Diarreia, Constipação e Doenças Inflamatórias Intestinais

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Embora a função primária do intestino delgado seja a digestão e a 
assimilação dos nutrientes provenientes dos alimentos, o intestino 
delgado e o cólon juntos executam funções importantes. Essas 
funções regulam a secreção e a absorção de água e eletrólitos, o 
armazenamento e o subsequente transporte do conteúdo intraluminal 
em direção anterógrada e a recuperação de alguns nutrientes que não 
são absorvidos no intestino delgado, depois que o metabolismo 
bacteriano de carboidratos permite a recuperação de ácidos graxos de 
cadeia curta. 
Alterações no equilíbrio hidreletrolítico contribuem de maneira 
significativa para a diarreia. As alterações nas funções motoras e 
sensitivas do cólon resultam em síndromes altamente prevalentes, 
como a síndrome do intestino irritável (SII), diarreia e constipação 
crônicas. 
Controle Neural: 
O intestino delgado e o cólon têm inervação intrínseca e extrínseca. A 
inervação intrínseca, também chamada de sistema nervoso entérico, 
compreende as camadas neuronais mioentérica, submucosa e mucosa. 
A função dessas camadas é modulada por interneurônios mediante as 
ações das aminas ou peptídeos neurotransmissores como acetilcolina, 
peptídeo intestinal vasoativo (VIP), opioides, norepinefrina, 
serotonina, trifosfato de adenosina (ATP) e óxido nítrico (NO). O 
plexo mioentérico regula a função do músculo liso por meio de células 
intermediárias tipo marca-passo chamadas de células intersticiais de 
Cajal, enquanto o plexo submucoso afeta a secreção, a absorção e o 
fluxo sanguíneo da mucosa. O sistema nervoso entérico recebe 
estímulos dos nervos extrínsecos, mas é capaz de controle 
independente dessas funções. 
As inervações extrínsecas dos intestinos delgado e grosso fazem parte 
do sistema nervoso autônomo e modulam as funções motoras e 
secretoras. Os nervos parassimpáticos conduzem as vias sensitivas 
viscerais e as excitatórias saindo e na direção do intestino delgado e 
do cólon, respectivamente. As fibras parassimpáticas originadas do 
nervo vago chegam ao intestino delgado e ao cólon proximal 
juntamente com os ramos da artéria mesentérica superior. O cólon 
distal é suprido por nervos parassimpáticos sacrais (S2-4) por meio do 
plexo pélvico; estas fibras seguem por meio da parede do intestino 
grosso como fibras intracolônicas ascendentes até o cólon proximal, 
por vezes incluindo-o. Os principais neurotransmissores excitatórios 
que controlam a função motora são a acetilcolina e as taquicininas, 
como a substância P. 
A inervação simpática modula as funções motoras e alcança os 
intestinos delgado e grosso junto com suas artérias correspondentes. 
A estimulação simpática para o intestino é geralmente excitatória para 
os esfincteres e inibitória para os músculos não esfinctéricos. Os 
aferentes viscerais transmitem estímulos sensoriais do intestino para 
o sistema nervoso central (SNC). Algumas fibras aferentes fazem 
sinapse nos gânglios pré-vertebrais e modulam de maneira reflexa a 
motilidade, o fluxo sanguíneo e a secreção dos intestinos 
Absorção e Secreção Intestinal de Líquido: 
Em um dia normal, cerca de 9 L de líquido entram no trato GI, 
aproximadamente 1 L de líquido residual alcança o cólon e a excreção 
fecal de líquidos é de cerca de 0,2 L/dia. O cólon tem grande 
capacitância e reserva funcional, podendo recuperar até 4 vezes seu 
volume habitual de 0,8 L/dia, desde que a taxa de fluxo permita que a 
reabsorção aconteça. Dessa maneira, o cólon pode compensar 
parcialmente a entrada de líquido em excesso, resultante de distúrbios 
de absorção ou secreção intestinal. 
No intestino delgado e no cólon, a absorção de sódio é 
predominantemente eletrogênica (i.e., pode ser mensurada como uma 
corrente iônica através da membrana porque não há perda equivalente 
de um cátion pela célula) e a captação acontece na membrana apical, 
sendo compensada pelas funções exportadoras da bomba de sódio 
basolateral. Existem várias proteínas de transporte ativo na membrana 
apical, especialmente no intestino delgado, por meio do qual a entrada 
de íon sódio é acoplada aos monossacarídeos (p. ex., glicose através 
do transportador SGLT1, ou frutose através do GLUT-5). Em seguida, 
a glicose atravessa a membrana basal por ação de uma proteína de 
transporte específica, GLUT-5, criando um gradiente de concentração 
de glicose entre o lúmen e o espaço intercelular, que atrai água e 
eletrólitos do lúmen por difusão passiva. Uma variedade de 
mediadores neurais e não neurais regulam o líquido colônico e o 
equilíbrio eletrolítico, incluindo mediadores colinérgicos, 
adrenérgicos e serotonérgicos. A angiotensina e a aldosterona também 
influenciam a absorção colônica, refletindo o desenvolvimento 
embriológico comum do epitélio colônico distal e dos túbulos renais. 
