Síndromes Dispépticas e Abdome Agudo Perfurativo

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Síndromes Dispépticas e Abdome Agudo Perfurativo 
Definição e Tipos de Abdome Agudo: 
Por definição, abdome agudo é um grande quadro clínico abdominal 
variável que pode ser dividido em síndromes, sendo cada uma delas 
caracterizada por diferentes formas de instalação e progressão a 
depender da sua etiologia. 
O que todas as etiologias têm em comum é a necessidade de definição 
diagnóstica imediata, para determinar a terapêutica adequada e 
necessidade de intervenção cirúrgica, reduzindo a morbidade e a 
mortalidade. 
Já abdome agudo perfurativo é uma síndrome clínica caracterizada 
por dor abdominal, não traumática, de início súbito, devido a 
perfuração de víscera oca. 
A classificação é feita com referência no Ligamento de Treitz: 
• Perfuração alta: geralmente se inicia por uma peritonite química, 
por liberação de sucos digestivos, que culmina com proliferação 
bacteriana e posterior processo infeccioso. 
• Perfuração baixa: é esperado início por peritonite infecciosa de 
região já colonizada com evolução para um quadro sistêmico, 
podendo manifestar sinais de septicemia. 
Como dito anteriormente, o abdome agudo pode ser dividido em 
grandes síndromes: 
• Abdome Agudo Inflamatório: é causada por processo inflamatório 
e/ou infeccioso em cavidade abdominal, órgãos ou estruturas 
adjacentes. Costuma cursar com manifestações de peritonite e 
alterações de ritmo intestinal. Caracteriza-se por dor de início 
insidioso e intensidade progressiva. Pode ser causado por um processo 
agudo ou pela agudização de uma doença crônica. Suas principais 
etiologias são: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda 
e diverticulite. 
• Abdome Agudo Perfurativo: caracteriza-se por dor de início súbito 
e intenso, difusa em todo abdome, agravada com movimentação e 
irritação peritoneal por derrame de conteúdo de vísceras ocas no 
peritônio. A evolução natural da síndrome se dá por inflamação 
química inicial com posterior invasão bacteriana, agravando o quadro. 
As etiologias mais comuns são úlcera gastroduodenal, diverticulite, 
corpos estranhos e neoplasia. Apesar de se caracterizar como quadro 
agudo de início súbito, a apresentação pode ser tardia quando há 
tamponamento de uma úlcera, por exemplo. 
• Abdome Agudo Obstrutivo: síndrome caracterizada por sinais e 
sintomas de obstrução em TGI, como náuseas, vômitos, distensão 
abdominal, parada de eliminação de flatos e fezes. Tem caráter 
evolutivo e a dor costuma ser em cólica, geralmente periumbilical. 
Pode apresentar causa mecânica, por obliteração parcial ou total do 
lúmen, ou funcional. As etiologias mais comuns são corpo estranho, 
bridas, hérnias, neoplasias, bolo de áscaris. 
• Abdome Agudo Vascular: caracterizado por dor abdominal intensa 
de origem vascular, sendo uma urgência não-traumática grave por 
redução súbita do fluxo sanguíneo intestinal. Quando o quadro é mais 
arrastado, a intensidade pode-se apresentar diminuída pela circulação 
colateral. A dor é difusa e mal definida, apresentando desproporção 
entre a dor e o exame físico. As etiologias mais comuns são embolia 
e trombose mesentérica com isquemia intestinal, redução do débito 
cardíaco, gastroenterites. 
• Abdome Agudo Hemorrágico: causado pela presença de sangue em 
cavidade abdominal. São mais raros e geralmente acometem faixas 
etárias mais avançadas. Dor intensa, com rigidez e sinais de 
hipovolemia, tais como hipotensão, taquicardia, palidez e sudorese. 
Como há sangramento, a depender do volume e a velocidade de 
instalação do quadro, pode haver prejuízo neurológico e a intervenção 
deve ser rápida. Em mulheres, sempre investigar ciclo menstrual e 
possibilidade de gravidez. As etiologias mais comuns são gravidez 
ectópica rota, ruptura de aneurisma de aorta, rotura de baço. 
