Aula - Fisiot Neurofuncional - Unid II

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Profa. Ma. Kelly Sanches
UNIDADE II
Fisioterapia 
Neurofuncional
 Resulta da ação de uma força física externa aplicada sobre os elementos do crânio: couro 
cabeludo, calota craniana, meninges, encéfalo.
 Comprometimento funcional temporário ou definitivo.
 Problema de saúde pública: maior incidência em jovens.
 Associação com acidentes automobilísticos, violência urbana, quedas e prática 
de esportes radicais.
 Manifestações clínicas: rebaixamento do nível de consciência, 
alterações cognitivas e comportamentais, motoras, 
autonômicas e sensoriais.
Patologias do Sistema Nervoso Central:
Traumatismo Cranioencefálico (TCE)
 Tipos de força física: impacto ou inercial.
 Fisiopatologia: lesões primárias x lesões secundárias.
 Lesões primárias: contusões, fraturas, lacerações e lesão axonal difusa (LAD).
 Lesões secundárias: hematomas intracranianos, hipertensão intracraniana (HIC) e lesão 
cerebral isquêmica cerebral.
Patologias do Sistema Nervoso Central:
Traumatismo Cranioencefálico (TCE)
Fonte: adaptado de: McQuillain; Thurman (2016).
A B C
Hematoma intracraniano
Patologias do Sistema Nervoso Central:
Traumatismo Cranioencefálico (TCE) – Lesões focais e difusas
LAD
Soares et al. (2004, p. 683).
Fontes: Drummond Neto (2016).
 Hipertensão Intracraniana (HIC): 
descompensação entre o liquor, o 
sangue e o encéfalo.
 Avaliação do nível de consciência: 
Escala de Glasgow.
 Escala de Glasgow: 
classificação do TCE
Patologias do Sistema Nervoso Central:
Traumatismo Cranioencefálico (TCE)
Figura: representação da HIC
Fonte: Aquino (2019, p. 15).
 Leve (ECG 13-15): pode ocorrer perda da consciência ou amnésia (<30min); ausência de 
fratura, contusão ou hematoma.
 Moderado (ECG 9-12): perda da consciência e/ou amnésia (>30min, porém <24h), pode 
ocorrer fratura de crânio.
 Grave (ECG 3-8): perda da consciência e/ou amnésia por >24h, inclui fratura, contusão 
e hematoma.
Patologias do Sistema Nervoso Central: classificação TCE 
As lesões traumáticas do encéfalo são situações clínicas graves que podem levar ao óbito ou 
então deixar sequelas que modificarão a vida do paciente e de sua família. Sobre essa 
condição clínica, podemos afirmar:
a) A prática de esportes radicais é a principal causa de traumatismo cranioencefálico.
b) A HIC é uma lesão secundária, principal causa de óbito após o TCE.
c) São lesões secundárias encontradas no TCE: LAD, contusões e fraturas cranianas.
d) As úlceras de decúbito não são complicações na fase hospitalar do paciente com TCE.
e) A LAD é um acometimento difuso dos neurônios encefálicos 
no TCE, sendo considerada uma lesão secundária.
Interatividade 
As lesões traumáticas do encéfalo são situações clínicas graves que podem levar ao óbito ou 
então deixar sequelas que modificarão a vida do paciente e de sua família. Sobre essa 
condição clínica, podemos afirmar:
a) A prática de esportes radicais é a principal causa de traumatismo cranioencefálico.
b) A HIC é uma lesão secundária, principal causa de óbito após o TCE.
c) São lesões secundárias encontradas no TCE: LAD, contusões e fraturas cranianas.
d) As úlceras de decúbito não são complicações na fase hospitalar do paciente com TCE.
e) A LAD é um acometimento difuso dos neurônios encefálicos 
no TCE, sendo considerada uma lesão secundária.
Resposta
 Anatomia e fisiologia auxiliam na determinação do quadro clínico.
 Quadro clínico: alterações motoras, sensitivas e autonômicas.
Epidemiologia:
 População jovem (15 a 30 anos).
 Sexo masculino.
 Acidentes automobilísticos, quedas de altura, violência urbana e mergulho. 
 As causas traumáticas são as mais frequentes.
Patologias do Sistema Nervoso Central: lesão medular
 Fisiopatologia: lesões primárias x lesões secundárias.
 Fase aguda: choque medular.
 Fase crônica: lesão completa x lesão incompleta.
Fase aguda:
 Plegia.
 Anestesia superficial e profunda.
 Arreflexia e hipotonia muscular.
 Ausência de respostas autonômicas.
Patologias do Sistema Nervoso Central: lesão medular
Fase crônica: lesão completa
 Ausência de movimentos ativos abaixo do nível de lesão.