Motilidade do Intestino Delgado: 
Durante o jejum, a motilidade do intestino delgado caracteriza-se por 
um evento cíclico chamado de complexo motor migratório (CMM), 
que serve para remover os resíduos indigeríveis do intestino delgado 
(o “faxineiro” intestinal). Essa série organizada e propagada de 
contrações dura em média 4 minutos, ocorre a cada 60 a 90 minutos e 
geralmente envolve todo o intestino delgado. Depois da ingestão de 
alimento, o intestino delgado produz contrações irregulares de 
amplitude relativamente baixa que misturam o alimento, exceto no 
íleo distal, em que ocorrem contrações mais poderosas de maneira 
mais intermitente e que esvaziam o íleo por transferência do bolo. 
Armazenamento e Recuperação Ileocolônicas: 
O íleo distal funciona como reservatório, esvaziando de maneira 
intermitente com os movimentos do bolo alimentar. Essa ação oferece 
tempo para a recuperação de líquidos, eletrólitos e nutrientes. A 
segmentação haustral compartimentaliza o cólon e facilita a mistura, 
a retenção de resíduos e a formação de fezes sólidas. 
Os microrganismos residentes do intestino grosso, 
predominantemente bactérias anaeróbias, são necessários para a 
digestão de carboidratos não absorvidos que alcançam o cólon mesmo 
em estado saudável, proporcionando, assim, uma fonte vital de 
nutrientes para a mucosa. A flora intestinal normal também impede o 
acesso dos patógenos por diversos mecanismos, inclusive seu papel 
crucial no desenvolvimento e na manutenção de uma resposta imune 
potente e bem regulada contra os microrganismos patogênicos e a 
tolerância à nutrição normal. 
Em um indivíduo saudável, os segmentos ascendente e transverso do 
cólon funcionam como reservatórios (trânsito médio de 15 horas), 
enquanto o cólon descendente atua como um conduto (trânsito médio 
de 3 horas). O cólon é eficiente na conservação de sódio e água, 
função particularmente importante nos pacientes com depleção de 
sódio, nos quais apenas o intestino delgado não seria incapaz de 
manter o balanço de sódio. 
A diarreia ou a constipação podem resultar de alteração da função de 
reservatório do cólon proximal ou da função propulsora do cólon 
esquerdo. A constipação também pode resultar de distúrbios do 
reservatório retal ou sigmoide, em consequência da disfunção do 
assoalho pélvico, dos esfincteres anais, da coordenação da defecação 
ou da desidratação. 
Tônus e Motilidade Colônica: 
O CMM do intestino delgado apenas raramente estende-se adentro do 
cólon. Entretanto, contrações fásicas ou de curta duração misturam o 
conteúdo colônico, sendo que as contrações propagadas de alta 
amplitude (CPAA, > 75 mmHg) estão por vezes associadas a 
movimentos de massa ao longo do intestino grosso que, em condições 
normais, ocorrem a uma frequência aproximada de 5 vezes por dia, 
geralmente quando o indivíduo acorda de manhã e depois das 
refeições. Um aumento da frequência das CPAA pode resultar em 
diarreia ou urgência fecal. As contrações fásicas predominantes no 
intestino grosso são irregulares, não se propagam e têm uma função 
“misturadora”. 
A expressão “tônus colônico”refere-se à contratilidade basal sobre a 
qual se superpõe a atividade contrátil fásica (contrações que duram < 
15 segundos) e é um cofator importante para a capacitância 
(acomodação de volume) e sensibilidade do intestino grosso. 
Motilidade Colônica Pós-Prandial: 
Depois da ingestão de uma refeição, a contratilidade tônica e fásica 
do cólon aumenta por um período de aproximadamente 2 horas. A 
fase inicial (cerca de 10 minutos) é mediada pelo nervo vago em 
resposta à distensão mecânica do estômago. A resposta subsequente 
do intestino grosso depende da estimulação calórica (p. ex., ingestão 
de pelo menos 500 kcal) e é mediada, pelo menos em parte, por 
hormônios (p. ex., gastrina e serotonina). 
Defecação: 
A contração tônica do músculo puborretal, que forma uma tipoia ao 
redor da junção retoanal, é importante para manter a continência; 
durante a defecação, os nervos parassimpáticos sacrais relaxam este 
músculo, facilitando a retificação do ângulo retoanal. A distensão do 
reto resulta em relaxamento transitório do esfincter anal interno por 
meio da inervação simpática intrínseca e reflexa. À medida que as 
contrações sigmoides e retais, combinadas com o esforço para evacuar 
(manobra de Valsalva) que aumenta a pressão intra-abdominal, 
elevam a pressão dentro do reto, o ângulo retossigmoide abre-se a > 
15 graus. 
O relaxamento voluntário do esfincter anal externo (músculo estriado 
inervado pelo nervo pudendo) em resposta à sensação produzida pela 
distensão permite a evacuação das fezes. A defecação também pode 
ser postergada voluntariamente mediante a contração do esfincter anal 
externo. 
Visão sagital do segmento anorretal em repouso (A) e durante o 
esforço para evacuar (B). A continência é mantida pela sensibilidade 
retal normal e pela contração tônica do esfincter anal interno, bem 
como do músculo puborretal que circunda o segmento anorretal, 
mantendo o ângulo anorretal entre 80 e 110°. Durante a defecação, os 
músculos do assoalho pélvico (inclusive o puborretal) relaxam, 
permitindo que o ângulo anorretal retifique pelo menos 15° e o 
períneo desça de 1-3,5 cm. O esfincter anal externo também relaxa e 
reduz a pressão sobre o canal anal. 