Epidemiologia: 
É a terceira síndrome abdominal aguda mais frequente, ficando atrás 
de Abdome Agudo Inflamatório (1º) e Obstrutivo (2º). A taxa de 
mortalidade varia entre 8 a 10% se não tratada, dependendo a 
etiologia, como veremos adiante. Dentre as principais etiologias, a 
úlcera péptica evolui com perfuração em 10% dos casos, havendo uma 
prevalência do duodeno em relação ao estômago (14:1). 
Principais Causas: 
As principais causas de abdome agudo perfurativo são: 
• Perfurações de úlceras pépticas altas: geralmente se inicia por uma 
peritonite química, por liberação de sucos digestivos, que culmina 
com proliferação bacteriana e posterior processo infeccioso. 
• Perfurações de úlceras pépticas baixas: é esperado início por 
peritonite infecciosa de região já colonizada com evolução para um 
quadro sistêmico, podendo manifestar sinais de septicemia. 
Diagnóstico Clínico: 
De um modo geral, temos: 
A clínica pode ser acompanhada de sinais de sepse, hipotensão ou 
choque a depender da gravidade do caso. O acúmulo de gás pode 
comprometer a musculatura diafragmática resultando em desconforto 
respiratório. 
A dor pode ser lombar, nos casos de perfurações retroperitoneais, ou 
irradiarem para os ombros nos casos de perfuração em abdome 
superior que irritam o diafragma. 
Abdome em tábua é uma contratura involuntária generalizada da 
parede abdominal por peritonte difusa. No exame físico podem 
encontrar também distensão abdominal e ausência de ruídos 
hidroaéreos. 
Lembrem sempre que os sinais e sintomas típicos ocorrem quando há 
peritônio livre – acometimento de toda cavidade abdominal com dor 
e peritonite generalizada. 
Avaliar SEMPRE: se a peritonite é química ou bacteriana, nível da 
perfuração e presença de comprometimento sistêmico. 
Exames Complementares: 
Exames laboratoriais são inespecíficos, podendo nos ajudar a detectar 
apenas a presença de processos inflamatórios e infecciosos prévios. 
Assim, para confirmar a perfuração, métodos de imagem são os mais 
adequados. 
• Diagnóstico Por Imagem: característica principal é a presença de ar 
e/ou líquido na cavidade peritoneal, retroperitônio ou na parede dos 
órgãos. Em alguns casos pode haver pneumoperitônio (75 a 80%), já 
em outros é esperado o bloqueio no local da perfuração e, portanto, 
ausência de gás no segmento perfurado. 
• RX-Simples: exame simples que mostra com facilidade o melhor 
indicador de perfuração – pneumoperitônio. O quadrante superior 
direito é onde mais frequentemente vemos ar livre. Pode ser solicitado 
em diversas incidências: ortostase, decúbito lateral e decúbito dorsal. 
A radiografia em ortostase é ideal para identificar ar entre o diafragma 
e o fígado ou estômago. Cerca de 50% do ar costuma se acumular 
abaixo do fígado ou no espaço hepatorrenal. Em decúbito lateral, 
temos boa visualização do ar entre o fígado e a parede abdominal 
lateral, enquanto em decúbito dorsal podemos visualizar alguns sinais 
que serão mostramos abaixo. 
 
• TC: permite uma localização precisa da perfuração e distribuição do 
gás, além de possibilitar a visualização de abscessos, sinais sugestivos 
de obstrução e isquemia. 
Diagnóstico Diferencial: 
• Pancreatite: processo inflamatório do pâncreas por ativação 
enzimática inadequada. Apresenta um quadro menos bem 
caracterizado. 80% dos casos estão relacionados à doença biliar 
litiásica ou ingestão de álcool, mas outras causas podem ser 
apresentadas, como trauma e infecções. 
• Colecistite: inflamação química e/ou bacteriana da vesícula biliar. 
Causas comuns são litíase vesicular ou colelitíase. Normalmente se dá 
por impactação de um cálculo, gerando estase do conteúdo biliar e, 
consequentemente, um fluxo retrógrado. A estase desse conteúdo gera 
fenômenos vasculares e inflamatórios. 
