Abdome Agudo Inflamatorio III

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Definicao: 
A pancreatite aguda é definida como uma doença inflamatória da 
glândula pancreática clinicamente caracterizada por dor abdominal, 
náuseas e vômitos. Tipicamente, o quadro é acompanhado por 
elevação dos níveis séricos de amilase e lipase e pela evidência 
radiológica de inflamação, edema e/ou necrose do órgão. 
Aparentemente, após o surto agudo, há recuperação completa da 
estrutura e da função pancreáticas. Entretanto, quando o dano celular 
é importante, essa recuperação pode não ser completa e, com a 
recorrência das crises, pode haver evolução para inflamação crônica e 
fibrose, que são características da pancreatite crônica. Em um número 
crescente de pacientes, a distinção entre um episódio de pancreatite 
aguda e um surto de agudização em um pâncreas cronicamente 
agredido pode ser difícil. 
A pancreatite aguda deflagra um quadro de abdomen agudo 
inflamatório, com um processo inflamatório intenso que pode causar 
uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica (em inglês, SIRS). 
Esse processo pode desencadear um quadro grave, levando a 
disfunção orgânica e apresentando morbimortalidade relevante nesses 
casos. 
Fisiopatologia: 
A pancreatite aguda resulta da ativação prematura das enzimas 
digestivas no interior da glândula pancreática. A ativação do 
tripsinogênio para tripsina parece ser o ponto crítico inicial do 
processo, com a tripsina, então, ativando outras proteases ainda no 
interior do órgão. Essas enzimas, quando ativadas, produzem injúria 
e morte celular, traduzidas por necrose, apoptose e autofagia. A 
necrose pode envolver não apenas o pâncreas, mas também a gordura 
peripancreática e as estruturas adjacentes, levando ao extravasamento 
de fluido para os espaços retroperitoneais (perdas para o “terceiro 
espaço”). Quando a necrose é visível na tomografia computadorizada 
com contraste (TC), a doença é denominada pancreatite aguda 
necrosante ou pancreatite aguda grave. Nessa forma de apresentação 
da doença, além da lesão local, a liberação de citocinas pró-
inflamatórias e das enzimas digestivas ativadas para a circulação 
sistêmica pode produzir a síndrome da resposta inflamatória sistêmica 
(SIRS), caracterizada por hipotensão, insuficiência renal e 
insuficiência respiratória. Os cálculos biliares e o álcool são 
responsáveis por cerca de 70% a 80% de todos os casos de pancreatite 
aguda, mas a causa é desconhecida em cerca de 10%. 
Patologicamente, a pancreatite aguda varia desde pancreatite 
intersticial (suprimento sanguíne doo pâncreas mantido), a qual 
costuma ser autoliitada, até pancreatite necrosante (suprimento 
sanguíneo do pâncreas interrompido). No caso da pancreatite biliar, a 
teoria mais aceita é a de que a passagem do cálculo pela via biliar 
causa lesão, inflamação e edema no ducto, o que pode causar 
obstrução dos ductos pancreáticos, e em algumas situações o cálculo 
fica impactado na porção distal do ducto colédoco, também 
obstruindo o ducto de Wirsung. Essa obstrução da saída dos ductos 
pancreáticos, provocaria lesão dos ácinos por estase dos fluidos, e 
contribuiria para a ativação das enzimas pancreáticas, dando início ao 
processo de auto-digestão que causa a lesão e inflamação 
característicos da pancreatite aguda. 
Quando ocorre lesão dos ácinos, enzimas lisossômicas podem se 
fundir às vesiculas que contém as pró-enzimas pancreáticas. Com a 
presença da tripsina na sua forma ativa no pancreas, e ativação de 
outras pró-enzimas, é iniciado um processo de quebra de proteínas das 
próprias células pancreáticas, perpetuando o processo de lesão do 
órgão, o que causa intense resposta inflamatória, através da ativação 
do Sistema do complemento, cascata de coagulação e liberação de 
citocinas como IL-1, IL-6 e TNF-alfa. 