DEFINIÇÃO: 
A frequência normal das evacuações varia de três vezes por dia até 
três vezes por semana. Como um sintoma, a diarreia pode ser descrita 
como a diminuição na consistência de fezes (aumento da fluidez), que 
causa urgência ou desconforto abdominal, ou um aumento na 
frequência das evacuações. A consistência é definida como a relação 
entre a água fecal e a capacidade de retenção de água dos sólidos 
insolúveis fecais, que se compõem de massa bacteriana e fibra 
proveniente dos alimentos. 
Como um sinal, a diarreia é definida pelo tamanho ou volume de fezes 
medida ao longo de um período de 24 a 72 horas. 
Classificação : 
1. Aguda: são aquelas com duração menor que 2 a 3 semanas ou, 
raramente, 6 a 8 semanas. A causa mais comum das diarreias agudas 
é infecção. 
2. Crônica: persiste por pelo menos 4 semanas e, normalmente, de 6 a 8 
semanas ou mais. 
3. Persistente: é aquela de duração entre 2 e 4 semanas. 
Mecanismos Fisiopatológicos : 
1. Osmótica: ocorre por acúmulo de solutos osmoticamente ativos não 
absorvíveis no lúmen intestinal. Assim, ocorre retenção de líquidos 
intraluminais e consequentemente diarreia. É a partir desse mesmo 
mecanismo que funcionam os laxativos. Uso de antibióticos também 
podem causá-la. As características desse tipo de diarreia é o fato de 
ter gap osmolar alto, melhora em jejum e com suspensão de 
substâncias osmóticas. Ex.: deficiência de dissacarídeos, alta ingestão 
de carboidratos pouco absorvíveis (sorbitol, manitol, lactulose), abuso 
de laxativos. 
2. Secretor: distúrbio no processo hidroeletrolítico pela mucosa 
intestinal, por meio do aumento de secreção de íons e água para o 
lúmen ou inibição da absorção, por meio de drogas ou toxinas. 
Diferentemente da osmótica, tem gap osmolar baixo, não melhora 
com jejum e é responsável por um grande volume de fezes aquosas. 
Esse é o tipo de diarreia provocada por E. coli enterotoxigênica, 
Vibrio cholerae, Salmonella sp. 
3. Motor: nesse tipo de diarreia, a absorção e secreção estão normais, 
porém não há tempo suficiente para ocorrer a absorção desses 
nutrientes corretamente. É um diagnóstico de exclusão, ou seja, 
quando ausência de doença orgânica justificável. Ocorre por 
hipermotilidade intestinal. Exemplos: síndrome do intestino irritável 
e diarreia diabética (neuropatia autonômica). 
4. Exsudativo: é causada por uma alteração inflamatória, levando a 
produção de muco, pus e/ou sangue nas fezes. Pode ter alteração 
laboratorial da calprotectina ou lactoferrina fecal. Dentre as causas, 
destacam-se a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa. 
5. Disabsortiva: também conhecida como esteatorreia. A causa dessa 
diarreia está associada à baixa absorção dos lipídios no intestino 
delgado, ou seja, pode ser causada também por uma síndrome de má 
absorção ou por uma síndrome de má digestão. Por exemplo doença 
celíaca, doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase, 
estrongiloidíase e linfoma intestinal. 
Constipação intestinal é o distúrbio mais comum da defecação. Na 
prática, pode ser definida como a eliminação de fezes endurecidas 
com dor, dificuldade ou esforço ou a ocorrência de comportamento de 
retenção, aumento no intervalo entre as evacuações (menos que três 
evacuações por semana) e incontinência fecal secundária à retenção 
de fezes. Podem ocorrer, também, dor abdominal crônica e rajas de 
sangue na superfície das fezes em consequência de fissura anal. 
A constipação pode ser definida como atraso ou dificuldade na 
defecação presente por duas ou mais semanas causando desconforto 
ao paciente. No entanto, qualquer definição de constipação é relativa 
e depende da consistência, da frequência e da dificuldade de 
eliminação das fezes. Uma criança normal pode apresentar fezes 
pastosas apenas a cada dois ou três dias sem dificuldade; isso não é 
constipação. Fezes endurecidas, eliminadas com dificuldade a cada 
três dias, devem ser tratadas como constipação. 
 
DEFINIÇÃO: 
A doença inflamatória intestinal (DII) é uma condição intestinal 
crônica de mediação imune. A retocolite ulcerativa (RCU) e a doença 
de Crohn (DC) são os dois tipos principais de DII. 
Epidemiologia e fatores de riscos : 
A doença inflamatória intestinal ocorre em todo o mundo, mas a maior 
incidência é encontrada na América do Norte, Reino Unido e no norte 
da Europa. A incidência de doença de Crohn tem aumentado 
lentamente ao longo do tempo, embora a colite ulcerativa permaneça 
ligeiramente em maior prevalência do que a doença de Crohn. 