 
Abordagem Terapêutica: 
A abordagem inicial consiste em medidas de suporte com 
monitorização e manejo inicial dos casos de hipotensão e choque. 
A antibioticoterapia de amplo espectro pode ser feita antes do 
tratamento definitivo ou no intra-operatório, podendo manter-se 
posteriormente. 
O tratamento é cirúrgico com objetivode rafia da perfuração, com ou 
sem epiplonplastia nos casos de úlcera péptica perfurada, ou a 
ressecção da área comprometida, podendo fazer ressecção com 
anastomose primária ou com ostomia na impossibilidade de se realizar 
a anastomose: imunossupressão, desnutrição, infecção. 
Gastrite: 
Gastrite é a inflamação da mucosa gástrica causada por vários 
quadros, como infecção (Helicobacter pylori), medicamentos ou 
intoxicantes (AINE e bebidas alcoólicas), estresse e fenômenos 
autoimunes (gastrite atrófica). Muitos casos são assintomáticos, mas 
algumas vezes pode ocorrer dispepsia e sangramento gastrintestinal. 
O diagnóstico é por endoscopia. O tratamento é direcionado à causa, 
mas com frequência é feito por supressão ácida e uso de antibióticos 
para a infecção por Helicobacter pylori. 
Gastrite é classificada como gastrite erosiva ou gastrite não erosiva 
com base na gravidade da lesão da mucosa. É também classificada de 
acordo com sua localização (ou seja, cárdia, corpo, antro). A gastrite 
pode ser ainda classificada histologicamente como aguda ou crônica, 
de acordo com o tipo de célula inflamatória presente. Nenhum 
esquema de classificação corresponde perfeitamente à fisiopatologia; 
há alto grau de sobreposição. Algumas formas da gastrite envolvem 
doenças ácidopépticas e doenças por H. pylori. Além disso, o termo é 
genericamente aplicado a desconforto abdominal não específico (e em 
geral não diagnosticado) e gastroenterite. 
A gastrite aguda é caracterizada por infiltrado leucocitário 
polimorfonuclear da mucosa do antro e do corpo gástrico. 
Já a gastrite crônica implica em algum grau de atrofia (com perda da 
função da mucosa) ou metaplasia. Com frequência, envolve o antro 
(com subsequente perda de células G e diminuição da produção de 
gastroina) ou o corpo (com perda das glândulas oxínticas, provocando 
produção reduzida de ácido, pepsina e fator intrínseco). 
• Fisiopatologia: a infecção por HP é a causa mais frequente de 
gastrite crônica, a qual afeta dois terços da população mundial Na fase 
aguda da gastrite, a HP consegue induzir hipocloridria logo nos 
primeiros três dias de infecção. Serão citocinas como a IL-1β, IL-8 e 
a exotoxina vacA que vão inibir, transitoriamente, a bomba de 
protões. A IL1, por exemplo, inibe a liberação da histamina 
estimulada pela gastrina, diminuindo a secreção ácida A gastrite 
aguda envolve preferencialmente o antro gástrico é não atrófica. Há 
uma intensa infiltração neutrofílica da mucosa e da lâmina própria e 
também pode ocorrer, em casos mais exuberantes, edema das 
fovéolas, perda de mucina e erosão do citoplasma justaluminal. Os 
danos são causados pela HP e pelo sistema imune do hospedeiro. Sem 
tratamento adequado, a gastrite aguda evolui para gastrite crônica na 
maioria dos casos. Na gastrite crônica, a HP, além de envolver o antro, 
abrange também parte do corpo gástrico. A resposta inflamatória 
induz uma secreção exagerada de gastrina pelas células G do antro e 
uma diminuição de somatostatina, com resultante incremento da 
secreção ácida. Com a cronicidade da inflamação, vai havendo uma 
perda gradual de células G e de células parietais, diminuindo a 
secreção ácida e com desenvolvimento de atrofia gástrica e metaplasia 
intestinal. Estas alterações facilitam a progressiva migração da HP em 
direção ao corpo gástrico, com atrofia e respectiva hipocloridria. A 
hipocloridria, como referido, é ainda potenciada pela ação de citocinas 
como a IL-1β. Em síntese, a gastrite de predomínio antral é não 
atrófica e está relacionada com úlcera duodenal, pois níveis 
persistentemente elevados de gastrina e de ácido gástrico podem 
danificar o duodeno Assim, o padrão da gastrite é o maior 
determinante da evolução clínica da infecção por HP. 