 Ausência de sensibilidade abaixo do nível de lesão.
 Possível presença de respostas reflexas medulares abaixo do nível de lesão.
Fase crônica: lesão incompleta
 Retorno da sensibilidade na área perianal.
 Síndromes medulares.
Patologias do Sistema Nervoso Central: lesão medular
Síndromes medulares:
 Síndrome de Brown-Séquard
(hemissecção medular).
 Síndrome da cauda equina.
 Síndrome anterior.
 Síndrome posterior.
Patologias do Sistema Nervoso Central: lesão medular
Fonte: adaptado de: https://bit.ly/3yrCU9H. 
Lesões incompletas da medula
Síndrome medular central
Síndrome medular anterior
Síndrome de Brown-Séquard
Tracto 
corticoespinhal
Tracto espinotalâmico anterior
 Úlceras de decúbito.
 Incontinência e infecção urinária.
 Ossificação heterotópica.
 Hipotensão postural.
 Disrreflexia autonômica.
 Cálculo e insuficiência renal.
 Trombose venosa profunda.
 Espasticidade e deformidades articulares.
Patologias do Sistema Nervoso Central: lesão medular – complicações
Fonte: https://bit.ly/2WGm61K.
É exemplo de complicação clínica observada nos pacientes com lesão medular durante a fase 
denominada aguda ou choque medular:
a) Espasticidade.
b) Insuficiência renal crônica.
c) Ossificação heterotópica.
d) Hipotensão postural.
e) Cálculos renais.
Interatividade
É exemplo de complicação clínica observada nos pacientes com lesão medular durante a fase 
denominada aguda ou choque medular:
a) Espasticidade.
b) Insuficiência renal crônica.
c) Ossificação heterotópica.
d) Hipotensão postural.
e) Cálculos renais.
Resposta
 Circuitos neurais complexos com neurotransmissores 
diferentes, localizados no diencéfalo e TC.
 Gânglios da base: estriado (putamen e caudado), 
substância negra (parte compacta e reticulata), núcleo 
subtalâmico de Luys e globo pálido (interno e externo).
 Lesão: síndromes hipercinéticas (coreia, atetose, 
distonia) e hipocinéticas (doença de Parkinson).
Patologias do Sistema Nervoso Central: afecções gânglios da base
Fonte: https://bit.ly/38sJIcO
Doença de Parkinson:
 Doença progressiva causada pela degeneração dos neurônios dopaminérgicos da 
substância negra (parte compacta).
 Parkinsonismo x Doença de Parkinson.
Epidemiologia:
 Prevalência: 50 a 150/100.000 casos.
 Idosos > 60 anos. Formas precoces são possíveis.
 Manifestações motoras e não motoras.
Patologias do Sistema Nervoso Central: afecções gânglios da base
Manifestações motoras:
 Acinesia/bradicinesia.
 Hipertonia plástica/rigidez.
 Tremor de repouso.
 Instabilidade postural.
Patologias do Sistema Nervoso Central: 
Afecções gânglios da base – Doença de Parkinson
Manifestações não motoras:
 Demência.
 Hipotensão postural.
 Sialorreia.
 Constipação intestinal.
 Seborreia.
Tratamento:
 Medicamentoso e cirúrgico.
Patologias do Sistema Nervoso Central: 
Afecções gânglios da base – Doença de Parkinson
A doença de Parkinson é uma das formas de acometimento dos gânglios da base, estrutura 
complexa localizada no diencéfalo. Das manifestações motoras, o tremor é o principal 
mencionado pelas pessoas leigas. Sobre esse sintoma, é possível afirmar:
a) Está presente durante os movimentos ativos.
b) É observado durante o sono.
c) Predomina na região proximal dos membros inferiores.
d) Predomina na musculatura distal dos membros superiores.
e) É verificado somente na fase inicial da doença.
Interatividade 
A doença de Parkinson é uma das formas de acometimento dos gânglios da base, estrutura 
complexa localizada no diencéfalo. Das manifestações motoras, o tremor é o principal 
mencionado pelas pessoas leigas. Sobre esse sintoma, é possível afirmar:
a) Está presente durante os movimentos ativos.
b) É observado durante o sono.
c) Predomina na região proximal dos membros inferiores.
d) Predominana musculatura distal dos membros superiores.
e) É verificado somente na fase inicial da doença.
Resposta
 Doença desmielinizante caracterizada por um processo inflamatório que acomete a bainha 
de mielina do SNC.
 Fisiopatologia: propriedades fisiológicas da bainha de mielina.
 Etiologia: natureza autoimune associada a fatores genéticos e ambientais.
 Surto: manifestação clínica que pode ocorrer em qualquer região de substância branca 
do SNC.