A doença de Crohn e a colite ulcerativa podem ocorrer em qualquer 
idade. O pico de incidência de doença de Crohn ocorre entre 15 e 30 
anos de idade, com um segundo pico na sétima década. Existe uma 
relação de 1,2:1 mulher-homem. Colite ulcerativa também tem uma 
distribuição bimodal, com um pico de idade inicial entre 20 e 40 anos 
e segundo pico menor além da sétima década. Há uma distribuição 
igualitária dos sexos na colite ulcerativa. 
Doença de Crohn e colite ulcerativa são doenças poligênicas, para as 
quais o histórico familiar é um fator de risco. A doença de Crohn e a 
colite ulcerativa ocorrem em todos os grupos étnicos e raças, mas a 
incidência é maior em brancos e pessoas judias do leste europeu 
(judeus asquenazes) e descendentes. 
Doença de Crohn e colite ulcerativa são doenças poligênicas, para as 
quais o histórico familiar é um fator de risco. A doença de Crohn e a 
colite ulcerativa ocorrem em todos os grupos étnicos e raças, mas a 
incidência é maior em brancos e pessoas judias do leste europeu 
(judeus asquenazes) e descendentes. 
Diagnósticos Diferenciais: 
Aproximadamente 1% dos pacientes que apresentam diarreia crônica 
precisam de investigações especializadas.Vários diagnósticos 
diferenciais devem ser considerados como hipóteses nesses pacientes, 
tais como espiroquetoses, síndrome inflamatória intestinal pós-
infecção, infecções mistas por Clostridium difficile e Campylobacter 
sp., relação com uso de medicamentos, colite alérgica associada a 
resposta eosinofílica e colite microscópica (CM). Principalmente em 
crianças, antes de se diagnosticar retocolite ou Crohn é fundamental a 
investigação de diarreias infecciosas e imunológicas. A CM 
corresponde à colite linfocítica e à colite colagenosa, estas 
relacionadas a alterações inflamatórias em células mucosas com 
macroscopia normal. 
Doenças granulomatosas, como tuberculose intestinal, devem entrar 
como diagnóstico diferencial, pelo mesmo tipo de formação de 
agregados linfocitários na mucosa e submucosa, porém devem ser 
excluídas na presença de granuloma sem necrose caseosa. Deve ser 
feita ainda a diferenciação com a doença de Crohn biopsiada, na qual 
há formação de granuloma com presença de células gigantes. 
Tratamentos: 
1. Corticoide: usados principalmente para tratar as exacerbações de 
colite ulcerativa e doença de Crohn. As formulações orais podem ser 
usadas para a doença leve a moderada, enquanto os corticosteroides 
sistêmicos são usados para doença moderada a grave. e. A budesonida 
como revestimento entérico, uma formulação de um corticosteroide 
oral com liberação ileal dependentes de pH, é um corticosteroide oral 
com atividade tópica alta e baixa biodisponibilidade sistêmica. Indica-
se a budesonida como revestimento entérico para o tratamento da 
doença de Crohn ileocecal leve a moderada. Budesonida MMX é uma 
formulação de budesonida que é liberada no cólon e está disponível 
para tratamento da colite ulcerativa leve a moderadamente ativa. 
Corticosteroides orais como a prednisona e metilprednisolona são 
usados para doença moderada a grave, começando com doses que 
variam de 40 a 60 mg/dia. Metilprednisolona intravenosa é usada para 
doença grave, com a dosagem que varia de 40 a 60 mg/dia. A 
manutenção com corticosteroides sistêmicos não é recomendada em 
razão dos seus efeitos colaterais substanciais. 
• Tratamento de Fator A de Necrose Antitumor: o tratamento com 
anticorpos monoclonais dirigida contra o fator de necrose tumoral 
α (anti-TNF-α) inclui infliximabe, que é um anticorpo monoclonal 
quimérico rato-humano IgG1 que está aprovado no tratamento da 
doença de Crohn moderada a grave, doença de Crohn fistulizante 
e colite ulcerativa moderada a grave que não respondeu ao 
tratamento convencional. Adalimumabe (Humira®) e 
certolizumabe pegol (Cimzia®) foram aprovados no tratamento da 
doença de Crohn moderada a grave para aqueles que falharam em 
responder ao tratamento convencional, e adalimumabe (Humira®) 
e golimumab (Simponi®) foram aprovados para tratar colite 
ulcerativa moderada a grave em pacientes que não responderam ao 
tratamento convencional. Adalimumabe e golimumab são 
anticorpos IgG1 totalmente humanos que são autoadministrados 
por via subcutânea. Certolizumabe pegol, que é um fragmento Fab 
pegilado quimérico para TNF-α, também é administrado por via 
subcutânea. Antes de o tratamento anti-TNF ser considerada, o 
risco versus benefício necessita ser avaliado em cada paciente, 
dado o risco potencial para infecção e malignidade. 
• Moléculas Antiadesão: o natalizumabe, um anticorpo monoclonal 
humanizado IgG4, se liga à α4 subunidade α4β1 e α4β7 integrinas 
expressa em todos os leucócitos, exceto os neutrófilos. 