Principais Etiologias: 
 
Li tiase Bil iar : 
A passagem de um ou mais cálculos biliares através da ampola de 
Vater com obstrução transitória do ducto pancreático é o evento 
iniciador da pancreatite aguda biliar. Apenas cerca de 5% dos 
pacientes com litíase biliar irão desenvolver pancreatite. Aqueles com 
cálculos menores (≤ 5 mm), que podem migrar pelo ducto cístico em 
direção à ampola de Vater, correm maior risco. A microlitíase, 
definida como cálculos biliares minúsculos ou lama biliar, pode ser 
responsável por até 75% dos episódios de pancreatite aguda 
inicialmente rotulados como pancreatites agudas idiopáticas. 
Alcool : 
Para o desenvolvimento da pancreatite alcoólica, são necessários mais 
de 5 anos de ingestão de álcool, com uma média de cinco a oito 
drinques por dia. Entretanto, a maioria dos indivíduos com esse nível 
de ingestão não desenvolve a doença. Uma variedade de cofatores, 
tem sido sugerida incluindo dieta rica em gorduras, alterações 
genéticas e tabagismo. Ao apresentar o primeiro episódio agudo de 
pancreatite, a maioria dos pacientes já apresenta evidências de 
pancreatite crônica subjacente. O mecanismo da lesão pancreática 
pelo álcool provavelmente envolve associação entre toxicidade direta, 
estresse oxidativo e alterações na secreção enzimática do órgão. 
Drogas, Toxinas e Fatores Metabolicos : 
A pancreatite medicamentosa é um evento raro e, em geral, 
idiossincrático. Drogas implicadas incluem 6-mercaptopurina e 
azatioprina (até uma taxa de ataque de 4%), pentamidina, didanosina, 
ácido valproico, furosemida, sulfonamidas e aminosalicilatos. 
Toxinas que podem causar pancreatite aguda incluem álcool metílico, 
inseticidas organofosforados e o veneno de alguns escorpiões. 
Níveis de triglicérides séricos superiores a 500 mg/dL e, em geral, 
maiores que 1.000 mg/dL, podem causar pancreatite aguda, mas o 
mecanismo não é bem conhecido. A pancreatite por 
hipertrigliceridemia também pode ser causada por administração de 
estrógenos, o que pode piorar a hipertrigliceridemia subjacente. A 
hipercalcemia é uma causa rara de pancreatite aguda. 
Quadro Clinico: 
A dor abdominal é o principal sintoma da pancreatite aguda. A dor 
pode variar desde um desconforto leve a um sofrimento intenso, 
constante e incapacitante. A dor, que é constante e de natureza 
lancinante, localiza-se no epigástrio e na região periumbilical e, com 
frequência, irradia-se para as costas, o tórax, os flancos e a parte 
inferior do abdome. As náuseas, os vômitos e a distensão abdominal, 
devido à hipomotilidade gástrica e intestinal e à peritonite química, 
também são queixas frequentes. 
O exame físico costuma revelar um paciente angustiado e ansioso. 
Febre de baixo grau, taquicardia e hipertensão são razoavelmente 
comuns. O choque não é incomum e pode resultar de (1) hipovolemia 
secundária à exsudação de sangue e de proteínas plasmáticas para 
dentro do espaço retroperitoneal; (2) maior formação e liberação de 
peptídeos tipo cininas, que causam vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular; e (3) efeitos sistêmicos das enzimas 
proteolíticas e lipolíticas liberadas e lançadas na circulação. A 
icterícia raramente ocorre; quando presente, deve-se em geral ao 
edema da cabeça do pâncreas com compressão da porção 
intrapancreática do colédoco ou à passagem de um cálculo ou lama 
biliar. Raras vezes podem ocorrer nódulos cutâneos eritematosos 
devidos à necrose da gordura subcutânea. Em 10 a 20% dos pacientes, 
há achados pulmonares, como estertores nas bases, atelectasia e 
derrame pleural, este último mais frequentemente no lado esquerdo. 
