glândulas da tireoide (utilizam o iodo para produção hormonal → enzima tireoperoxidase → monoiodotirosina (T1) e diiodotirosina (T2)) Hormônios da tireoide: rT3 T4 T3 Á medida que ocorre a liberação dos hormônios, ocorre um feedback negativo no hipotálamo e na pituitária para que haja um controle na produção/liberação destes hormônios • Os hormônios tireoidianos são os únicos que têm compostos iodetados • Aumento no metabolismo global • Estímulo do crescimento: 1. Aumento da síntese e catabolismo proteicos 2. Aumento do crescimento em jovens 3. Metabolismo de CHO, lipídeos e proteínas 4. Diferenciação e maturação da pele 5. Cicatrização (síntese de colágeno) ETIOPATOGENIA Hipotireoidismo primário – mais comum Independe da produção de TRH e TSH Tireoidite linfocítica (processo imunomediado, onde há produção de anticorpos contra as glândulas tireoidianas → destruição → fibrose → baixa produção hormonal) ou atrofia folicular idiopática Diminuição folicular TSH e TRH A terapia se baseia na reposição de T4 e não dos demais Hipotireoidismo secundário Redução de TSH por algum motivo (pode ser neoplasia, trauma, etc) (Além da redução de TSH há redução de T4) Nanismo é uma consequência - GH Hipotireoidismo terciário Não fazer dosagem TRH Há também redução de todos os outros hormônios) INCIDÊNCIA Cães de meia idade a idosos – média de 4 a 6 anos Sem predileção sexual Beagle, Golden, Labrador, Doberman, Pincher, Cocker, Schnauzer, Teckel APRESENTAÇÃO CLÍNICA Sinais clínicos extremamente inespecíficos Geralmente a percepção de melhora clínica só ocorre após o início do tratamento Alguns sinais clínicos são: • Letargia • Retardo mental • Intolerância ao exercício • Obesidade • Termofilia Sinais cutâneos Dermatoses hormonais – 15% das dermatopatias • 85% dos animais doentes! Alopecia bilateral simétrica (25% dos animais) • Pode ocorrer “cauda de rato” Fase anagênica (crescimento cutâneo) → T4 Mixedema (pele parece um sharpei, fica meio enrugadinha) Não há prurido – exceto se houver contaminação fúngica e bacteriana Pode ocorrer: Seborreia seca ou oleosa Otite ceruminosa Pele do animal pode se apresentar com: Processo de lignificação, alopecia, hiperpigmentação Manifestações cardíacas Musculo cardíaco é dependente da ação hormonal Redução dos receptores beta- adrenérgicos (intolerância aos exercícios pode estar relacionada ao baixo déficit cardíaco) Bradicardia (dependendo da gravidade da doença pode ocorrer desmaios) Efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos • BAV 1° e fibrilação atrial Manifestações neurológicas Paralisia facial e de laringe Megaesôfago Fraqueza muscular, ataxia e intolerância Paraparesia, tetraparesia e tetraplegia Coma Outras manifestações: Distrofia corneal Infertilidade Perda de libido Ausência de cio DIAGNÓSTICO Anamnese Exame físico Exames laboratoriais Hemograma: Anemia normocítica e normocrômica Bioquímica sérica: Hipertrigliceridemia, hiperlipidemia e hipercolesterolemia Frutosamina sérica – Tendência é ser mais baixa do que o normal TESTES DE FUNÇÃO DA GLÂNDULA TIREÓIDE Não há supressão, mas sim dosagem hormonal Concentração sérica basal de T4 total • Fração livre/ Fração ligada as proteínas • Anticorpos anti-T4 (T4 total sofre mais a ação desses anticorpos) • Interferência por doenças não tireoidianas Concentração sérica basal de T4 livre • É o método mais fidedigno • Não sofre alterações pela presença de anticorpos anti-T4 • Diálise de equilíbrio ou bifásica (mais indicado para cães) Concentração sérica basal de T3 total e livre não são indicados para avaliação tireoidiana em cães Concentração sérica basal de TSH canino • Usado em associação com a dosagem sérica de T4 livre por diálise • Nunca usar sozinho! • 20 a 40% dos cães eutireoideos apresentam TSH baixo! • Se há T4livre baixo e TSH aumentado reflete uma possível tireoidite ou um hipotireoidismo primário e o TSH tá tentando estimular produção de T4 • Se há T4 livre baixo e TSH baixo é possível pensar em hipotireoidismo secundário ou terciário • Se há T4 livre normal e TSH baixo não pode-se considerar o paciente hipotireoideo TRATAMENTO Suplementação hormonal • Evitando-se o risco de tireoxicose Dosagem: 0,01 a 0,02 mg/kg (10 a 20 mcg/kg, BID) Presença de doenças concomitantes – início com 25% da dose Diagnóstico terapêutico não é indicado