Natalizumabe inibe as interações entre as integrinas α4 na 
superfície de leucócitos e moléculas de adesão nas células 
endoteliais vasculares no trato gastrointestinal, evitando assim a 
adesão e recrutamento de leucócitos. O natalizumabe é aprovado 
para o tratamento de doença de Crohn moderada a grave refratária 
a outros tratamentos, mas existem diretrizes rigorosas para a 
prescrição de natalizumabe por causa de seu risco associado de 
leucoencefalopatia multifocal progressiva. Outra pequena 
molécula de adesão, vedolizumabe, está aprovada para pacientes 
com colite ulcerativa moderada a grave e pacientes adultos com 
doença de Crohn moderada a grave, quando uma ou mais 
tratamentos-padrão (corticosteroides, imunomodeladores ou 
bloqueadores do TNF) não forneceram uma resposta adequada. 
Uma vez que este agente é seletivo para o intestino e não está 
associado a comprometimento da vigilância imune do sistema 
nervoso central, o risco de leucoencefalopatia multifocal 
progressiva parece ser muito baixo nesta molécula. 
• Metotrexato: inibe a di-hidrofolato redutase, resultando em menor 
síntese do DNA. As outras propriedades anti-inflamatórias podem 
estar relacionadas com menor produção de IL-1. O MTX 
intramuscular (IM) ou o subcutâneo (SC) (25 mg/semana) 
conseguem induzir a remissão e permitem reduzir a dose de 
glicocorticoide; 15 mg/semana são efetivos na manutenção da 
remissão na DC ativa. As toxicidades potenciais incluem 
leucopenia e fibrose hepática, tornando necessária uma avaliação 
periódica dos hemogramas completos e das enzimas hepáticas. O 
papel da biópsia hepática nos pacientes medicados com MTX por 
períodos prolongados é duvidoso, porém limita-se, provavelmente, 
àqueles com aumento das enzimas hepáticas. A pneumonite de 
hipersensibilidade constitui complicação rara, porém grave, da 
terapia. 
• Ciclosporina: é um peptídeo lipofílico com efeitos inibitórios 
sobre os sistemas imunes tanto celular quanto humoral. A CSA 
bloqueia a produção de IL-2 pelos linfócitos T auxiliares. Une-se à 
ciclofilina, complexo que inibe a calcineurina, enzima fosfatase 
citoplasmática que participa na ativação das células T. Inibe 
também indiretamente a função das células B por bloquear as 
células T auxiliares. O início de sua ação é mais rápido que para a 
6-MP e azatioprina. 
Doença de Crohn: 
Como resultado de uma desregulação do sistema imune, os pacientes 
com doença de Crohn desenvolvem úlceras aftosas, que são úlceras 
superficiais da mucosa. À medida que a doença progride, a ulceração 
se torna mais profunda, transmural e discreta; pode formar um padrão 
serpiginoso e pode ocorrer em qualquer lugar do esôfago até no ânus. 
A localização mais comum para a ulceração é a região ileocecal. Em 
alguns pacientes, a doença crônica leva à formação de estenoses 
fibrótica, e aproximadamente 30% dos pacientes podem desenvolver 
fístulas. 
No início da doença de Crohn, a histopatologia é caracterizada por um 
infiltrado inflamatório agudo na lâmina própria, com criptite e 
abcessos da cripta. Mais tarde, na evolução da doença, a arquitetura 
da cripta fica distorcida, com um infiltrado linfocítico e a consequente 
ramificação e encurtamento das criptas. Os granulomas não caseosos 
presentes em até 15% das amostras de biópsias endoscópicas e até 
70% dos espécimes cirúrgicos, não são únicos para doença de Crohn, 
mas ajudam a confirmar o diagnóstico quando outras características 
clássicas estão presentes. Espécimes cirúrgicos também podem 
mostrar inflamação transmural na parede intestinal e penetração de 
gordura na superfície serosa. 
1. Sintomas: podem incluir dor abdominal, geralmente no quadrante 
inferior direito, diarreia, hematoquezia e fadiga. Em caso mais grave, 
pode haver febre e perda de peso. Alguns pacientes podem apresentar 
sintomas obstrutivos, como dor abdominal, distensão abdominal e 
náuseas. Indivíduos com doença de Crohn comprometendo o 
gastrointestinal superior podem apresentar disfagia, odinofagia, dor 
torácica ou azia. A doença gastroduodenal atinge 0,5 a 4% dos 
pacientes e geralmente ocorre junto com a doença distal. Os sintomas 
podem incluir dor abdominal superior. A doença jejunal isolada é rara; 
se o jejuno está envolvido, há também o envolvimento do intestino 
delgado distal. Até 30% dos pacientes têm doença perianal (Capítulo 
147), que podem incluir o desenvolvimentode fístulas, abscessos, 
fissuras e apêndices dérmicos. Os sintomas da doença perianal 
incluem dor e secreção. A febre pode estar presente se há um abscesso. 
As fístulas, que são faixas internas e podem ocorrer em qualquer parte 
do trato gastrointestinal e conectam-se a vários sítios, ocorrem em 20 
a 40% dos pacientes de Crohn. Penetrar na doença de Crohn pode, 
também, causar abscessos intra-abdominais e perianais devido a uma 
fístula com uma extremidade cega ou perfuração intestinal. Fístulas 
externas, que se apresentam com sintomas de corrimento de fluido a 
partir da abertura cutânea, podem ser enterocutânea ou perianal. 
Fístulas internas podem ser enteroentérica, retovaginal ou 
enterocolônica. Os pacientes podem apresentar dor abdominal e febre 
com um abscesso neste local. 