Ulcera: 
É a ruptura da integridade da mucosa do estômago ou duodeno, que 
resulta em defeito local ou uma escavação em razão de inflamação 
ativa. As úlceras ocorrem dentro do estômago e/ou do duodeno e, com 
frequência, são de natureza crônica. 
A DUP inclui úlceras tanto gástricas quanto duodenais. As úlceras são 
definidas como rupturas na superfície mucosa com tamanho >5 mm e 
profundidade que vai até a submucosa. As úlceras duodenais (UD) e 
as úlceras gástricas (UG) têm muitas características em comum em 
termos de patogênese, diagnóstico e tratamento, porém vários fatores 
as diferenciam umas das outras. O Helicobacter pylori e os AINE 
constituem os fatores de risco mais comuns para a DUP. Outros 
fatores de risco incluem doença pulmonar obstrutiva crônica, 
insuficiência renal crônica, uso atual de tabaco, uso prévio de tabaco, 
idade avançada, três ou mais consultas médicas em um ano, 
coronariopatia, uso prévio de álcool, raça afro-americana obesidade e 
diabetes melito. Os mecanismos pelos quais alguns desses fatores de 
risco levam à doença ulcerosa são ressaltados adiante: 
• Úlceras Duodenais: as UD ocorrem com mais frequência na 
primeira porção do duodeno (>95%), e cerca de 90% localizam-se a 
uma distância de até 3 cm do piloro. Em geral têm ≤1 cm de diâmetro, 
mas podem alcançar 3 a 6 cm (úlcera gigante). As úlceras são 
nitidamente demarcadas, às vezes com uma profundidade que alcança 
a muscular própria. Na maioria das vezes, a base da úlcera consiste 
em uma zona de necrose eosinofílica com fibrose circundante. As UD 
malignas são extremamente raras. H. pylori e lesão induzida por AINE 
são responsáveis pela maioria das UD. 
• Úlceras Gástricas: ao contrário das UD, as UG podem representar 
uma neoplasia maligna e devem ser submetidas a biópsia por ocasião 
de sua descoberta. As UG benignas são mais frequentemente distais à 
junção entre o antro e a mucosa que secreta ácido. As UG benignas 
são bastante raras no fundo gástrico e histologicamente semelhantes 
às UD. As UG benignas associadas ao H. pylori estão associadas 
também com gastrite antral. Em contrapartida, as UG relacionadas 
com os AINE não são acompanhadas de gastrite ativa crônica, mas, 
pelo contrário, podem mostrar evidência de uma gastropatia química, 
representada por hiperplasia foveolar, edema da lâmina própria e 
regeneração epitelial na ausência de H. pylori. Pode ocorrer também 
extensão das fibras musculares lisas para dentro das porções 
superiores da mucosa, onde não costumam ser encontradas. Assim 
como acontece nas UD, a maioria das UG pode ser atribuída tanto a 
H. pylori quanto a dano da mucosa induzido por AINE. As UG que 
ocorrem na área pré-pilórica ou aquelas localizadas no corpo gástrico 
e associadas a uma UD ou a uma cicatriz duodenal demonstram uma 
patogênese semelhante àquela das UD. A produção ácido-gástrica 
(basal e estimulada) tende a ser normal ou reduzida nos pacientes com 
UG. Quando as UG se instalam na presença de níveis mínimos de 
ácido, pode haver uma deficiência nos fatores de defesa da mucosa. 
As UG foram classificadas com base na sua localização: as do tipo I 
ocorrem no corpo gástrico e tendem a estar associadas a uma baixa 
produção de ácido gástrico; as do tipo II localizam-se no antro, e a 
produção de ácido gástrico pode variar de baixa a normal; as do tipo 
III ocorrem a uma distância de 3 cm do piloro e são comumente 
acompanhadas de UD e produção normal ou elevada de ácido 
gástrico; e as do tipo IV são encontradas na cárdia e estão associadas 
a uma baixa produção de ácido gástrico. 