Quadro clínico:
 Síndromes neurônio motor superior e cerebelar.
 Acometimento medular e de tronco cerebral.
Patologias do Sistema Nervoso Central: 
Doenças desmielinizantes – esclerose múltipla
 Doença neurodegenerativa e progressiva que acomete o sistema motor nos níveis bulbar, 
cervical, torácico e lombar.
 Forma familiar (origem genética, 20%) e esporádica (80%).
 Após confirmação diagnóstica: prognóstico de vida médio entre 5 a 10 anos.
Quadro clínico:
 Sintomas primários: degeneração dos motoneurônios, fraqueza muscular, fasciculações, 
cãibras, espasticidade, disartria e disfagia, dispneia e labilidade emocional.
 Sintomas secundários: complicações associadas, distúrbios 
psicológicos, do sono, constipação, sialorreia, hipoventilação 
crônica e dor.
Patologias do Sistema Nervoso Central: Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
 SNP: formas e causas variadas de acometimento, porém há um padrão geral nas 
manifestações clínicas.
Classificação:
 Mononeuropatia: acometimento de um nervo. Ex.: lesão nervo fibular.
 Mononeuropatia múltipla: acometimento assimétrico de vários nervos. 
Ex.: neuropatia diabética.
 Polineuropatia: acometimento simétrico de diferentes nervos. 
Ex.: Síndrome de Guillain Barret.
Patologias do Sistema Nervoso Periférico: neuropatias periféricas
Quadro clínico geral:
 Função motora: fraqueza muscular distal, hipotonia e hipotrofia muscular, 
hiporreflexia tendínea.
 Função sensitiva: comprometimento inicial de predomínio distal, com distribuição na forma 
“bota e luva”.
 Função autonômica: anidrose, hipotensão ortostática, redução de lágrima e saliva, 
incontinência urinária e fecal, impotência sexual.
Diagnóstico: eletromiografia, biópsia, análise do LCR.
Patologias do Sistema Nervoso Periférico: neuropatias periféricas
 Neuropraxia: lesão discreta, alteração sensitiva e motora, mas sem perda estrutural 
do nervo.
 Axonotmese: lesão estrutural do axônio, acompanhada de degeneração Walleriana do 
segmento distal.
 Neurotmese: transecção total do nervo, com necessidade de intervenção cirúrgica, menor 
grau de prognóstico funcional.
Patologias do Sistema Nervoso Periférico: lesões nervosas traumáticas
As causas das lesões nervosas periféricas são muito variadas e essas lesões resultam em 
limitações funcionais aos seus portadores. Sobre essas lesões é possível afirmar:
a) Na neuropraxia há lesão estrutural do nervo.
b) A espasticidade é a alteração de tônus observada nos pacientes com neuropatia.
c) A neurotmese é uma transecção total do nervo que requer tratamento cirúrgico.
d) As neuropatias desmielinizantes possuem pior prognóstico funcional.
e) O acometimento dos nervos na polineuropatia é assimétrico.
Interatividade 
As causas das lesões nervosas periféricas são muito variadas e essas lesões resultam em 
limitações funcionais aos seus portadores. Sobre essas lesões é possível afirmar:
a) Na neuropraxia há lesão estrutural do nervo.
b) A espasticidade é a alteração de tônus observada nos pacientes com neuropatia.
c) A neurotmese é uma transecção total do nervo que requer tratamento cirúrgico.
d) As neuropatias desmielinizantes possuem pior prognóstico funcional.
e) O acometimento dos nervos na polineuropatia é assimétrico.
Resposta
 AQUINO, A. P. Tomografia de crânio em situações de urgência: necessidade de diagnóstico 
versus custos e radiação. 2019. Dissertação (Mestrado em Tecnologia minimamente Invasiva 
e Simulação na área de Saúde) – Centro Universitário Christus (Unichristus), Fortaleza, 
2019. Disponível em: https://bit.ly/3yz8thL. 
 DRUMMOND NETO, F. Choques sofridos por Tiago Luís e Arrascaeta alertam sobre perigos 
da concussão. Hoje em dia, maio 2016. Disponível em: https://bit.ly/3kvERNi. 
 MCQUILLAN, K. A.; THURMAN, P. A. Traumatic brain injuries. Musculoskeletal Key, jul. 
2016. Disponível em: https://bit.ly/3mMLjm6.
 SOARES, C. M.; CARVALHO, A. C. P.; RODRIGUES, A. J. 
Hemorragia intraparenquimatosa encefálica espontânea. 
Arquivos Neuropsiquiatria, v. 62 (3-A), p. 682-688, 2004. 
Disponível em: https://bityli.com/v2RED.
Referências
ATÉ A PRÓXIMA!