2. Exames Físico: os sinais no exame físico são representativos do tipo 
de doença, assim como sua localização e severidade. Úlceras orais 
podem estar presentes na doença de Crohn. A localização de 
sensibilidade abdominal geralmente reflete a localização de 
envolvimento intestinal. Na doença de Crohn, a dor à palpação 
abdominal é classicamente no quadrante inferior direito e pode incluir 
inchaço ou uma massa dependendo da gravidade da inflamação. Os 
sinais peritoneais podem ocorrer quando a doença de Crohn 
penetrante causa perfuração intestinal. O exame retal pode revelar 
apêndices dérmicos, hemorroida, fissura e fístulas. 
3. Manifestações Extraintestinais: 
4. Avaliação Endoscópica: a manifestação endoscópica mais precoce da 
doença de Crohn inclui úlceras superficiais da mucosa, também 
chamadas de úlceras aftoides. Como a gravidade da doença de Crohn 
progride, a ulceração se 
torna mais profunda e 
pode se tornar redonda, 
linear ou serpiginosa. O 
aspecto de 
paralelepípedos 
(cobblestoning) da 
mucosa é causado por 
úlceras que se 
interconectam longitudinal e transversalmente, com áreas normais 
semelhantes a pavimento com paralelepípedos (Fig. 143-1). Áreas de 
ulceração, que normalmente são intercaladas com áreas salteadas 
“normais”, podem ocorrer em qualquer lugar do esôfago até o ânus, 
mas são mais comuns na região ileocecal. A doença colônica isolada 
ocorre em 25% dos pacientes, e 60% terão envolvimento retal, o que 
torna este, por vezes, difícil de diferenciar da colite ulcerativa. O 
diagnóstico da doença intestinal inflamatória é preciso, dependendo 
da histopatologia, de 
modo que é 
fundamental a biópsia 
da área afetada. 
Achados de um 
infiltrado inflamatório 
na própria lâmina e 
distorção da 
arquitetura da cripta 
sustentam o 
diagnóstico. O 
diagnóstico da doença de Crohn pode ser feito apenas por 
histopatologia se os granulomas não caseosos são observados, mas os 
granulomas são raramente encontrados em biópsias endoscópicas. O 
diagnóstico da doença de Crohn é fundamentado em uma combinação 
de informação adquirida da histopatologia, colonoscopia e imagens 
do intestino delgado. Um alto padrão de ulceração, ulceração no 
intestino delgado ou do trato gastrointestinal superior, ou a presença 
de fístulas sustentam o diagnóstico de doença de Crohn. Ulcerações 
do cólon e do intestino delgado ocorrem em vários outros distúrbios, 
incluindo infecções que não podem ser detectadas por estudos de fezes 
de rotina (como Escherichia coli entero-hemorrágica), distúrbios 
vasculares, enterocolite imunorrelacionada, neoplasia, diverticulite, 
radiação e medicamentos como os AINEs. 
5. Radiologia: imagem radiológica é vital e deve quase sempre ser 
obtida quando a doença inflamatória intestinal, particularmente 
doença de Crohn, é suspeitada. As radiografias contrastadas do 
abdome superior, exame do trânsito gastroduodenal e enema de bário 
geralmente são necessários para diagnosticar as estenoses e fístulas na 
doença de Crohn. Se há suspeita de doença de Crohn pelo exame 
colonoscópico, um exame do trânsito gastroduodenal geralmente é 
feito para avaliar a extensão, gravidade e tipo de doença 
(estreitamentos e fístulas) no intestino delgado. A TC enterografia e a 
ressonância magnética (RM) enterografia são alternativas para um 
acompanhamento do intestino delgado. A TC enterografia pode ser 
preferida para a detecção de abscessos abdominais, enquanto a RM 
pode ser preferida para a detecção de abscessos perineal e estenoses. 
6. Achados Laboratoriais: pode resultar anemia a partir de doença 
crônica, de perda de sangue ou de deficiências nutricionais de ferro, 
folato ou vitamina B12. Uma contagem de leucócitos discretamente 
elevada é indício de doença ativa, mas elevações significativas 
sugerem um abscesso ou outra complicação supurativa. A velocidade 
de hemossedimentação e a proteína C reativa são marcadores 
inflamatórios inespecíficos que, às vezes, são usadas para monitorar a 
atividade da doença. Hipoalbuminemia é indicação de desnutrição. 
Doença ileal ou ressecção de mais de 100 cm do íleo distal resultam 
em diminuição no nível sérico de vitamina B12 devido à má absorção. 
7. Resumindo: as lesões, em oposição à retoculite ulcerativa, 
comprometem todas as camadas, da mucosa à serosa, e, apesar de 
haver envolvimento comumente restrito à porção final do intestino 
delgado e ao cólon, podem afetar qualquer parte do TGI. As lesões 
são do tipo “lesões descontínuas”, segmentadas no TGI, com duas 
áreas afetadas separadas por uma porção de intestino normal, a qual 
gera, com a evolução da doença, uma superfície em aspecto de 
paralelepípedo. Inicialmente, as úlceras, que ocorrem sobre placas de 
Peyer no intestino delgado e sobre agrefados linfoides no cólon, 
evoluem de tamanho, tornando-se estreladas e posteriormente, ao se 
unirem, dão origem a úlceras longitudinais e fissuras. 