A hipersensibilidade abdominal e a rigidez muscular estão presentes 
em graus variáveis; no entanto, em comparação com a intensa dor, 
esses sinais podem ser menos significativos. Os ruídos intestinais 
costumam estar reduzidos ou ausentes. Um pâncreas aumentado com 
coleção aguda de líquidos, necrose encapsulada ou pseudocisto pode 
ser palpável na parte superior do abdome em uma fase avançada da 
doença (i.e., 4 a 6 semanas). Pode-se observar uma coloração azul 
pálido ao redor do umbigo (sinal de Cullen), em consequência do 
hemoperitônio,enquanto uma coloração azul-vermelho-púrpura ou 
verde-castanha dos flancos (sinal de Turner) reflete o catabolismo 
tecidual da hemoglobina pela pancreatite necrosante severa com 
hemorragia. 
Exames Complementares: 
São várias as enzimas que podem ter seus valores aumentados no 
plasma, como a tripsina, fosfolipase e peptídeo ativador de 
tripsinogênio, que pode até mesmo ser utilizado como um preditor de 
gravidade do agravo. Contudo, duas medidas podem ser consideradas 
cruciais para a definição da PA: a amilase e a lipase séricas. 
Amilase Serica: 
A amilase aumenta rapidamente, já entre as primeiras 6 a 12 horas do 
início do quadro de pancreatite aguda, e pode voltar ao normal já em 
cerca de 3 a 5 dias. Valores considerados altamente indicativos de 
pancreatite aguda são elevações de 3 vezes do valor de referência da 
amilase sérica, alcançando uma sensiblidade entre 67% e 83% e 
especificidade de 85% a 98%. 
Os níveis da amilase podem não apresentar a elevação esperada, 
principalmente naqueles pacientes que apresentam etiologia alcoólica 
e por hipertrigliceridemia. Os níveis da amilase também podem já se 
apresentar em queda nos pacientes que demoram mais de 24 horas 
após o início do quadro. 
Lipase Serica: 
A medição mais sensível e específica para o diagnóstico de pancreatite 
alcoólica. Sua elevação se dá entre 4 e 8 horas do início dos sintomas, 
atingindo seu pico em 24 horas e retornando aos valores normais em 
8 a 14 dias. É útil especialmente em casos de medida mais tardia, em 
que a amilase sérica já está em níveis normais, e no diagnóstico de 
pancreatite alcoólica de etiologia alcoólica e por hipertrigliceridemia. 
A lipase pode se encontrar elevada também em casos de pancreatite 
crônica, insuficiência renal, colecistite aguda e outras causas diversas, 
dessa maneira, a lipase elevada por si só não fecha o diagnóstico de 
pancreatite aguda 
Outras Enzimas e Produtos : 
Peptídeo de ativação do tripsinogênio, é um peptídeo de cinco cadeias 
que é resultado da clivagem do tripsinogênio ao produzir tripsina 
ativada, e está elevado na pancreatite aguda. Uma vez que a ativação 
da tripsina é provavelmente um evento precoce na patogênese da 
pancreatite aguda, esse peptídeo pode ser útil na detecção precoce da 
pancreatite aguda e também como preditor de gravidade do quadro. 
A leucocitose é comum, principalmente nos casos graves, podendo 
chegar até 30.000/mm³, refletindo grau de inflamação sistêmica. O 
aumento da proteína C reativa é outro marco laboratorial de 
gravidade, já que mede a intensidade da resposta inflamatória. A 
hiperglicemia é uma alteração comum, no início do quadro é devida à 
SIRS, e posteriormente, pode ser secundária a uma destruição maciça 
das ilhotas de Lahngerhans. Hipocalcemia é um achado frequente, 
decorre da saponificação do cálcio circulante pela gordura 
peripancreática necrosada, e tem relação direta com a gravidade do 
quadro (quanto mais necrose, mais hipocalcemia). Alargamento do 
TAP e TTPA também são encontrados. 