• H. pylori: é um bastonete gram negativo, sendo responsável pela 
maioria dos casos de DUP, tendo uma participação no 
desenvolvimento do linfoma MALT e do adenocarcinoma gástrico. É 
encontrado nas porções mais profundas do gel mucoso que reveste a 
mucosa gástrica, pois é capaz de dividir a ureia em amônia e 
bicarbonato, criando um meio alcalino em um ambiente gástrico 
ácido. A primeira etapa da infecção depende da motilidade da bactéria 
e sua capacidade de produzir urease, que produz amônia, levandoà 
alcalinização do pH circundante. A produção de produtos tóxicos 
causa lesão tissular local, induzindo uma resposta imune mucosa 
local, aumentando os níveis de gastrina, com resultante aumento na 
secreção ácida. 
• AINEs: a maioria dos anti-inflamatórios são não seletivos, fazendo 
a inibição da COX 1 e da prostaglandina, que agem no estomago, 
inibindo a produção de ácido clorídrico e aumentando a produção de 
muco -> om sua inibição, isso não acontece. Fatores de risco incluem 
idade avançada, história de úlcera, uso em altas doses, uso 
concomitante de anticoagulantes, infecção concomitante por H. 
pylori, tabagismo e etilismo. 
 
• Complicações: hemorragia digestiva é a apresentação mais comum, 
apresentando-se como hematêmese (sangramentos maiores) ou 
melena (sangramentos menores). A segunda complicação mais 
comum é a perfuração. E em terceiro lugar a obstrução pilórica, que é 
menos comum -> úlceras mais distais. 
• Tratamento: erradicação do H. pylori, e terapia/prevenção da 
doença induzida por AINE. 
➢ Antiácidos: hoje raramente utilizados, alívio dos sintomas de 
dispepsia -> Hidróxio de Aluminio/Magnesio. 
➢ Antagonistas dos receptores H2: inibem a secreção ácida basal, 
sendo utilizadas no tratamento das úlceras agudas (4 a 6 semanas), 
associada à erradicação do H. pylori -> cimetidina, ranitidina, 
famotidina e nizatidina. 
➢ Inibidores de bomba de prótons (H, K – ATPase): ligam-se de 
modo covalente à H, K – ATPase, inibindo-a irreversivelmente -> 
omeprazol, esomeprazol, lansoprazol e pantoprazol. 
Sindromes Dispepticas: 
A dispepsia é definida como um distúrbio da digestão caracterizado 
por um conjunto de sintomas relacionados ao trato gastrointestinal 
superior, como dor, queimação ou desconforto na região superior do 
abdômen, que podem estar associados a saciedade precoce, 
empachamento pósprandial, náuseas, vômitos, timpanismo, sensação 
de distensão abdominal, cujo aparecimento ou piora pode ou não estar 
relacionado à alimentação ou ao estresse. 
O aparecimento da dispepsia ou sintomas dispépticos pode estar 
associado a vários distúrbios do trato gastrointestinal superior, como 
doença ulcerosa péptica, doença do refluxo gastrointestinal, gastrites, 
neoplasias do trato gastrointestinal superior, doença do trato biliar e 
dispepsia funcional. 
• Dispepsia Funcional: origem no trato gastrointestinal superior, mas 
nenhuma doença orgânica detectável consegue explicar os sintomas. 
Os sintomas podem incluir dor epigástrica, queimação epigástrica, 
empachamento pós-prandial e saciedade precoce. Inchaço abdominal 
e náusea também podem ser sentidos, mas são menos específicos e 
não são considerados sintomas cardinais de dispepsia funcional. Os 
sintomas se sobrepõem com manifestações atípicas de doença do 
refluxo gastroesofágico (DRGE), sendo que estudos prévios sobre a 
dispepsia funcional podem ter, inadvertidamente, incluído pacientes 
com sintomas DRGE atípicos. 