Retocolite : 
A inflamação é difusa e inespecífica, confinada à mucosa e 
submucosa da parede do TGI, restrita ao cólon e reto, sendo a 
transição entre o tecido acometido e tecido normal nítida e bem 
demarcada. Os principais sintomas da RCU estão relacionados ao 
trato digestório, como dor abdominal, alteração. 
1. Sintomas: 
• Leve: confinada ao reto e retossigmoide; diarreia leve 
sanguinolenta e com muco; cólica; tenesmo; febre. 
• Moderada: atinge pelo menos a flexura esplênica; até 10 
evacuações/dia; fezes sanguinolentas; anemia leve; dor abdominal 
moderada.; 
• Grave: apresentação fulminante; envolvimento extenso do cólon; 
mais de 10 evacuações/dia. 
A colite ulcerativa não afeta a parede do intestino grosso em toda sua 
espessura, e raramente, afeta o intestino delgado, sendo que as partes 
afetadas do intestino têm úlceras. Ao contrário da doença de crohn, 
não gera fistulas ou abcessos. 
2. Diagnóstico: é realizado a partir da história clínica do doente, na qual 
o avaliador poderá encontrar história de diarreia sanguinolenta 
persistente, urgência retal ou tenesmo e dor abdominal intensa. Essas 
queixas costumam ser reicidivantes, com períodos de maior e menor 
intensidade. Para comprovação diagnóstica, o exame de eleição é a 
colonoscopia com biópsia seria da mucosa intestinal. O padrão 
observado na colonoscopia é uma inflamação continua. 
3. Classificação: 
• Mucosa bastante inflamada na forma leve 
• Inflamação mais acentuada forma moderada 
• Inflamação crônica com presença de pólipos/pseudopólipos forma 
grave 
Há edema de mucosa, vasos sanguíneos dilatados e congestos, e a 
formação de abcessos de criptas, que são glândulas mucosas dilatadas, 
preenchidas por leucócitos polimorfonucleares, material necrótico e 
muco. 
4. Avaliação Endoscópica: o diagnóstico de colite ulcerativa é baseado 
em achados endoscópicos e histopatólogicos. No início do processo 
da doença, os pacientes desenvolvem eritema difuso da mucosa, com 
perda do padrão vascular da mucosa normal. Em doença discreta, a 
mucosa pode ter uma aparência granular e edematosa. Como a doença 
se torna mais grave, a mucosa fica mais friável, sangra facilmente 
quando é tocadae, 
eventualmente, pode 
ulcerar. Achados 
endoscópicos que 
começam no reto e 
podem se estender 
proximalmente em um 
padrão contínuo, 
afetam apenas o cólon. 
Pseudopólipos podem se formar devido à regeneração epitelial após 
ataques recorrentes em pacientes com doença de longa duração. Em 
se tratando de doença crônica, a mucosa colônica pode perder seu 
padrão de dobras normal, e o cólon encurtar e parecer mais estreito. 
Manifestações como distorção da cripta, inflamação da mucosa 
contínua a partir do reto, ausência de granulomas e ausência de doença 
do intestino delgado são consistentes com colite ulcerativa. No início 
do processo da doença, os achados inflamatórios crônicos, como a 
distorção da cripta, podem não estar presentes, e o diagnóstico pode 
ser mais difícil de ser confirmado. 
A síndrome do intestino irritável (SII) é uma condição da ordem 
funcional do intestino, caracterizada por desconforto ou dor 
abdominal recorrente, acompanhado de pelo menos duas das 
características a seguir: relação com evacuação, associação com 
alterações na frequência de evacuação ou consistência das fezes. 
A causa é desconhecida, e a fisiopatologia ainda não é completamente 
compreendida. O diagnóstico é primariamente clínico. O tratamento é 
sintomático, consistindo em manejo dietético e tratamento 
farmacológico, incluindo anticolinérgicos e agentes que atuam nos 
receptores de serotonina. 
Sintomas: 
A SII é um distúrbio que acomete indivíduos de todas as idades, 
apesar de a maioria dos pacientes ter seus primeiros sintomas antes 
dos 45 anos. Os indivíduos mais velhos relatam sintomas com menor 
frequência. As mulheres são diagnosticadas com SII duas a três vezes 
mais frequentemente do que os homens e representam 80% da 
população com SII grave. Dor e desconforto abdominal são sintomas 
chave para se fazer o diagnóstico de SII. Esses sintomas devem 
melhorar com a defecação e/ou ter seu início associado a uma 
mudança na frequência das evacuações ou no formato das fezes. 
Diarreia ou constipação indolor não satisfazem os critérios 
diagnósticos para serem classificadas como SII. Os sintomas de 
confirmação que não fazem parte dos critérios diagnósticos incluem 
esforço na defecação, urgência ou sensação de evacuação incompleta, 
eliminação de muco e distensão abdominal. 
1. Dor Abdominal: em conformidade com os atuais critérios 
diagnósticos para SII, a dor ou o desconforto abdominal constituem 
uma característica clínica indispensável da SII. A dor abdominal na 
SII é altamente variável em termos de intensidade e localização. A dor 
costuma ser episódica e do tipo em cólica, mas pode sobrepor-se a um 
quadro precedente de dolorimento constante. A dor pode ser 
suficientemente leve a ponto de ser ignorada, ou pode até mesmo 
interferir nas atividades da vida diária. Não obstante, a desnutrição 
devida a uma ingesta calórica inadequada é extremamente rara na SII. 