Também podemos encontrar aumento das aminotransferases (TGO, 
TGP), bilirrubina e fosfatase alcalina. O aumento das 
aminotransferases, além de ter valor prognóstico, pode sugerir o 
diagnóstico etiológico da pancreatite. 
Rx de Abdome e Torax : 
Nos casos leves e moderados pode não ser vista nenhuma alteração, 
entretanto os achados podem incluir íleo paralítico em um segmento 
intestinal e sinal de cut-off (distensão de segmentos do cólon) em 
casos mais graves. 
USG de Abdome: 
Em pacientes com pancreatite aguda, o pâncreas aparece difusamente 
aumentado no ultrassom abdominal. Litíase biliar pode ser visualizada 
no ducto biliar. Fluido peripancreático aparece como uma coleção 
anecoica no ultrassom abdominal. Essas coleções podem demonstrar 
ecos internos na vigência de necrose pancreática. 
A ultrassonografia não é um dos melhores exames para avaliar 
pacientes com pancreatite aguda, pois a localização retroperitoneal do 
pancreas favorece para que em aproximadamente 25% dos pacientes, 
gases intestinais devido ao íleo paralítico dificultem ou mesmo 
impossibilitem a visualização do pâncreas e das vias biliares. Além 
disso, o ultrassom não pode delinear claramente a extensão da 
inflamação extrapancreática ou identificar necrose dentro do 
pancreas, não sendo útil dessa forma para esclarecimento da 
gravidade do quadro através de exames de imagem. 
TC: 
Os achados da pancreatite aguda intersticial na tomografia de abdome 
incluem alargamento focal ou difuso do pâncreas com realce 
heterogêneo com contraste intravenoso. A necrose do tecido 
pancreático, um importante marcado de gravidade, é reconhecida 
quando não há realce após a administração de contraste intravenoso, 
demonstrando a falta de vascularização do tecido necrótico. 
Quando realizada após os primeiros 3 dias do início da dor abdominal, 
a tomografia pode estabelecer de maneira confiável a presença de 
extensão da necrose pancreática, complicações locais, além de 
predizer a gravidade da doença. 
RM: 
Na ressonância magnética podem ser encontradas imagens de 
supressão de gordura, alargamento difuso ou focal da glândula 
pancreática e as margens do pâncreas podem estar borradas. A 
ressonância tem uma maior sensibilidade no diagnóstico no início da 
doença quando comparada com a tomografia com contraste e pode 
caracterizar melhor a gravidade e complicações peripancreáticas. 
Tratamento: 
 
Criterios de Ranson: 
É muito antigo e cada vez menos utilizado, mas ainda cai em provas. 
Reflete a gravidade e extensão do processo inflamatório, baseado em 
11 critérios, sendo 5 na admissão e 6 nas primeiras 48h: 
➢ Pancreatite aguda leve: não apresenta complicações locais nem 
falência de órgãos; é autolimitada e regride de modo espontaneo 
dentro de 3-7 dias após a instituição do tratamento; ingesta oral 
pode ser reinstituída se o paciente estiver faminto, apresentar 
função intestinal normal e não tiver náusea ou vômitos. 
➢ Pancreatite aguda moderadamente grave: caracteriza-se por 
falência de órgãos transitória (melhora em <48h) ou 
complicações locais ou sistêmicas na ausência de falência 
orgânica persistente. 
➢ Pancreatite aguda grave: se caracteriza por falência organiza 
persistente (>48h). 
Portanto: <3 pontos: forma leve; 
>= 3: UTI – mortalidade 15-50%; 
>5: alta mortalidade. 
Referencias Bibliograficas: 
• Schafer AI, Go ldman.L. Cecil Tratado de Medicina Interna. 26ª 
Ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2018. 
• Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, 
Jameson JL. Medicina Interna de Harrison. 20ª Ed. Amgh Editora; 
2020. 
• SuperMaterial SanarFlix: Pancreatite Aguda