 Nos critérios de Roma III atuais, os sintomas foram divididos em 
sintomas relacionados às refeições (síndrome do desconforto pós- 
prandial) e não relacionados às refeições (síndrome da dor 
epigástrica). 
• Dispepsia Orgânica: pode ser definida como a secundária a lesões 
específicas, como úlcera péptica, esofagite, câncer gástrico e 
colelitíase. Assim, é um agrupamento de sintomas resultantes de 
distintas doenças, sendo estudada a partir das mesmas. 
DOENÇA DO REFLUXO GASTRESOFÁGICO (DRGE): 
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) se desenvolve quando 
o refluxo de conteúdos estomacais no esôfago provoca sintomas 
complicados ou que incomodam. 
Os sintomas clássicos da DRGE são pirose e regurgitação ácida; os 
sintomas atípicos incluem dor torácica, disfagia e odinofagia. As 
manifestações extraesofágicas do refluxo podem incluir tosse, 
laringite, asma e erosões dentárias, mas esses sintomas podem ser 
mais facilmente atribuídos à DRGE se vierem acompanhados de 
sinais e sintomas clássicos de doença do refluxo. Outras associações 
propostas que não foram claramente estabelecidas incluem faringite, 
sinusite, otite média e fibrose pulmonar idiopática. 
• Fisiopatologia: a etiopatogenia da DRGE é multifatorial. A 
exposição crônica da mucosa esofágica ao conteúdo gastroduodenal é 
decorrente do defeito de um ou mais mecanismos de defesa do 
esôfago, sendo eles: 
➢ A barreira antirrefluxo, formada pelos esfíncteres esofágicos 
inferior (interno) e externo. 
➢ Os mecanismos de depuração ou “clareamento” intraluminal, a 
exemplo do peristaltismo, da ação da gravidade e da própria 
neutralização do conteúdo ácido pela saliva. 
➢ Os mecanismos de resistência normalmente presentes no epitélio 
esofágico (muco, bicarbonato, junções intercelulares firmes, 
suprimento sanguíneo). 
A falha da barreira antirrefluxo – seja pela hipomotilidade esofágica 
ou pela hipotonia do esfíncter esofágico inferior (EEI) – combinada 
ao refluxo do conteúdo duodeno-gastroesofágico lesa a mucosa do 
esôfago por ação da composição ácida do material gástrico ou até 
mesmo por meio de enzimas proteolíticas provenientes do conteúdo 
duodenal (sais biliares e enzimas pancreáticas). Nesse contexto, a 
exposição crônica da mucosa do esôfago ao conteúdo ácido é 
responsável pelo processo de metaplasia ou displasia epitelial. Além 
disso, essa acidificação da mucosa esofágica distal ativa o nervo vago, 
explicando, assim, a ocorrência de algumas manifestações 
extraesofágicas da DRGE. 
HÉRNIA DE HIATO: 
A hérnia de hiato é uma protrusão do estômago pelo hiato 
diafragmático. Muitas hérnias são assintomáticas, mas uma incidência 
aumentada de refluxo ácido pode causar doença de refluxo 
gastroesofágico(DRGE). O diagnóstico se faz pelo esofagograma com 
bário. O tratamento é direcionado aos sintomas da DRGE, se presente. 
A etiologia da hérnia de hiato costuma ser desconhecida, mas 
acredita-se que ocorra pela distensão dos ligamentos da fáscia entre o 
esôfago e o diafragma no hiato esofágico (a abertura pela qual o 
esôfago atravessa o diafragma). 
• Sinais e Sintomas: a maioria dos pacientes com hérnia de hiato por 
deslizamento é assintomática, mas pode ocorrer dor torácica e 
outrossintomas de refluxo. A hérnia paraesofágica é geralmente 
assintomática, mas pode encarcerar e estrangular -se, diferentemente 
da hérnia de hiato por deslizamento. Sangramento gastrointestinal 
oculto ou maciço pode ocorrer com qualquer tipo de hérnia. 
Referencias Bibliograficas: 
• SuperMaterial SanarFlix 
• Resumo SanarFlix 
• Resumos da Med 
• Harrinson 
• Cecil