A privação de sono também é incomum, pois quase sempre a dor 
abdominal só está presente durante as horas de vigília. No entanto, os 
pacientes com SII grave costumam ser acordados repetidamente 
durante a noite; assim sendo, a dor noturna é um fator discriminante 
inadequado entre doença intestinal orgânica e funcional. Na maior 
parte das vezes, a dor é exacerbada quando o paciente come ou por 
estresse emocional e melhora com a eliminação de gases ou de fezes. 
Além disso, as mulheres com SII relatam comumente um 
agravamento dos sintomas durante as fases pré-menstrual e menstrual. 
2. Alterações do Hábito Intestinal: são a característica clínica mais 
consistente na SII. O padrão mais comum é uma alternância entre 
constipação e diarreia, em geral com a predominância de um desses 
sintomas. Inicialmente, a constipação pode ser episódica, mas acabará 
por tornar-se contínua e cada vez mais refratária ao tratamento com 
laxativos. Em geral, as fezes são duras e de calibre estreitado, 
refletindo possivelmente a desidratação excessiva causada pela 
retenção colônica prolongada e pelo espasmo. A maioria dos 
pacientes experimenta também uma sensação de evacuação 
incompleta, o que acaba implicando tentativas repetidas de defecar em 
um curto espaço de tempo. Os pacientes cujo sintoma predominante é 
a constipação poderão ter semanas ou meses de constipação 
interrompidos por curtos períodos de diarreia. Em outros pacientes, a 
diarreia pode ser o sintoma predominante. A diarreia que resulta da 
SII geralmente consiste em pequenos volumes de fezes moles. Na 
maioria dos pacientes, os volumes fecais são < 200ml. A diarreia 
noturna não ocorre na SII. A diarreia pode ser agravada por estresse 
emocional ou ao comer. As fezes podem ser acompanhadas da 
eliminação de grandes quantidades de muco. O sangramento não 
representa uma característica da SII, a não ser na presença de 
hemorroidas, e não há má́ absorção nem perda de peso. 
3. Gases e Flatulência: os pacientes com SII queixam-se com 
frequência de distensão abdominal e maior eructação ou flatulência, 
que contribuem todas para uma quantidade maior de gases. Na 
verdade, alguns pacientes com esses sintomas podem ter maior 
quantidade de gases, porém as mensurações quantitativas revelam que 
a maioria dos pacientes que se queixam de aumento dos gases não 
gera mais que a quantidade normal de gases intestinais. A maioria dos 
pacientes com SII apresenta alteração do trânsito e de tolerância às 
cargas de gases intestinais. Além disso, os pacientes com SII tendem 
a apresentar refluxo de gás da parte distal do intestino para os 
segmentos mais proximais, o que pode explicar as eructações. 
4. Sintomas Gastrintestinais Altos: entre 25 e 50% dos pacientes com 
SII queixamse de dispepsia, pirose (azia), náuseas e vômitos. Isso 
sugere que outras áreas do trato gastrintestinal além do cólon podem 
ser afetadas. Os registros ambulatoriais prolongados da motilidade do 
intestino delgado nos pacientes com SII mostram alta incidência de 
anormalidades no intestino delgado durante o período diurno 
(acordado); os padrões motores noturnos não são diferentes daqueles 
dos controles sadios. A sobreposição entre dispepsia e SII é grande. A 
prevalência da SII é mais alta entre pacientes com dispepsia (31,7%) 
do que entre aqueles que não relatam sintomas de dispepsia (7,9%). 
Inversamente, entre os pacientes com SII, 55,6% relatam sintomas de 
dispepsia. Além disso, os sintomas abdominais funcionais podem 
modificar -se com o passar do tempo. Aqueles que têm dispepsia ou 
SII predominante podem oscilar entre as duas. Embora a prevalência 
de distúrbios gastrintestinais funcionais permaneça estável com o 
passar do tempo, a mudança no estado dos sintomas é elevada. Muitos 
episódios de desaparecimento dos sintomas decorrem mais da 
mudança de sintomas dos indivíduos do que de uma resolução total 
desses sintomas. Assim sendo, pode-se conceber que a dispepsia 
funcional e a SII são duas manifestações de um único distúrbio mais 
extenso do tubo digestivo. Além disso, os sintomas de SII são 
prevalentes em pacientes com dor torácica não cardíaca, sugerindo 
uma sobreposição com outros distúrbios intestinais de natureza 
funcional. 
 
 
 
Diagnóstico : 
 
• Schafer AI, Goldman.L. Cecil Tratado de Medicina Interna. 26ª Ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier; 2018. 
• Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson 
JL. Medicina Interna de Harrison. 20ª Ed. Amgh Editora; 2020. 
• Resumos da Med 
• SuperMaterial SanarFlix Diarreia 
• SuperMaterial SanarFlix Obstipação Intestinal 
• SuperMaterial SanarFlix Doenças Inflamatórias Intestinais 
• SuperMaterial SanarFlix Síndrome do Intestino Irritável 
• Rang. Rang & Dale Farmacologia. 9ª Ed. Elsevier; 2020.